СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=ОБЩИЕ АНЕСТЕТИКИ<.>)

Общее количество найденных документов : 3
Показаны документы с 1 по 3

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 89.01-04М3.27

Автор(ы) : Haydon D.A., Requena J., Simon A.J.B.
Заглавие : The potassium conductance of the resting squid axon and its blockage by clinical concentrations of general anaesthetics
Источник статьи : J. Physiol. - Gr. Brit, 1988. - Vol. 402. - С. 363-374
Аннотация: Исследовали влияние общих анестетиков (ОА) на мембранный потенциал покоя интактного гигантского аксона (ГА) и ГА, подвергнутого действию тетродотоксина (I) и 3,4диаминопиридина (II). Клинич. конц-ии ОА вызывали деполяризацию интактного ГА на 1 - 4 мВ и ГА, подвергнутого действию I и II, - на 5 - 11 мВ. Приводятся док-ва того, что проводимость ГА, подвергнутых действию I и II, является преимущественно калиевой. Клинич. конц-ии ОА вызывают существенное снижение этой проводимости, что и ведет к небольшой, но достаточно выраженной деполяризации аксона. Последняя м. б. причиной описанного рядом исследователей возникновения спонтанных ПД в аксонах, подвергнутых влиянию клинич конц-ий ОА. Великобритания, Univ. of Cambridge, Cambridge C В2 3EG. Библ. 20.
ГРНТИ : 34.39.15
Предметные рубрики: АКСОНЫ
ГИГАНТСКИЕ
КАЛИЕВАЯ ПРОВОДИМОСТЬ
ОБЩИЕ АНЕСТЕТИКИ
КАЛЬМАРЫ
ТЕТРОДОТОКСИН
3,4-ДИАМИНОПИРИДИН
Дата ввода:

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 90.02-04М3.87

Автор(ы) : Uemura, Etsuro, Levin Edward D., DeLuna, Raul, Bowman Robert E.
Заглавие : Suppressive effects of halothane on reactive synaptogenesis in the dentate gyrus of rats
Источник статьи : Brain Res. - 1989. - Vol. 496, N 1-2. - С. 317-320
Аннотация: После одностороннего повреждения энторинальной коры исследовали реактивный синаптогенез в зубчатой извилине (ЗИ) крыс, подвергавшихся в течение 15 дней, начиная с 1-го дня после повреждения, действию ингаляционного анестетика галотана (I; 100 частей на миллион). Проводилось электронно-микроскопическое исследование наружного молекулярного слоя ЗИ на 2, 15, 25 и 30-й дни после повреждения. У животных, подвергавшихся действию I (I-группа), скорость восстановления числа синапсов была ниже, чем в контрольной группе с повреждением энторинальной коры, не подвергавшейся действию I. Только 17% утраченных синапсов восстанавливалось к 15-му дню в I-группе, по сравнению с 73% в контроле. Однако после прекращения действия I происходило быстрое восстановление синаптической популяции, и к 30-му дню после повреждения плотность синапсов в ЗИ в I-группе достигала уровня контроля. Считают возможным использовать I для задержки синаптогенеза при исследованиях развития мозга и восстановления функций при повреждении нейронов. США, Dep. Anat., Iowa State Univ., Ames, IA 50011. Библ. 18.
ГРНТИ : 34.39.15
Предметные рубрики: СИНАПТОГЕНЕЗ
ЗУБЧАТАЯ ИЗВИЛИНА
ГАЛОТАН
РЕГЕНЕРАЦИЯ
ОБЩИЕ АНЕСТЕТИКИ
Дата ввода:

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 89.12-04М3.250

Автор(ы) : Nakahiro, Masanobu, Yeh Jay Z., Brunner, Edward, Narahashi, Toshio
Заглавие : General anesthetics modulate GABA receptor channel complex in rat dorsal root ganglion neurons
Источник статьи : FASEB Journal. - 1989. - Vol. 3, N 7. - С. 1850-1854
Аннотация: С помощью локальной фиксации потенциала исследовали влияние общих анестетиков (ОА): галотана (I), изофлурана (II) и энфлурана (III), на ионные токи, вызываемые ГАМК в мембране нейронов спинального ганглия в диссоциированной культуре клеток (3-5 нед) новорожденных крысят (1- 2 дней). ГАМК в низкой конц-ии (1-3*106} М) вызывала входящий ток небольшой величины. При более высокой конц-ии ГАМК (3*105} М-1*103} М) обнаружен быстрый начальный входящий ток большой величины, к-рый постепенно уменьшался до длит. стационарного плато (десенситизация). I (0,86 мМ), II (0,96 мМ) и III (1,89 мМ) увеличивали ток, вызванный ГАМК в конц-ии 3*106} М, на 330-350% и пиковый начальный ток, вызванный ГАМК в конц-ии 3* *109} М, на 136-145% по сравнению с контрольным током (вызываемым одной ГАМК). Фаза спада начального тока ускорялась под влиянием ОА. В противоположность этому, величина стационарного тока, соответствующего фазе десенситизации, уменьшалась под влиянием ОА. Сделан вывод, что ОА действуют двояко на ГАМК-рецепторные каналы, потенцируя недесенситизирующиеся ионные токи, и подавляя десенситизирующиеся токи. Первый из этих эффектов, по мнению авт., может быть определяющим в механизме действия ОА, используемых для наркоза. США, Dep. Pharmacol., Northwestern Univ. Med. School, Chicago, IL 60611. Библ. 38.
ГРНТИ : 34.39.15
Предметные рубрики: ГАМК
ИОННЫЕ ТОКИ
ДЕСЕНСИТИЗАЦИЯ
СЕНСОРНЫЕ НЕЙРОНЫ
ОБЩИЕ АНЕСТЕТИКИ
СПИННОМОЗГОВЫЕ ГАНГЛИИ
ГАЛОТАН
ИЗОФЛУРАН
КРЫСЫ
Дата ввода:

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска