Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска

Область поиска
в найденном
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткий полный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>S=НЕЙРОПРОТЕКТОРЫ<.>)
Общее количество найденных документов : 458
Показаны документы с 1 по 20
 1-20    21-40   41-60   61-80   81-100   101-120      
1.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 96.04-04М3.113

Автор(ы) : Zimmerman Gary A., Meistrell, Malcolm, Bloom, Ona, Cockroft Kevin M., Bianchi, Marina, Risucci, Donald, Broome, John, Farmer, Peter, Cerami, Anthony, Vlassara, Helen, Tracey Kevin J.
Заглавие : Neurotoxicity of advanced glycation endproducts during focal stroke and neuroprotective effects of aminoguanidine
Источник статьи : Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 1995. - Vol. 92, N 9. - С. 3744-3748
Аннотация: The authors hypothesized that advanced glycation endproducts (AGEs), which have previously been implicated in the development of other diabetic complications, might contribute to neurotoxicity and brain damage during ischemic stroke. Using a rat model of focal cerebral ischemia, we show that systemically administered AGE-modified bovine serum albumin (AGE-BSA) significantly increased cerebral infarct size. The neurotoxic effects of AGE-BSA administration were dose- and time-related and associated with a paradoxical increase in cerebral blood flow. Aminoguanidine, an inhibitor of AGE cross-linking, attenuated infarct volume in AGE-treated animals. We conclude that AGEs may contribute to the increased severity of stroke associated with diabetes and other conditions characterized by AGE accumulation. Библ. 63
ГРНТИ : 34.39.15
Предметные рубрики: НЕЙРОТОКСИНЫ
ГЛИКОЗИЛИРОВАНИЕ
КОНЕЧНЫЕ ПРОДУКТЫ
ИШЕМИЯ МОЗГА
АМИНОГУАНИДИН
НЕЙРОПРОТЕКТОРЫ
КРЫСЫ
Дата ввода:

2.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 96.07-04М3.214

Автор(ы) : Sawyer Dale C., McLarnon James G., Church, John
Заглавие : The effects of (-)- and (+)-'бета'-cyclazocine on NMDA-evoked responses and NMDA-mediated cell damage in cultured rat hippocampal neurons
Источник статьи : Brain Res. - 1995. - Vol. 698, N 1-2. - С. 30-38
Аннотация: Microspectrofluorimetric measurements of excitatory amino acid-evoked rises in intracellular free calcium concentration ([Ca{2+}][i]), electrophysiological measurements of currents through single NMDA receptor-operated ion channels and estimates of cellular viability following NMDA challenge were employed to examine the interactions of (-)- and (+)-'бета'-cyclazocine with the NMDA receptor-channel complex in cultured rat hippocampal neurons. Rises in [Ca{2+}][i] evoked by NMDA, but not those evoked by kainate, AMPA or 50 mM K{+}, were reduced by (-)-'бета'-cyclazocine in a concentration- and use-dependent manner with an estimated IC[50] value of 272 nM. In outside-out patches, (-)-'бета'-cyclazocine did not change the magnitudes of unitary NMDA-evoked currents but diminished both the frequency of channel openings and their mean open time. The IC[50] for (-)-'бета'-cyclazocine against NMDA channel open state probability was estimated at 84 nM. The actions of (-)-'бета'-cyclazocine were consistent with a voltage-dependent open channel block of the NMDA channel with a blocking rate constant of 7.03*10{7} M{-1}*s{-1} at -40 mV. Neurons exposed to a high concentration of NMDA in vitro were protected from death by 1 and 10 'мю'M (-)-'бета'-cyclazocine. In all of the above assays, (+)-'бета'-cyclazocine was considerably less potent an NMDA antagonist and neuroprotective agent than (-)-'бета'-cyclazocine; the IC[50] for (+)-'бета'-cyclazocine against channel open state probability was estimated at 14 'мю'M. The results demonstrate that (-)-'бета'-cyclazocine is a potent and selective inhibitor of NMDA-evoked responses in cultured rat hippocampal neurons and an effective neuroprotective agent in vitro. Библ. 37
ГРНТИ : 34.39.15
Предметные рубрики: НЕЙРОМЕДИАТОРЫ
N-МЕТИЛ-D-АСПАРТАТ
'БЕТА'-ЦИКЛАЗОЦИН
НЕЙРОПРОТЕКТОРЫ
РЕГИСТРАЦИЯ ОДИНОЧНЫХ КАНАЛОВ
КОНСТАНТА СКОРОСТИ
НЕЙРОНЫ ГИППОКАМПА
КУЛЬТУРА КЛЕТОК
КРЫСЫ
Дата ввода:

3.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 96.08-04Т1.336

Автор(ы) : Taylor Charles P., Meldrum Brian S.
Заглавие : Na{+} channels as targets for neuroprotective drugs
Источник статьи : Trends Pharmacol. Sci. - 1995. - Vol. 16, N 9. - С. 309-316
Аннотация: Обзор. Блокаторы потенциалозависимых Na{+}-каналов проявляют св-ва местных анестетиков, противоаритмических средств и антиконвульсантов. Приведены данные о нейропротекторных эффектах этих соединений на модели экспериментальной ишемии мозга и травмы мозга. Нек-рые из соединений этого класса (карбамазепин, лидокаин, фенитоин и др.) используются при диабетической нейропатии, невралгии тройничного нерва и др. Приведены данные о высокой нейропротекторной активности ламотригина и фенитоина на модели ишемии мозга, вызываемой окклюзией у крыс срединной артерии мозга. Обсуждены возможности использования блокаторов Na{+}-каналов для терапии бокового амиотрофического склероза и др. нейродегенеративных заболеваний. США, Parke-Davis Pharmaceutical Res. Div., Ann Arbor, MI 48105. Библ. 74
ГРНТИ : 34.45.21
Предметные рубрики: ЛЕКАРСТВЕННЫЕ СРЕДСТВА
НЕЙРОПРОТЕКТОРЫ
НАТРИЕВЫЕ КАНАЛЫ
БЛОКАТОРЫ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 74
Дата ввода:

4.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 96.09-04Т2.274

Автор(ы) : Taylor Charles P., Meldrum Brian S.
Заглавие : Na{+} channels as targets for neuroprotective drugs
Источник статьи : Trends Pharmacol. Sci. - 1995. - Vol. 16, N 9. - С. 309-316
Аннотация: Обзор. Блокаторы потенциалозависимых Na{+}-каналов проявляют св-ва местных анестетиков, противоаритмических средств и антиконвульсантов. Приведены данные о нейропротекторных эффектах этих соединений на модели экспериментальной ишемии мозга и травмы мозга. Нек-рые из соединений этого класса (карбамазепин, лидокаин, фенитоин и др.) используются при диабетической нейропатии, невралгии тройничного нерва и др. Приведены данные о высокой нейропротекторной активности ламотригина и фенитоина на модели ишемии мозга, вызываемой окклюзией у крыс срединной артерии мозга. Обсуждены возможности использования блокаторов Na{+}-каналов для терапии бокового амиотрофического склероза и др. нейродегенеративных заболеваний. США, Parke-Davis Pharmaceutical Res. Div., Ann Arbor, MI 48105. Библ. 74
ГРНТИ : 34.45.21
Предметные рубрики: ЛЕКАРСТВЕННЫЕ СРЕДСТВА
НЕЙРОПРОТЕКТОРЫ
НАТРИЕВЫЕ КАНАЛЫ
БЛОКАТОРЫ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 74
Дата ввода:

5.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 96.11-04Т2.161

Автор(ы) : Varasi M., Della Torre A., Heidempergher F., Pevarello P., Speciale C., Guidetti P., Wells D.R., Schwarcz R.
Заглавие : Derivatives of kynurenine as inhibitors of rat brain kynurenine aminotransferase
Источник статьи : Eur. J. Med. Chem. - 1996. - Vol. 31, N 1. - С. 11-21
Аннотация: The structural requirements of the catalytic site of kynurenine aminotransferase (KAT), the enzyme responsible for the conversion of L-kynurenine (KYN) to kynurenic acid (KYNA), were examined using analogs and derivatives of KYN. KYNA production from KYN was monitored in rat brain homogenates and brain tissue slices. Modification of KYN's acylalanine side chain or its ring amino group resulted in compounds which did not substantially affect KYNA synthesis. Ring chlorination in position 3, 4, 5 and 6 yielded KYN analogs which interfered with KYNA production. L-5-Cl-KYN was the most active of the chlorinated kynurenines, and one of the most potent of several other 5-substituted kynurenines. L-5-Cl-KYN was an excellent substrate of KAT, yielding 6-Cl-KYNA. Finally, in kinetic studies, L-5-Cl-KYN (K[i] = 5.4 'мю'M) was found to have an approximately five times higher affinity to the enzyme than the natural substrate KYN (K[m] = 28 'мю'M). Италия, Pharmacia, R & D, CNS, I-20014 Nerviano, MI. Библ. 24
ГРНТИ : 34.45.21
Предметные рубрики: ПРОТИВОСУДОРОЖНЫЕ СРЕДСТВА
КИНУРЕНИН
ПРОИЗВОДНЫЕ
ИНГИБИРОВАНИЕ
КИНУРЕНИНАМИНОТРАНСФЕРАЗА МОЗГА КРЫС
IN VITRO
НЕЙРОПРОТЕКТОРЫ
ВОЗБУЖДАЮЩИЕ АМИНОКИСЛОТЫ
АНТАГОНИСТЫ
Дата ввода:

6.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 97.01-04Т1.418

Автор(ы) : Varasi M., Della Torre A., Heidempergher F., Pevarello P., Speciale C., Guidetti P., Wells D.R., Schwarcz R.
Заглавие : Derivatives of kynurenine as inhibitors of rat brain kynurenine aminotransferase
Источник статьи : Eur. J. Med. Chem. - 1996. - Vol. 31, N 1. - С. 11-21
Аннотация: The structural requirements of the catalytic site of kynurenine aminotransferase (KAT), the enzyme responsible for the conversion of L-kynurenine (KYN) to kynurenic acid (KYNA), were examined using analogs and derivatives of KYN. KYNA production from KYN was monitored in rat brain homogenates and brain tissue slices. Modification of KYN's acylalanine side chain or its ring amino group resulted in compounds which did not substantially affect KYNA synthesis. Ring chlorination in position 3, 4, 5 and 6 yielded KYN analogs which interfered with KYNA production. L-5-Cl-KYN was the most active of the chlorinated kynurenines, and one of the most potent of several other 5-substituted kynurenines. L-5-Cl-KYN was an excellent substrate of KAT, yielding 6-Cl-KYNA. Finally, in kinetic studies, L-5-Cl-KYN (K[i] = 5.4 'мю'M) was found to have an approximately five times higher affinity to the enzyme than the natural substrate KYN (K[m] = 28 'мю'M). Италия, Pharmacia, R & D, CNS, I-20014 Nerviano, MI. Библ. 24
ГРНТИ : 34.45.21
Предметные рубрики: ПРОТИВОСУДОРОЖНЫЕ СРЕДСТВА
КИНУРЕНИН
ПРОИЗВОДНЫЕ
ИНГИБИРОВАНИЕ
КИНУРЕНИНАМИНОТРАНСФЕРАЗА МОЗГА КРЫС
IN VITRO
НЕЙРОПРОТЕКТОРЫ
ВОЗБУЖДАЮЩИЕ АМИНОКИСЛОТЫ
АНТАГОНИСТЫ
Дата ввода:

7.

Вид документа : Однотомное издание
Патент 5424218 Соединенные Штаты Америки, МКИ A61K 49/00.

Автор(ы) : Miljanich George P., Bitner Robert S., Bowersox Stephen S., Valentino Karen L., Yamashiro Donald H.
Заглавие : Screening method for neuroprotective compounds .-
Выходные данные : Б.м.,Б.г.
Коллективы : Neurex Corp.
8.

Вид документа : Однотомное издание
Патент 5424218 Соединенные Штаты Америки, МКИ A61K 49/00.

Автор(ы) : Miljanich George P., Bitner Robert S., Bowersox Stephen S., Valentino Karen L., Yamashiro Donald H.
Заглавие : Screening method for neuroprotective compounds .-
Выходные данные : Б.м.,Б.г.
Коллективы : Neurex Corp.
9.

Вид документа : Однотомное издание
Патент 5424218 Соединенные Штаты Америки, МКИ A61K 49/00.

Автор(ы) : Miljanich George P., Bitner Robert S., Bowersox Stephen S., Valentino Karen L., Yamashiro Donald H.
Заглавие : Screening method for neuroprotective compounds .-
Выходные данные : Б.м.,Б.г.
Коллективы : Neurex Corp.
10.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 76 (BI31) 97.05-04Т3.128

Автор(ы) : Palacios J.M.
Заглавие : Alzheimer's disease: New pharmacological perspectives : [Pap.] 20 Congr. Span. Soc. Pharmacol. and 4 Span.-French Meet. Pharmacol., Granada, Sept. 18-20, 1996
Источник статьи : Meth. and Find. Exp. and Clin. Pharmacol. - 1996. - Vol. 18, Suppl. b. - С. 67-68
Аннотация: Обсуждены основные направления фармакотерапии болезни Альцгеймера. Обращено внимание на необходимость проведения не только заместительной терапии путем введения ингибиторов холинэстеразы (такрин, донепезил и др.), но и на использования нейропротекторных средств, предупреждающих или уменьшающих гибель холинергических нейронов. К числу последних относят нестероидные противовоспалительные средства, антиоксиданты и др. Испания, Lab. Almirall, Barcelona. Библ. 5
ГРНТИ : 76.31.29
Предметные рубрики: АНТИХОЛИНЭСТЕРАЗНЫЕ СРЕДСТВА
АЛЬЦГЕЙМЕРА БОЛЕЗНЬ
НОВЫЕ ПРЕПАРАТЫ
ПЕРСПЕКТИВЫ
НЕЙРОПРОТЕКТОРЫ
Дата ввода:

11.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 97.05-04Т1.243

Автор(ы) : Palacios J.M.
Заглавие : Alzheimer's disease: New pharmacological perspectives : [Pap.] 20 Congr. Span. Soc. Pharmacol. and 4 Span.-French Meet. Pharmacol., Granada, Sept. 18-20, 1996
Источник статьи : Meth. and Find. Exp. and Clin. Pharmacol. - 1996. - Vol. 18, Suppl. b. - С. 67-68
Аннотация: Обсуждены основные направления фармакотерапии болезни Альцгеймера. Обращено внимание на необходимость проведения не только заместительной терапии путем введения ингибиторов холинэстеразы (такрин, донепезил и др.), но и на использования нейропротекторных средств, предупреждающих или уменьшающих гибель холинергических нейронов. К числу последних относят нестероидные противовоспалительные средства, антиоксиданты и др. Испания, Lab. Almirall, Barcelona. Библ. 5
ГРНТИ : 34.45.21
Предметные рубрики: АНТИХОЛИНЭСТЕРАЗНЫЕ СРЕДСТВА
АЛЬЦГЕЙМЕРА БОЛЕЗНЬ
НОВЫЕ ПРЕПАРАТЫ
ПЕРСПЕКТИВЫ
НЕЙРОПРОТЕКТОРЫ
Дата ввода:

12.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI07) 97.06-04А1.205

Автор(ы) : Palacios J.M.
Заглавие : Alzheimer's disease: New pharmacological perspectives : [Pap.] 20 Congr. Span. Soc. Pharmacol. and 4 Span.-French Meet. Pharmacol., Granada, Sept. 18-20, 1996
Источник статьи : Meth. and Find. Exp. and Clin. Pharmacol. - 1996. - Vol. 18, Suppl. b. - С. 67-68
Аннотация: Обсуждены основные направления фармакотерапии болезни Альцгеймера. Обращено внимание на необходимость проведения не только заместительной терапии путем введения ингибиторов холинэстеразы (такрин, донепезил и др.), но и на использования нейропротекторных средств, предупреждающих или уменьшающих гибель холинергических нейронов. К числу последних относят нестероидные противовоспалительные средства, антиоксиданты и др. Испания, Lab. Almirall, Barcelona. Библ. 5
ГРНТИ : 34.03.27
Предметные рубрики: АНТИХОЛИНЭСТЕРАЗНЫЕ СРЕДСТВА
АЛЬЦГЕЙМЕРА БОЛЕЗНЬ
НОВЫЕ ПРЕПАРАТЫ
ПЕРСПЕКТИВЫ
НЕЙРОПРОТЕКТОРЫ
Дата ввода:

13.

Вид документа : Однотомное издание
Патент 2727017 Франция, МКИ A61K 31/54.

Автор(ы) : Feldblum, Sophie
Заглавие : Procede de criblage de facteurs sur modele de paralysie et methode o'obtention de ce modele .-
Выходные данные : Б.м.,Б.г.
14.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 98.01-04Т1.304

Автор(ы) : Martin Rosemary L.
Заглавие : Experimental neuronal protection in cerebral ischaemia. . Part II : Potential neuroprotectiv drugs
Источник статьи : J. Clin. Neurosci. - 1997. - Vol. 4, N 3. - С. 290-310
ГРНТИ : 34.45.21
Предметные рубрики: ИШЕМИЯ МОЗГА
НЕЙРОПРОТЕКТОРЫ
ИОННЫЕ КАНАЛЫ
РЕЦЕПТОРЫ ГЛУТАМАТА
КАЛЬПАИН
ЦИТОКИНЫ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 322
Дата ввода:

15.

Вид документа : Статья из сборника (однотомник)
РЖ ВИНИТИ 76 (BI31) 98.04-04Т3.374

Автор(ы) : Володин Н.Н., Рогаткин С.О., Хачатрян А.В., Дегтярев Д.Н., Кыштымов М.В.
Заглавие : Критерии оценки эффективности нейропротекторной терапии
Источник статьи : 4 Рос. нац. конгр. "Человек и лекарство", Москва, 8-12 апр., 1997. - М., 1997. - С. 27
Аннотация: Поиск и разработка новых достоверных критериев оценки эффективности различных методов фармакотерапии новорожденных детей с перинатальным поражением ЦНС в остром периоде заболевания являются одной из актуальных задач современной неонатологии. Разработан комплекс нейропротекторной терапии для лечения перинатальных поражений ЦНС гипоксически-ишемического генеза. Эффективность его практического применения определялась на основании результатов исследования нейроспецифической энолазы (НСЕ) и лейцинаминопептидазы (ЛАП) в сыворотке крови у 35 новорожденных с гипоксически-ишемическим поражением ЦНС. Анализ результатов проведенного рандомизированного контролируемого исследования показал, что в основной группе отмечалось достоверное снижение уровня ЛАП через 10-12 дней от начала лечения, что сопровождалось редукцией неврологической симптоматики в более ранние возрастные сроки по сравнению с группой контроля, где комплекс нейропротекторной терапии не проводился
ГРНТИ : 76.31.29
Предметные рубрики: ИШЕМИЯ МОЗГА
ПЕРИНАТАЛЬНАЯ
ЛЕЧЕНИЕ
НЕЙРОПРОТЕКТОРЫ
БОЛЬНЫЕ ДЕТИ
Дата ввода:

16.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 98.06-04М3.94

Автор(ы) : Кулинский В.И., Медведева Т.Н.
Заглавие : Роль 'альфа'[2]-адреноцепторов в устойчивости к полной ишемии головного мозга
Источник статьи : Бюл. эксперим. биол. и мед. - 1997. - Т. 124, N 10. - С. 413-416
Аннотация: Празозин, 'бета'-антагонисты и их сочетание защищают от ишемии головного мозга. На их фоне выявляется нейропротекторный эффект адреналина, 'альфа'[2]-Антагонисты (но не 'альфа'[1]) блокируют нейропротекторный эффект этих комбинаций, метилдофа, гуанобенза, клонидина и оксиметазолина и снижают устойчивость к ишемии головного мозга. 'альфа'[2]-Адренорецепторы участвуют в естественной устойчивости к ишемии головного мозга и в нейропротекторном эффекте
ГРНТИ : 34.39.15
Предметные рубрики: ГОЛОВНОЙ МОЗГ
ИШЕМИЯ
НЕЙРОПРОТЕКТОРЫ
АДРЕНОРЕЦЕПТОРЫ
МЫШИ
Дата ввода:

17.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 98.06-04Т1.140

Автор(ы) : Кулинский В.И., Медведева Т.Н., Усов Л.А., Екимов Е.Н.
Заглавие : Влияние оптимальных нейропротекторных доз агонистов 'альфа'[2]-адреноцепторов на общий мозговой кровоток в норме и при последующей ишемии
Источник статьи : Эксперим. и клин. фармакол. - 1997. - Т. 60, N 6. - С. 7-9
Аннотация: Клонидин и гуанобенз в оптимальных нейропротекторных дозах (3,75 и 20 мкмоль/кг, соотв.) значительно уменьшают общий мозговой кровоток и снижают или не изменяют артериальное давление у крыс. При окклюзии сонных артерий 'альфа'[2]-агонисты не смягчают степень ишемии мозга и гипотензии. Нейропротекторный эффект 'альфа'[2]-адреноагонистов не является результатом улучшения мозгового кровотока. Россия, Каф. биохим. и фарм. Иркутского мед. ун-та, Иркутск, 664003, ул. Красного восстания, 1. Библ. 14
ГРНТИ : 34.45.21
Предметные рубрики: КЛОНИДИН
ГУАНОБЕНЗ
'АЛЬФА'-АДРЕНОМИМЕТИКИ
НЕЙРОПРОТЕКТОРЫ
ИШЕМИЯ
ГИПОТЕНЗИЯ
КРЫСЫ
Дата ввода:

18.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 98.06-04Т2.61

Автор(ы) : Кулинский В.И., Медведева Т.Н., Усов Л.А., Екимов Е.Н.
Заглавие : Влияние оптимальных нейропротекторных доз агонистов 'альфа'[2]-адреноцепторов на общий мозговой кровоток в норме и при последующей ишемии
Источник статьи : Эксперим. и клин. фармакол. - 1997. - Т. 60, N 6. - С. 7-9
Аннотация: Клонидин и гуанобенз в оптимальных нейропротекторных дозах (3,75 и 20 мкмоль/кг, соотв.) значительно уменьшают общий мозговой кровоток и снижают или не изменяют артериальное давление у крыс. При окклюзии сонных артерий 'альфа'[2]-агонисты не смягчают степень ишемии мозга и гипотензии. Нейропротекторный эффект 'альфа'[2]-адреноагонистов не является результатом улучшения мозгового кровотока. Россия, Каф. биохим. и фарм. Иркутского мед. ун-та, Иркутск, 664003, ул. Красного восстания, 1. Библ. 14
ГРНТИ : 34.45.21
Предметные рубрики: КЛОНИДИН
ГУАНОБЕНЗ
'АЛЬФА'-АДРЕНОМИМЕТИКИ
НЕЙРОПРОТЕКТОРЫ
ИШЕМИЯ
ГИПОТЕНЗИЯ
КРЫСЫ
Дата ввода:

19.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 98.09-04Т1.223

Автор(ы) : Schousboe, Arne, Belhage, Bo, Frandsen, Aase
Заглавие : Role of Ca{++} and other second messengers in excitatory amino acid receptor mediated neurodegeneration: Clinical perspectives
Источник статьи : Clin. Neurosci. - 1997. - Vol. 4, N 4. - С. 194-198
Аннотация: Обзор. Обсуждены современные представления о роли глутамата и аспартата как возбуждающих нейромедиаторов. Приведены данные о рецепторах аминок-тных медиаторов и их гетерогенности. Избыточная секреция этих медиаторов с последующим перевозбуждением глутаматных рецепторов NMDA- и не-NMDA-типов играет основополагающую роль в генезе нейродегенеративных процессов при эпилепсии, хорее Геттингтона, б-ни Альцгеймера, оливопонтоцеребеллярной атрофии, гипогликемии и ишемии. Накопление внутриклеточного Ca{2+} при активации этих рецепторов вносит существенный вклад в процессы нейрональной дегенерации. Обсуждают возможность использования антагонистов Ca{2+} в качестве нейропротекторов. Дания, The Royal Danish School of Pharmacy, DK-2100 Copenhagen. Библ. 84
ГРНТИ : 34.45.21
Предметные рубрики: ГЛУТАМАТНЫЕ РЕЦЕПТОРЫ
МЕТАБОТРОПНЫЕ
НЕЙРОДЕГЕНЕРАЦИЯ
АНТАГОНИСТЫ CA{2+}
НЕЙРОПРОТЕКТОРЫ
Дата ввода:

20.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 98.09-04Т1.287

Автор(ы) : Krieglstein J.
Заглавие : Mechanisms of neuroprotective drug actions
Источник статьи : Clin. Neurosci. - 1997. - Vol. 4, N 4. - С. 184-193
Аннотация: Обзор. Обсуждена роль нарушений гомеостаза Ca{2+} в патогенезе нейродегенеративных расстройств при ишемии мозга. Приведены данные об участии подтипов глутаматных канальных рецепторов в усилении поступления в нейроны Ca{2+} при ишемии с последующим развитием деструктивных процессов. Показано, что метаботропные глутаматные рецепторы также участвуют в накоплении внутриклеточного Ca{2+} путем стимуляции его освобождения из внутриклеточных депо. Напротив, активация A[1]-рецепторов аденозина и CТ[1A]-рецепторов препятствует поступлению Ca{2+} в нейроны по рецептор-управляемым каналам. Приведены данные о стимуляции 'бета'[2]-агонистами (кленбутерол и др.) освобождения факторов роста, оказывающих нейропротекторное действие. Основными направлениями лекарственной терапии нейродегенеративных поражений мозга считают использование блокаторов Ca{2+}-каналов, соединений, ингибирующих свободные радикалы, антагонистов глутаматных рецепторов и агонистов A[1]- и CT[1A]-рецепторов. Германия, Phillips Univ. Marburg, D-35032 Marburg. Библ. 28
ГРНТИ : 34.45.21
Предметные рубрики: НЕЙРОПРОТЕКТОРЫ
МЕХАНИЗМЫ ДЕЙСТВИЯ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 28
Дата ввода:

 1-20    21-40   41-60   61-80   81-100   101-120      
 




© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)