СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=ОНКОГЕН FOS<.>)

Общее количество найденных документов : 6
Показаны документы с 1 по 6

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.11-04Н1.019

Автор(ы) : Doan, Andrew, Urbanski Henryk F.
Заглавие : Diurnal expression of Fos in luteinizing hormone-releasing hormone neurons of Syrian hamsters
Источник статьи : Biol. Reprod. - 1994. - Vol. 50, N 2. - С. 301-308
Аннотация: У самок сирийских хомячков в проэструсе отметили дневное увеличение числа содержащих люберин нейронов, экспрессирующих Fos, к-рое сопровождало, но не предшествовало выбросу гонадотропинов в кровь. У самцов сирийского хомячка не отмечалось суточных изменений экспрессии Fos в содержащих люлиберин нейронах. США, Div. Neurosci., Oregon Regional Primate Res. Ctr., Beaverton, OR 97006. Библ. 50.
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: ОНКОГЕНЫ
ОНКОГЕН FOS
ЭКСПРЕССИЯ
СУТОЧНЫЙ РИТМ
Дата ввода:

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 97.01-04М1.363

Автор(ы) : Grigoriadis Agamemnon E., Wang, Zhao-Qi, Wagner Erwin F.
Заглавие : Fos and bone cell development: Lessons from a nuclear oncogene
Источник статьи : Trends Genet. - 1995. - Vol. 11, N 11. - С. 436-441
Аннотация: Эмбриологи находятся пока в начале пути к пониманию ранних онтогенетических решений, контролирующих возникновение и формирование паттерна скелетных элементов. Однако регуляторы, управляющие развитием клеток, которые формируют скелет, а именно, костных и хрящевых клеток, исследованы еще хуже. Недавние эксперименты с использованием трансгенных мышей и мышей после нокаута открыли уникальную роль протоонкогенов и ядерного фактора транскрипции Fos в регуляции дифференцировки и активности специфических популяций костных клеток как во время нормального развития, так и при болезнях костей. Анализируются эффекты избыточной экспрессии и отсутствия функции (нокаута) гена Fos. Подробно рассматриваются молекулярные механизмы действия Fos. Великобритания, Dep. of Craniofacial Dev., Guy's Hosp., Guy's Tower Floor 28, London Bridge, London SE1 9RT. Библ. 57
ГРНТИ : 34.41.15
Предметные рубрики: ДИФФЕРЕНЦИРОВКА
КОСТНЫЕ КЛЕТКИ
РЕГУЛЯЦИЯ
ОНКОГЕН FOS
МЫШИ
Дата ввода:

Вид документа : Статья из сборника (однотомник)

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 89.04-04Б1.545

Автор(ы) : Curran, Tom, Rauscher (III) Frank J., Sambucetti Lidia C., Franza B.Robert (Jr.)
Заглавие : Fos protein complex binds to the recognition sequence of the HeLa cell activator protein-1 (АР-1)
Источник статьи : Contr. Hum. Retrovirus Gene Express. - Cold Spring Harbor (N. Y.), 1988. - С. 175-189
Аннотация: Обзор. Белковые продукты онкогена fos и нескольких родственных белков накапливаются в достаточно высоких кол-вах в ядрах Кл в течение короткого времени после обработки различ. внеклеточными стимуляторами. Эти белки образуют комплексы с формированием сайта для взаимодействия с транскрипционным фактором АР 1. Кроме того, у гена fos выявляется низкий уровень гомологии последовательностей с одним из участков онкогена с-jun, по-видимому, участвующим в связывании с ДНК. Эти данные согласуются с предположением, что ген fos принадлежит к числу клеточных предранних генов, к-рые воспринимают внеклеточные сигналы для последующего регулирования транскрипции генов. Остается неясным, взаимодействует ли fos непосредственно с АР 1 сайтом, либо через белок-белковое взаимодействие. Но в любом варианте этот короткий ДНКфрагмент участвует в образовании комплекса. Кроме АР 1, ряд др. fos-родственных белков также подвергаются индукции, со сходными, но не идентичными кинетиками и также способных взаимодействовать с той же последовательностью ДНК. США, Roche Inst., Natley, NJ 07110. Библ. 42.
ГРНТИ : 34.25.29
Предметные рубрики: ВИРУСЫ САРКОМЫ МЫШЕЙ
ОНКОБЕЛОК FOS
БЕЛОК-БЕЛКОВЫЕ ВЗАИМОДЕЙСТВИЯ
ФАКТОР ТРАНСКРИПЦИИ АР-1
КЛЕТКИ HELA
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 42
КЛЕТОЧНЫЕ ПРЕДРАННИЕ ГЕНЫ
ОНКОГЕН FOS
РЕГУЛЯЦИЯ ТРАНСКРИПЦИИ
РЕТРОВИРУСЫ
Дата ввода:

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 89.04-04Б1.553

Автор(ы) : Greenhalgh David A., Yuspa Stuart H.
Заглавие : Malignant conversion of murine squamous papilloma cell lines by transfection with the fos oncogene
Источник статьи : Mol. Carcinogenes. - 1988. - Vol. 1, N 2. - С. 134-143
Аннотация: Линии клеток папиллом мышей использовали в кач-ве реципиентных для трансфекции онкогенов. Эти Кл содержали активированный по кодону 61 ген с-Ha-ras и продуцировали плоскоклеточные папилломы при введении бестимусным мышам. Плазмиды вводились под сильным промотором на среде с G 418 и при котрансфекции с геном neo. В случае использования плазмид с E1А и myc злокачественной трансформации Кл наблюдать на удалось. В отличие от этого вирусный и клеточный гены fos вызывали трансформацию в обеих линиях Кл. Такие Кл оказались онкогенными для бестимусных мышей. В них не удавалось выявить белка в 67 кД (белок К1), к-рый характерезуется как эпидермальный кератин и экспрессируется в папилломах, но не в карциномах. Злокачественный фенотип, индуцированный fos, не ассоциировался со способностью формировать колонии в агаре in vitro, либо экспрессировать глютамил-транспептидазу в опухолях. Предположено, что ген fos может кооперировать с эндогенным с-На-ras для превращения Кл в злокачественные, но этот путь не должен быть общим для всех типов Кл. США, NCI, Bethesda, MD 20892, Yuspa S. H. Библ. 44.
ГРНТИ : 34.25.29
Предметные рубрики: ОНКОГЕН FOS
ТРАНСФЕКЦИЯ
КООПЕРАТИВНОЕ ДЕЙСТВИЕ
ПРОТООНКОГЕН C-HA-RAS
ВИРУСНЫЙ КАНЦЕРОГЕНЕЗ
ЭПИДЕРМАЛЬНЫЕ КЛЕТКИ
КУЛЬТУРЫ КЛЕТОК
ПАПИЛЛОМЫ МЫШЕЙ
ЛИНИЯ 308
ЛИНИЯ SP-1
Дата ввода:

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 89.06-04Б1.447

Автор(ы) : Crook T., Storey A., Almond N., Osborn K., Crawford L.
Заглавие : Human papillomavirus type 16 cooperates with activated ras and fos oncogenes in the hormone-dependent transformation of primary mouse cells
Источник статьи : Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 1988. - Vol. 85, N 23. - С. 8820-8824
Аннотация: Исследовали влияние отдельных генов вируса папиллом человека типа 16 и активированных онкогенов при трансфекции их в Кл на рост и морфологию первичных Кл почек мышей (ВМК). Плазмиды с генами Е6 и Е7 HPV типов 16, 18, 31 и 33, но не HPV 6, находящиеся под контролем промотра Mo-MuLV, при контрансфекции с плазмидой EJ-ras индуцировали образование клеточных линий, к-рые при введении сингенным иммунокомпетентным мышам вызывали у них карциномы. Те же плазмиды, но при контрансфекции с онкогеном v-fos, индуцировали клеточные линии, к-рые вызывали опухоли у бестимусных мышей. Ни один из др. активированных онкогенов не кооперировал с генами HPV в указанном тесте. При замене гетерологичного промотора на гомологичный промотор HPV 16 трансформирующий эффект HPV 16 в сочетании с EJ-ras или v-fos проявлялся только в присутствии глюкокортикоидов или прогестерона. Клеточные линии, получ. в результате трансфекции HPV 16 с EJ-ras или v-fos, требовали постоянного присутствия гормонов для пролиферации. Великобритания, (Crawford L.), Imperial Cancer Res. Fund., London WC2А 3РХ. Библ. 17.
ГРНТИ : 34.25.29
Предметные рубрики: ПАПИЛЛОМАВИРУСЫ ЧЕЛОВЕКА
ТИП 16
ТРАНСФОРМАЦИЯ КЛЕТОК
ОНКОГЕН RAS
ОНКОГЕН FOS
КООПЕРАТИВНОЕ ДЕЙСТВИЕ
КЛЕТКИ ПОЧЕК МЫШЕЙ
ГЛЮКОКОРТИКОИДЫ
ПРОГЕСТЕРОН
HPV16
ПАПОВАВИРУСЫ
ВИРУСНЫЙ КАНЦЕРОГЕНЕЗ
Дата ввода:

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 91.06-04Б1.459

Автор(ы) : Jolicoeur, Paul, Rassart, Eric, Masse, Ginette, Paquette, Yves
Заглавие : The specificity of the disease induced by defective murine retroviruses containing abl, fos, or Ha-ras is usually not determined by iheir LTR
Источник статьи : Virology. - 1991. - Vol. 180, N 2. - С. 831-836
Аннотация: Длинные концевые повторы (LTR) дефектного вируса саркомы Молони (MSV), содержащего любой из 3 онкогенов, v-abl, v-fos или V-Ha-ras заменяли на LTR из др. ретровирусов, обладающих различной тканевой тропностью. Новые химерные MSV индуцировали тоже заболевание, что и родительские вирионы, что свидетельствовало о том, что последовательности вне LTR (повидимому это последовательности онкогена) ответственны за специфичность заболеваний, индуцируемых этими дефектами MSV. Канада, Clinical Res. Inst. of Canada, Montreal, Quebec H2W 1R7.
ГРНТИ : 34.25.29
Предметные рубрики: РЕТРОВИРУСЫ МЫШЕЙ
ЗАБОЛЕВАНИЯ
СПЕЦИФИЧНОСТЬ
ОНКОГЕНЫ
ОНКОГЕН V-ABL
ОНКОГЕН FOS
ОНКОГЕН HA-RAS
Дата ввода:

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска