Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска
Область поиска
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткий полный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>S=НЕФРОТОКСИЧЕСКИЙ НЕФРИТ<.>)
Общее количество найденных документов : 20
Показаны документы с 1 по 20
1.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 93.09-04М2.390

Автор(ы) : Alfrey A.C.
Заглавие : Toxicity of tubule fluid iron in the nephrotic syndrome
Источник статьи : Amer. J. Physiol. - 1992. - Vol. 263, N 4. - С. 637-641
Аннотация: Нефротокс. сыворотку (НТС) получали от повторно иммунизированных кроликов очищенными базальными мембранами клубочков в полном адъюванте Фрейнда. Крыс-самцов Спрэг-Доули подвергали односторонней нефрэктомии, через 2 нед после к-рой животным ввели 10 мг иммуноглобулина G (I) кролика в неполном адъюванте Фрейнда. Через 7 дней после введения I крысам в/в ввели 1 мл НТС. Через 14 дней после введения НТС животных помещали в метабол. клетки. Через 24 ч получившим НТС крысам ввели в брюшную полость осмотические мининасосы, заполненные деферроксамином (II) в конц-ии 333 мг/мл. Насосы заменили новыми через 13 дней. II высвобождался из насосов со скоростью 15 мг/ч в течение 21 дня. Контр. крысам ввели насосы, заполненные Cr-ЭДТА. Обнаружили, что присутствие в канальцевой жидкости железа обусловлено просачиванием трансферрина через мембраны клубочков и его диссоциацией. При обмене железо доступно в форме, катализирующей образование ОН{-}, что приводит к переокислению липидов клеточных мембран. II связывает железо канальцевой жидкости, замедляя развитие канальцево-интерстиц. поражения и гломерулярного склероза. США, Univ. of Colorado Medical Center, Denver CO 80220. Библ. 31.
ГРНТИ : 34.39.35
Предметные рубрики: ПОЧКИ
НЕФРОТОКСИЧЕСКИЙ НЕФРИТ
ТУБУЛО-ИНТЕРСТИЦИАЛЬНОЕ ПОРАЖЕНИЕ
СВОБОДНЫЕ РАДИКАЛЫ КИСЛОРОДА
ЖЕЛЕЗО УЛЬТРАФИЛЬТРАТА
КРЫСЫ
Дата ввода:
2.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 94.11-04М2.665

Автор(ы) : Ding X.Y.
Заглавие : A study of cell transfer in experimental crescentic nephritis Department of pathology, Xuzhou Medical College, Suzho : Abstr. 3rd Congr. Chin. Soc. Nephrol., Nanning, Oct. 22-25, 1991
Источник статьи : Kidney Int. - 1992. - Vol. 42, N 2. - С. 510
Аннотация: У кроликов вызывали нефротокс. нефрит (НН) в/в введением 0,8 мл/кг нефротокс. сыворотки. Через 1 нед животных подвергали тотальному облучению (800 рад) из кобальтовой пушки, а затем вводили 10{8} культивируемых кроличьих костномозговых моноцитов. Контр. животным вводили физиолог. р-р. Ф-ция почек и величина протеинурии изначально у облуч. животных значимо не различались. У кроликов, получивших моноциты, клубочковая фильтрация была ниже, а экскреция белка выше, чем у животных, к-рым вводили р-р. Гистологически у первых в клубочках обнаруживалось накопление кл. и образование полулуний (83,95% клубочков). У кроликов II гр. изменения клубочков были минимальными. Т. обр., мононукл. кл. ответственны за тяжелые морфолог. изменения клубочков при НН. КНР, Xuzhou Med. College, Suzhou.
ГРНТИ : 34.39.35
Предметные рубрики: ПОЧКИ
НЕФРОТОКСИЧЕСКИЙ НЕФРИТ
МОНОЦИТЫ
ПАТОГЕНЕЗА ФАКТОРЫ
КРОЛИКИ
Дата ввода:
3.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 90.09-04М2.862

Автор(ы) : Garcia-Estan, Joaquin, Roman Richard J., Lianos Elias A., Garancis, John
Заглавие : Effects of complement depletion on glomerular eicosanoid production and renal hemodynamics in rat nephrotoxic serum nephritis
Источник статьи : J. Lab. and Clin. Med. - 1989. - Vol. 114, N 4. - С. 389-393
Аннотация: На Munich-Wistar крысах исследовали роль системы комплемента в изменении клубочковой фильтрации (КФ) и продукции простагландинов (ПГ) при введении гетеролог. антител против базальной мембраны клубочков (БМК). При анти-БМК нефрите наблюдалось снижение КФ и повышение синтеза тромбоксана (ТХ) B[2] при неизменном синтезе ПГЕ[2] и ПГF[2]. При предварит. введении крысам яда кобры, связывающего комплемент, сохранялся повышенный синтез TXB[2], увеличивался синтез ПГЕ[2] и предотвращалось снижение КФ. Делают вывод, что связывание комплемента у крыс с анти-БМК нефритом способствует увеличению синтеза сосудорасширяющего ПГЕ[2], что обеспечивает поддержание норм. уровня КФ. США, Froedtert Memorial Lutheran Hosp., Milwankee, WI 53226. Библ. 13.
ГРНТИ : 34.39.35
Предметные рубрики: ПОЧКИ
ГЕМОДИНАМИКА
ЭЙКОСАНОИДЫ
КЛУБОЧКОВАЯ ПРОДУКЦИЯ
КРЫСЫ
НЕФРОТОКСИЧЕСКИЙ НЕФРИТ
ДЕКОМПЛЕМЕНТИЗАЦИЯ
Дата ввода:
4.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 94.07-04М2.686

Автор(ы) : Iida, Hiroyuki, Fujita, Masuo, Izumino, Kiyoshi, Asaka, Mitsuhiro, Entani, Chika, Takata, Masanobu, Sasayama, Shigetake
Заглавие : Effects of the platelet-activating factor antagonists CV-6209 and CV-3988 on nephrotoxic serum nephritis in the rat
Источник статьи : Nephron. - 1992. - Vol. 60, N 4. - С. 471-276
Аннотация: Нефроток. нефрит (НН) у крыс, предварительно сенсибилизированных в/б введением 1 мг кроличьего Ig 6 и адьювантом Фрейнда, вызывали в/в инфузией через 7 дней 1,0 нефроток. сыворотки. 2 гр. животных в течение 7 дней до разрешающей инфузии п/к вводили антагонисты фактора активации тромбоцитов; крысы третьей гр. не получали антагонистов ФАТ. Протеинурия на 5 и 7 день у животных, обработанных CY-6209 и CY-3988 антагонистами, была значимо ниже, чем у необработ. животных, хотя гистолог. изменения почек были сходными. Использование катионного полиэтиленеминового зонда показало, что антагонисты предупреждают потерю гломерулярной базальной мембраной анионных участков. Япония, Toyama Med. and Pharmaceutial Univ., Toyama. Библ. 7.
ГРНТИ : 34.39.35
Предметные рубрики: ПОЧКИ
НЕФРОТОКСИЧЕСКИЙ НЕФРИТ
ФАКТОР АКТИВАЦИИ ТРОМБОЦИТОВ
АНТАГОНИСТЫ
КРЫСЫ
Дата ввода:
5.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 93.08-04К1.389

Автор(ы) : Wang Y., Tam F.W.K., Rees A.J., Thompson E.M.
Заглавие : Gene expression of interleukin - 1'бета' and interleukin-1 receptor antagonist in nephrotoxic nepritis rats detected by in situ hybridisation
Источник статьи : J. Pathol. - 1993. - Vol. 169, Suppl. - С. 143
Аннотация: У крыс индуцировали нефротоксический нефрит введением антисыворотки к базальной мембране почечных клубочков. Уже через 4 ч. после индукции нефрита наблюдали координантную экспрессию генов интерлейкина 1'бета' и антагониста рецептора для интерлейкина 1 в клубочках и в диффузно расположенных интерстициальных клетках. Через 48 ч. экспрессия этих генов снижалась, но оставалась регистрируемой. В почечных клубочках здоровых животных тестируемые гены не экспрессированы. Великобритания, Royal Postgrad. Med. Sch., Hammersmith Hosp., London, GB.
ГРНТИ : 34.43.55
Предметные рубрики: ИНТЕРЛЕЙКИН 1
ЭКСПРЕССИЯ ГЕНА
НЕФРОТОКСИЧЕСКИЙ НЕФРИТ
КРЫСЫ
Дата ввода:
6.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 90.04-04М2.676

Автор(ы) : Matsumoto, Koichi
Заглавие : Interleukin-1 production by lipopolysaccharide-stmulated glomeruli from rats with nephrotoxic serum nephritis
Источник статьи : Amer. J. Nephrol. - 1989. - Vol. 9, N 6. - С. 488-494
Аннотация: Выделенные клубочки крыс с аутолог. нефроток. нефритом, вызванным у предварительно иммунизиров. животных в/в введением нефроток. сыворотки (НС) инкубировали в течение 24 ч с бактер. липосахаридом. Культура гломерулярных кл. этих крыс продуцировали большее кол-во интерлейкина-1 (ИЛ-1), чем клубочки норм. крыс или крыс, к-рым вместо НС вводили норм. сыворотку. Добавление в среду ингибитора синтеза простагландинов - индометацина усиливало выделение ИЛ-1 клубочками, в то время как введение сыворотки против макрофагов снижала продкцию ИЛ-1. Считают, что продукция ИЛ-1 играет важную патогенет. роль на нач. этапах эксперим. нефроток. нефрита. Библ. 21.
ГРНТИ : 34.39.35
Предметные рубрики: ПОЧКИ
КЛУБОЧКИ
ИНТЕРЛЕЙКИНЫ
ПРОДУКЦИЯ
КРЫСЫ
НЕФРОТОКСИЧЕСКИЙ НЕФРИТ
Дата ввода:
7.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 93.11-04М2.550

Автор(ы) : Karkar A.M., Koshino Y., Meager A., Rees A.J.
Заглавие : Modulation of nephrotoxic nephritis by TNF and IL-1'бета'
Источник статьи : Nephrol. Dialys. Trans. - 1992. - Vol. 7, N 11. - С. 1151
Аннотация: Нефрит у крыс вызывали в/в введением 10 мг антител (Ат) против гломер. базальной мембраны (ГБМ). Части животных предварит. вводили Ат против ФНО, ИЛ-1'альфа' и ИЛ-1'бета'. Пассивная иммунизация против ИЛ-1'бета' уменьшала у крыс с нефритом протеинурию и выраженность морфолог. изменений. В противоположность этому введение Ат против ИЛ-1'альфа' не влияло на протеинурию и др. показатели тяжести процесса. Влияние пассивной иммунизации сохранялось и в случае, если анти-ГБМ вводили совместно с бактер. липополисахаридом. Великобритания, Hammersmith Hosp., London.
ГРНТИ : 34.39.35
Предметные рубрики: ПОЧКИ
НЕФРОТОКСИЧЕСКИЙ НЕФРИТ
ИНТЕРЛЕЙКИН
ФАКТОР НЕКРОЗА ОПУХОЛИ
МОДУЛЯЦИЯ ТЕЧЕНИЯ
КРЫСЫ
Дата ввода:
8.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 05.01-04К1.222

Автор(ы) : Lin, Feng, Salant David J., Meyerson, Howard, Emancipator, Steven, Morgan B.Paul, Medof M.Edward
Заглавие : Respective roles of decay-accelerating factor and CD59 in circumventing glomerular injury in acute nephrotoxic serum nephritis
Источник статьи : J. Immunol. - 2004. - Vol. 172, N 4. - С. 2636-2642
Аннотация: У мышей с дефицитом CD55 и CD59 факторов (Daf{-/-}, CD59a{-/-} и Daf{-/-}, CD59a{-/-}), играющих роль в защите от отложений C3b компонента комплемента и сборки C5b-9 комплекса на поверхности клеток, через 18 часов после внутривенного введения IgG бараньей нефротоксической сыворотки развивается токсический нефрит, характеризующийся тяжелой альбуминурией и повреждением почечных клубочков. У всех подопытных животных отложения введенного IgG сходно при различных вариантах отложений C3 и C9 компонентов комплемента на клетках почек. Считают, что при нефрите, опосредованном аутоантителами, фактор, ускоряющий распад комплемента (CD55), выполняет роль первичного барьера на классическом пути повреждения клеток, тогда как CD59 ограничивает последующие процессы клеточной деструкции с участием C5b-9 компонентов комплемента. США, Case Western Reserve Univ. Sch. Med., Cleveland, OH 44106. Библ. 57
ГРНТИ : 34.43.21
Предметные рубрики: КОМПЛЕМЕНТ
КОМПОНЕНТ C3B
ОТЛОЖЕНИЕ В ПОЧЕЧНЫХ КЛУБОЧКАХ
НЕФРОТОКСИЧЕСКИЙ НЕФРИТ
ПАТОГЕННЫЙ МЕХАНИЗМ
МЫШИ
Дата ввода:
9.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 96.04-04М2.659

Автор(ы) : Sancdrett Andrea L., Kissane, John, Lefkowith James B.
Заглавие : Acute inflammation is the harbinger of glomerulosclerosis in anti-glomerular basement membrane nephritis
Источник статьи : Amer. J. Physiol. - 1995. - Vol. 268, N 2. - С. 258-265
Аннотация: Нефрит у кроликов, предварительно иммунизированных кроличьим IgG, вызывали введением крысиных антител (Ат) против кроличьей гломерулярной базальной мембраны (ГБМ). Варьируя дозы вводимых Ат, установили, что гломерулосклероз (ГС) развивается только у тех животных, у к-рых выражены признаки острого воспаления (инфильтрация ГБМ нейтрофилами, протеинурия, повышение креатинина сыворотки). В то же время хронич. воспаление (инфильтрация ГБМ макрофагами и пролиферация мезангиальных клеток) не приводит к ГС. Уменьшение степени воспаления снижением активности комплемента сопровождалось менее выраженной начальной и последующей протеинурией, отсутствием инфильтрации ГБМ нейтрофилами, замедлением развития ГС, но не влияло на макрофагальную инфильтрацию и клет. пролиферацию. Т. обр., тяжесть острого воспаления предопределяет развитие ГС у животных с нефритом, индуцированным анти-ГБМ-Ат. США, Washington Univ. School of Med., St. Louis, MO 63110. Библ. 33
ГРНТИ : 34.39.35
Предметные рубрики: ПОЧКИ
НЕФРОТОКСИЧЕСКИЙ НЕФРИТ
ВОСПАЛЕНИЕ
ГЛОМЕРУЛОСКЛЕРОЗ
КРОЛИКИ
Дата ввода:
10.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 93.11-04М2.551

Автор(ы) : Tam F.W.K., Smith J., Rees A.J.
Заглавие : Increased expression of glomerular interleukin-1 beta and interleukin-1 receptor antagonist messenger RNA during induction of nephrotoxic nephritis in rats
Источник статьи : Nephrol. Dialys. Trans. - 1992. - Vol. 7, N 11. - С. 1150-1151
Аннотация: У крыс нефрит воспроизводили введением 1 мг кроличьего IgG с последующей (через 7 дн) инъекцией 1,5 мл антисыворотки против крысиной гломерулярной базальной мембраны (ГБМ). У всех животных протеинурия увеличивалась с 321 в первый день до 596 мг/сут на 4 дн. В ткани почек крыс, забитых в разл. сроки (до 96 ч) после введения анти-ГБМ, определяли мРНК рецепторов интерлейкина-1 (ИЛ-1) и тубулина. Содержание мРНК ИЛ-1'бета' и ИЛ-1 ч'альфа' значимо увеличилось к 4 и 6 ч после введения и затем постепенно снижалось. Изменений в мРНК тубулина не отмечено. Полученные данные свидетельствуют об изменении экспрессии ИЛ-1'бета' и ИЛ-1 ч'альфа' рецепторов во время индукции эксперим. нефрита. Великобритания, Hammersmith Hosp., London.
ГРНТИ : 34.39.35
Предметные рубрики: ПОЧКИ
НЕФРОТОКСИЧЕСКИЙ НЕФРИТ
КЛУБОЧКИ
ИНТЕРЛЕЙКИН
МРНК
РЕЦЕПТОРОВ ЭКСПРЕССИЯ
КРЫСЫ
Дата ввода:
11.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 76 (BI40) 92.06-04М7.290

Автор(ы) : Paltsev M.A., Ivanov A.A., Shilov E.M., Gabrilevskaja O.V., Gladskich O.P.
Заглавие : The effects of potassium phenozani on the heterologous phase of nephrotoxic nephritis : Abstr. 13th Eur. Congr. Pathol., Ljubljana, Sept. 1-6, 1991
Источник статьи : Pathol. Res. and Pract. - 1991. - Vol. 187, N 6. - С. 741
Аннотация: Эксперименты проведены на крысах линии Wistar, у к-рых при гетерологической фазе нефротоксич. нефрита (НН) исследовалось влияние фенольного антиоксиданта - фенозана K (ФК). У крыс НН вызывался при введении нефротоксической сыворотки кролика, затем в течение 4 д. 1 раз в день вводился ФК. Через 4 д. почки извлекались для морфологич. исследования и в культуре ткани. С применением меченого тимидина через 20 д. в культуре выявлено увеличение кол-ва мезангиальных клеток и выделение интерлейкина-I. Гистологически найдена инфильтрация гломерул моноцитами, пролиферация мезангиальных и эндотелиальных клеток. ФК усиливал пролиферцию клеток гломерул, увеличивал продукцию простагландинов. Россия, Moscow Med. Sechenov's Academy, Moscow.
ГРНТИ : 76.03.49
Предметные рубрики: ПОЧКИ
НЕФРОТОКСИЧЕСКИЙ НЕФРИТ
ГЕТЕРОЛОГИЧЕСКАЯ ФАЗА
ФЕНОЗАН КАЛИЯ
КРЫСЫ
Дата ввода:
12.

Вид документа : Статья из сборника (однотомник)
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 96.01-04Т2.136

Автор(ы) : Endreffy E., Turi S., Laszik Z., Beretzski Cs., Kasa K.
Заглавие : The effects of vitamin E on tissue oxidation in nephrotoxic (Anti-GBM) nephritis
Источник статьи : Radic., Ions. and Tissue Damage. - Budapest, 1990. - С. 73-86
Аннотация: У 36 крыс с нефритом лечение не проводилось (1 группа), в то время как 36 были лечены витамином E (2 группа). Через 24 ч после введения анти-ГБМ антител уровень почечного белка SH был значительно ниже в 1 группе, чем во 2-й (0,70'+-'0,16 и 1,08'+-'0,06 ммоль/100 г ткани почки, соотв.), наводя на мысль о более высокой продукции свободных радикалов кислорода в 1 группе. На 14 сут разница была сходной. Уровень тромбоксана B[2] в коре почек был значительно выше в 1 группе, чем во 2, на 14 сут (0,18'+-'0,08 и 0,05'+-'0,01 нмоль/г ткани почки, соотв.). Продукция простациклина почками в обеих группах повышалась в течение первых суток, а затем снижалась. Клиренс креатинина был значительно ниже в 1 группе, чем во 2 группе, на 1 сут (40'+-'30 и 204'+-'60 мкл/мин/100 г массы тела, соотв.). Экскреция белка была вначале высокой в обеих группах, но в группе 2 по сравнению с группой 1 определялось значительное снижение на 14 сут (25'+-'18 и 29'+-'38 мг/24 ч, соотв.). Морфологические изменения были менее тяжелыми в группе 2. Лечение витамином E не изменяло ни одной из вышеприведенных величин у здоровых животных. Выделение свободных радикалов кислорода при нефротоксическом нефрите может играть важную роль в патогенезе, на что могут влиять перехватчики свободных радикалов посредством изменения метаболизма тромбоксана, функции и морфологии почек. Венгрия, Dep. of Paediatrics, Albert Szent-Gyorgyi Medical University, H-6725, Szeged. Библ. 22
ГРНТИ : 34.45.21
Предметные рубрики: ПОЧКИ
НЕФРОТОКСИЧЕСКИЙ НЕФРИТ
ВИТАМИН E
СВОБОДНЫЕ РАДИКАЛЫ КИСЛОРОДА
ТРОМБОКСАНЫ
КРЫСЫ
Дата ввода:
13.

Вид документа : Статья из сборника (однотомник)
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 96.01-04М2.729

Автор(ы) : Endreffy E., Turi S., Laszik Z., Beretzski Cs., Kasa K.
Заглавие : The effects of vitamin E on tissue oxidation in nephrotoxic (Anti-GBM) nephritis
Источник статьи : Radic., Ions. and Tissue Damage. - Budapest, 1990. - С. 73-86
Аннотация: У 36 крыс с нефритом лечение не проводилось (1 группа), в то время как 36 были лечены витамином E (2 группа). Через 24 ч после введения анти-ГБМ антител уровень почечного белка SH был значительно ниже в 1 группе, чем во 2-й (0,70'+-'0,16 и 1,08'+-'0,06 ммоль/100 г ткани почки, соотв.), наводя на мысль о более высокой продукции свободных радикалов кислорода в 1 группе. На 14 сут разница была сходной. Уровень тромбоксана B[2] в коре почек был значительно выше в 1 группе, чем во 2, на 14 сут (0,18'+-'0,08 и 0,05'+-'0,01 нмоль/г ткани почки, соотв.). Продукция простациклина почками в обеих группах повышалась в течение первых суток, а затем снижалась. Клиренс креатинина был значительно ниже в 1 группе, чем во 2 группе, на 1 сут (40'+-'30 и 204'+-'60 мкл/мин/100 г массы тела, соотв.). Экскреция белка была вначале высокой в обеих группах, но в группе 2 по сравнению с группой 1 определялось значительное снижение на 14 сут (25'+-'18 и 29'+-'38 мг/24 ч, соотв.). Морфологические изменения были менее тяжелыми в группе 2. Лечение витамином E не изменяло ни одной из вышеприведенных величин у здоровых животных. Выделение свободных радикалов кислорода при нефротоксическом нефрите может играть важную роль в патогенезе, на что могут влиять перехватчики свободных радикалов посредством изменения метаболизма тромбоксана, функции и морфологии почек. Венгрия, Dep. of Paediatrics, Albert Szent-Gyorgyi Medical University, H-6725, Szeged. Библ. 22
ГРНТИ : 34.39.35
Предметные рубрики: ПОЧКИ
НЕФРОТОКСИЧЕСКИЙ НЕФРИТ
ВИТАМИН E
СВОБОДНЫЕ РАДИКАЛЫ КИСЛОРОДА
ТРОМБОКСАНЫ
КРЫСЫ
Дата ввода:
14.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 90.11-04М2.800

Автор(ы) : Zoja, Carla, Corna, Daniela, Macconi, Daniela, Zilio, Pio, Bertani, Tullio, Remuzzi, Giuseppe
Заглавие : Tissue plasminogen activator therapy of rabbit nephrotoxic nephritis
Источник статьи : Lab. Invest. - 1990. - Vol. 62, N 1. - С. 34-40
Аннотация: На модели нефротоксич. нефрита (НТН), вызванного у кроликов введением антисыворотки к базальным мембранам гломерул, исследовали способность тканевого активатора плазминогена (т-АП) предупреждать образование полулуний в клубочках и развитие почечной недостаточности. Начиная с 7 дня развития НТН, кролики опытной гр. (ОГ) на протяжении 7 дней получали в/в рекомбинантный человеческий т-АП (1,3 мг на кг массы тела). В контр. гр. (КГ) кроликам с НТН вместо т-АП вводили физиол. р-р. На 14 день НТН кроликов забивали. При гистол. исследовании почечной ткани кроликов КГ обнаружили массивные отложения фибрина в гломерулах, в 67% гломерул выявили полулуния. В ОГ число таких гломерул в почках было достоверно ниже (18,6%). Клиренс креатинина был достоверно выше в ОГ. При терапии т-АП не отметили развития системного фибринолит. состояния, уровень 'альфа'[2]-антиплазмина не снижался. Полагают, что применение т-АП может предупреждать развитие полулуний в клубочках и почечной недостаточности при гломерулонефрите у человека. Италия, Mario Negri Institute for Pharmacological Research, Bergamo. Библ. 40.
ГРНТИ : 34.39.35
Предметные рубрики: ПОЧКИ
НЕФРОТОКСИЧЕСКИЙ НЕФРИТ
АКТИВАТОР ПЛАЗМИНОГЕНА
КЛУБОЧКИ
ПОЛУЛУНИЯ
КРОЛИКИ
Дата ввода:
15.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 00.07-04М2.285

Автор(ы) : Yu, Zihua, Chen, Xinmin, Xiao, Jiasi, Hong, Xinru, Ye, Liyan, Ren, Rongna
Заглавие : Исследование влияния нефротоксического сывороточного нефрита на расслабление миокарда левого желудочка у крыс
Источник статьи : Di-san junyi daxue xuebao. - 1999. - Vol. 21, N 3. - С. 203-205
Аннотация: Крысы Спрэг-Доули были поровну рандомизированы в 3 группы, получающих в/в введение кроличьей антикрысиной нефротоксической сыворотки, нормальной кроличьей сыворотки и физиологического р-ра, соотв. Через 14 дней не было существенных различий в показателях левого желудочка между этими 3 группами. Сделан вывод, что нефротоксический сывороточный нефрит не может нарушать расслабление миокарда левого желудочка. Китай, Dep. of physiology, Third Military Med. Univ., Chongqing, 400038. Библ. 6
ГРНТИ : 34.39.29
Предметные рубрики: СЕРДЦЕ
РЕЛАКСАЦИЯ
НЕФРОТОКСИЧЕСКИЙ НЕФРИТ
КРЫСЫ
Дата ввода:
16.

Вид документа : Статья из сборника (однотомник)
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 91.05-04Т1.301

Автор(ы) : Шилов Е.М., Габрилевская О.В., Иванов А.А., Гладских О.П., Пальцев М.А., Тареева И.Е.
Заглавие : Метил-преднизолон при нефротоксическом нефрите у крыс: Анализ действия с помощью культуры гломерулярных клеток
Коллективы :
Источник статьи : Актуал. вопр. эксперим. и клин. мед. - М., 1990. - С. 45-48
ГРНТИ : 34.45.21
Предметные рубрики: МЕТИЛПРЕДНИЗОЛОН
НЕФРОТОКСИЧЕСКИЙ НЕФРИТ
КЛУБОЧКОВЫЕ КЛЕТКИ
ПОЧКИ
КРЫСЫ
Дата ввода:
17.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 76 (BI40) 91.09-04М7.294

Автор(ы) : Габрилевская О.В., Гладких О.П., Иванов А.А., Лесков В.П., Никифорова Н.В., Шилов Е.М., Тареева И.В., Пальцев М.А., Кириатовский В.И.
Заглавие : Продукция интерлейкина-1 мононуклеарными лейкоцитами и мезангиальными клетками при экспериментальном нефротоксическом нефрите
Источник статьи : Бюл. эксперим. биол. и мед. - 1991. - Т. 111, N 3. - С. 229-232
Аннотация: Библ. 13.
ГРНТИ : 76.03.49
Предметные рубрики: НЕФРИТ
НЕФРОТОКСИЧЕСКИЙ НЕФРИТ
МЕЗАНГИЙ
ИНТЕРЛЕЙКИН-1
КРЫСЫ
Дата ввода:
18.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 76 (BI40) 99.02-04М7.74

Автор(ы) : Опаленов К.В., Гладских О.П., Пальцева Е.М., Иванов А.А.
Заглавие : Роль различных форм основного фактора роста фибробластов и трансформирующего фактора роста в развитии нефротоксического нефрита у крыс
Источник статьи : Бюл. эксперим. биол. и мед. - 1998. - Т. 126, N 7. - С. 107-109
Аннотация: На модели нефротоксического нефрита крыс обнаружено, что образование матрикс-ассоциированных форм основного фактора роста фибробластов и трансформирующего фактора роста-'бета'1 может быть одним из механизмов регуляции их активности. Нарушение образования этих форм может приводить к развитию гломерулосклероза
ГРНТИ : 76.03.49
Предметные рубрики: ПОЧКИ
НЕФРОТОКСИЧЕСКИЙ НЕФРИТ
ОСНОВНОЙ ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ
ТРАНСФОРМИРУЮЩИЙ ФАКТОР РОСТА
ЭКСТРАЦЕЛЛЮЛЯРНЫЙ МАТРИКС
КРЫС
Дата ввода:
19.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 99.03-04М2.580

Автор(ы) : Опаленов К.В., Гладских О.П., Пальцева Е.М., Иванов А.А.
Заглавие : Роль различных форм основного фактора роста фибробластов и трансформирующего фактора роста в развитии нефротоксического нефрита у крыс
Источник статьи : Бюл. эксперим. биол. и мед. - 1998. - Т. 126, N 7. - С. 107-109
Аннотация: На модели нефротоксического нефрита крыс обнаружено, что образование матрикс-ассоциированных форм основного фактора роста фибробластов и трансформирующего фактора роста-'бета'1 может быть одним из механизмов регуляции их активности. Нарушение образования этих форм может приводить к развитию гломерулосклероза
ГРНТИ : 34.39.35
Предметные рубрики: ПОЧКИ
НЕФРОТОКСИЧЕСКИЙ НЕФРИТ
ОСНОВНОЙ ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ
ТРАНСФОРМИРУЮЩИЙ ФАКТОР РОСТА
ЭКСТРАЦЕЛЛЮЛЯРНЫЙ МАТРИКС
КРЫС
Дата ввода:
20.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 76 (BI40) 98.12-04М7.178

Автор(ы) : Иванов А.А., Гладских О.П., Богомазова С.Ю., Опаленов К.В., Шилов Е.М., Пальцев М.А.
Заглавие : Роль фактора некроза опухоли 'альфа' в регуляции внеклеточного матрикса и пролиферации мезангиальных клеток при нефротоксическом нефрите
Источник статьи : Арх. патол. - 1998. - Т. 60, N 1. - С. 27-30
ГРНТИ : 76.03.49
Предметные рубрики: ПОЧКИ
НЕФРОТОКСИЧЕСКИЙ НЕФРИТ
ФАКТОР НЕКРОЗА ОПУХОЛИ-АЛЬФА
МЕЗАНГИАЛЬНЫЕ КЛЕТКИ
ПРОЛИФЕРАЦИЯ
ВНЕКЛЕТОЧНЫЙ МАТРИКС
РЕГУЛЯЦИЯ
ЧЕЛОВЕК
Дата ввода:
 
Описание базы
Стандартный
По словарю
Расширенный
Профессиональный
Распределенный
ГРНТИ



"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"
© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)