СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=НЕЙРОПРОТЕКТИВНОЕ ДЕЙСТВИЕ<.>)

Общее количество найденных документов : 39
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-39

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 92.02-04Т1.289

Автор(ы) : Schoepp D.D., Ornstein P.L., Salhoff C.R., Leander J.D.
Заглавие : Neuroprotectant effects of LY 274614, a structurally novel systemically active competitive NMDA receptor antagonist
Источник статьи : J. Newral Transmiss. Gen. Sec. - 1991. - Vol. 85, N 2. - С. 131-143
Аннотация: В опытах на изолир. синаптосомных мембраных переднего мозга крыс LY274614 [I; ('+-')3SR, 4аRS, 6SR, 8аSR-6(фосфонометил)-1, 2, 3, 4, 4а, 5, 6, 7, 8, 8а-декагидроизохинолин-3-карбоновая к-та] вытеснял лиганд NMDA-рецепторов [{3}H]CGS 19755 с IC[5][0] 5,88 нМ и коэф. Хилла 1,15. Вытеснение [{3}H]D,L-[5-метил-{3}H]-'альфа'-амино-3-гидрокси-5-метилизоксазол-4-пропионовой к-ты и [{3}H]каината было минимальным. I при в/б и пероральном введении предупреждал у новорожденных крыс судороги, вызываемые NMDA (20 мг/кг, в/б) с DE[5][0] 0,71 мг/кг и 30 мг/кг соотв., а также защищал мышей от летального действия NMDA (200 мг/кг, в/б) с DE[5][0] 0,9 мг/кг и 36,4 мг/кг соотв. У взрослых крыс I (2,5-20 мкг/кг, в/б) предупреждал нейродегенеративные изменения, вызываемые введением в стриатум NMDA или хинолината, но не каината. Считают I эффективным нейроптотекторным средством при токсич. эффектах, связанных со стимуляцией NMDA-рецепторов. США, Eli Lilly and Company, Indianapolis, IN 46285. Библ. 30.
ГРНТИ : 34.45.21
Предметные рубрики: МЕТИЛ-D-АСПАРТАТ*N-
АНТИАГОНИСТЫ
LY274614
НЕЙРОПРОТЕКТИВНОЕ ДЕЙСТВИЕ
ГОЛОВНОЙ МОЗГ
КРЫСЫ
Дата ввода:

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 92.03-04Т2.104

Автор(ы) : Pauwels Petrus J., Leysen Josee E., Janssen Paul A.J.
Заглавие : Ca{+}{+} and Na{+} channels involved in neuronal cell death. Protection by flunarizine
Источник статьи : Life Sci. - 1991. - Vol. 48, N 20. - С. 1881-1893
Аннотация: Обзор. Флунаризин (I), относящийся к IV классу антагонистов Ca{2}{+}, используется при профилактики мигрени и для терапии резистентных к лекарств. ср-вам форм эпилепсии. Приводят данные о защитных св-вах I при моделировании ишемии мозга. Обсуждают данные о нейрозащитных эффектах I в связи с его влиянием на нейронные Na{+}- и Ca{2}{+}-каналы. Считают, что блокада поступления в клетки Ca{2}{+} и Na{+} под действием I предотвращает последующее высвобождение глутамата и активацию Ca{2}{+}каналов, управляемых рецепторами N-метил-D-аспартата. Снижение поступления Na{+} может предотвращать развитие цитотоксич. эффектов по мех-му обращения мех-ма обмена Na{+}/Ca{2}{+}. Считают, что успехи в создании нейрозащитных средств м. б. достигнуты на пути совмещения у них св-в блокаторов Ca{2}{+}- и Na{+}-каналов. Бельгия, Janssen Reserach Foundation, B-2340 Beerse. Библ. 70.
ГРНТИ : 34.45.21
Предметные рубрики: ФЛУНАРИЗИН
КАЛЬЦИЕВЫЕ КАНАЛЫ
НАТРИЕВЫЕ КАНАЛЫ
ИШЕМИЯ МОЗГА
НЕЙРОПРОТЕКТИВНОЕ ДЕЙСТВИЕ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 70
Дата ввода:

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 94.06-04Т2.167

Автор(ы) : Smith Stuart E., Lekieffre, Delphine, Sowinski, Peter, Meldrum Brian S.
Заглавие : Cerebroprotective effect of BW1619С89 after focal of global cerebral ischaemia in the rat
Источник статьи : Neuroreport. - 1993. - Vol. 4, N 12. - С. 1339-1342
Аннотация: Введение крысам оо Fischer BW619С89 (4-амино-2-(4метилпиперазин-1-ил)-5-(2,3,5-трихлорфенил)пиримидин, I) в дозе 20 мг/кг в/в на протяжении 10 мин немедленно после электрокаутеризации средней артерии мозга или через 1 ч после нее уменьшало размер инфарцированного очага в коре больших полушарий на 49% и 61% соответственно, а также улучшало неврологич. статус животных. При введении I через 1 ч после окклюзии артерии положит. эффектов не отмечено. На модели глобальной ишемии, вызванной перевязкой позвоночных и общ. сонных артерий, показано, что конц-ия глутамата в пробах, полученных при микродиализе мозга, возрастала через 10 и 20 мин от начала периода ишемии в 2,5 и 7 раз. Введение I в дозе 20 мг/кг в/б частично снижало накопление глутамата во внеклеточной жидкости. Введение I перед началом периода ишемии продолжительностью 20 мин и через 4 ч от начала эксперимента в дозе 20 мг/кг снижало кол-во погибших нейронов в области СА1 гиппокампа с 9% до 20%. Делают вывод о наличии у I выраженного церебропротекторных св-в. Великобритания, Inst. Psychiatry, De Crespigny Park, Denmark Hill. Библ. 22.
ГРНТИ : 34.45.21
Предметные рубрики: ПРОТИВОИШЕМИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА
BW619С89
ИШЕМИЯ МОЗГА
ГЛУТАМАТ
НЕЙРОПРОТЕКТИВНОЕ ДЕЙСТВИЕ
КРЫСЫ
Дата ввода:

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 94.03-04Т2.136

Автор(ы) : Canonico, Pier Luigi, Sortino, Maria Angela, Favit, Antonella, Aleppo, Grazia, Scapagnini, Umberto
Заглавие : Dihydroergocryptine protects from acute experimental allergic encephalomyelitis in the rat
Источник статьи : Funct. Neurol. - 1993. - Vol. 8, N 3. - С. 183-188
Аннотация: Эксперим. энцефаломиелит вызывали у крыс-оо Lewis внутрикожным введением 200 мг гомогената спинного мозга морской свинки. Через 12,6 дн в среднем отмечено появление симптомов поражения у 100% животных. Смертность составила 40%. К 14 дню иммунизир. животных отмечено развитие пареза задних конечностей. Введение дигидроэргокриптина (I) в дозе 1 мг/кг в/б дважды в день, начиная за 2 дня до иммунизации, предотвращало гибель крыс. На 14-й день у животных, получавших I, отмечена нек-рая слабость задних конечностей. Под влиннием I конц-ия ПРЛ в Св крови на 4-й и 12-й дни после иммунизации была снижена с 130-160 до 30 и 50 нг/мл соответственно. Стимуляция пролиферации лмфоцитов конканавалином А у крыс, получавших I, была снижена. Делают вывод о нейропротективном действии I. Италия, Univ. of Pavia School of Dentistry, Pavia. Библ. 19.
ГРНТИ : 34.45.21
Предметные рубрики: ДИГИДРОЭРГОКРИПТИН
ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ ЭНЦЕФАЛОМИЕЛИТ
ПРОЛАКТИН
ПРОЛИФЕРАЦИЯ ЛИМФОЦИТОВ
НЕЙРОПРОТЕКТИВНОЕ ДЕЙСТВИЕ
КРЫСЫ
Дата ввода:

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 94.07-04Т2.192

Автор(ы) : Kappelle A.C., Biessels G., Gispen W.H.
Заглавие : Amelioration by the Ca{2}{+} antagonist nimodipine of diabetic neuropathy in the rat : Abstr. 27th Annu. Sci. Meet. ESCI, Heidelberg, 1993
Источник статьи : Eur. J. Clin. Invest. - 1993. - Vol. 23, Suppl. 1. - С. 54
Аннотация: В течение 4 нед после индукции у крыс стрептозотоцинового диабета отмечено снижение скорости проведения импульсов по седалищному нерву. Введение нимодипина (I) в дозе 20 мг/кг в/б каждые 48 ч в течение 10 нед предотвращало развитие диабетич. невропатии. Менее выраженный эффект I наблюдали при его введении через 4 нед после стрептозотоцина. Вне зависимости от схемы введения I при снижении его дозы до 5 мг/кг влияния на проводимость по нерву не обнаружено. Считают, что действие I обусловлено его нейропротекторным эффектом и влиянием на локальное кровоснабжение нерва. Нидерланды, Univ. of Utrecht.
ГРНТИ : 34.45.21
Предметные рубрики: НИМОДИПИН
ДИАБЕТИЧЕСКАЯ НЕВРОПАТИЯ
НЕЙРОПРОТЕКТИВНОЕ ДЕЙСТВИЕ
КРЫСЫ
Дата ввода:

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI35) 95.09-04Т5.38

Автор(ы) : Mackay Kenneth B., McCulloch, James
Заглавие : Distribution of effects of the k-opioid agonist CI-977 on cerebral glucose utilization in rat brain
Источник статьи : Brain Res. - 1994. - Vol. 642, N 1-2. - С. 160-168
Аннотация: The effects of the 'каппа'-opioid agonist CI-977 (I) upon local cerebral glucose utilization have been examined in conscious, lightly restrained rats to gain insight into the potential adverse effects of this neuroprotective agent. Cerebral glucose utilization was assessed quantitatively in 45 anatomically discrete brain regions by means of [{14}C]2-deoxyglucose autoradiography. The i.v. administration of I (0.03-3 mg/kg) induced relatively homogeneous patterns of altered cerebral glucose utilization with moderate statistically significant reductions ('ЭКВИВ'25%) beigng observed in 29 brain regions, and a statistically significant increase ('ЭКВИВ'40%) in one brain region, the lateral habenular nucleus. Glucose use throughout the entire neocortex and inferior colliculus was particularly sensitive to reduction ('ЭКВИВ'35%) following I administration, although there was only a limited dose dependency to the response. Minimal alterations in glucose use were observed in 15 of the 45 brain regions, particularly in the lower brain stem (e.g. superior olives, cochlear nucleus and median raphe) and forebrain limbic regions (e.g. septal nucleus, nucleus accumbens and mediodorsal thalamus). These data demonstrate that I produces widespread, anatomically organized alterations in function-related glucose use which contrast those seen previously with the NMDA receptor antagonists, thereby suggesting that I may be intrinsically safer as an in vivo neuroprotective agent. Великобритания, Univ. of Glasgow, Glasgow G61 1QH. Библ. 48
ГРНТИ : 34.47.67
Предметные рубрики: ОПИОИДЫ
CI-977
ОПИОИДНЫЕ КАППА-РЕЦЕПТОРЫ
УТИЛИЗАЦИЯ ГЛЮКОЗЫ
ГОЛОВНОЙ МОЗГ
НЕЙРОПРОТЕКТИВНОЕ ДЕЙСТВИЕ
КРЫСЫ
Дата ввода:

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 95.09-04Т2.195

Автор(ы) : Krieglstein J.
Заглавие : Radical scavengers protect neurons against damage caused by ischemia : Abstr. 5th Meet. Eur. Behav. Pharmacol. Soc., Berlin, 11-15 Sept., 1994
Источник статьи : Behav. Pharmacol. - 1994. - Vol. 5, Suppl. n 1. - С. 22
Аннотация: При обработке культивируемых нейронов телэнцефалона новорожденных крысят или куриных эмбрионов системой Fe{2+}/Fe{3+}, стимулирующей образование радикалов кислорода, присутствие 'альфа'-липоевой кислоты (I), защищало клетки от повреждающего действия этих радикалов, что наблюдалось в присутствии дизоцилпина, антагониста NMDA-рецепторов. Введение I или дигдиро-I (II) мышам ограничивало площадь зоны некроза ткани головного мозга при фокальной ишемии этого органа. Нейропротективный эффект I связан с превращением ее в II. Германия, Inst. fur Pharmakologie und Toxikologie, Philipps-Univ. Marburg, Marburg/Lahn
ГРНТИ : 34.45.21
Предметные рубрики: КИСЛОТА ЛИПОЕВАЯ
СВОБОДНЫЕ КИСЛОРОДНЫЕ РАДИКАЛЫ
УЛАВЛИВАНИЕ
ИШЕМИЯ МОЗГА
НЕЙРОПРОТЕКТИВНОЕ ДЕЙСТВИЕ
КРЫСЫ
Дата ввода:

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 95.10-04Т1.303

Автор(ы) : Mackay Kenneth B., McCulloch, James
Заглавие : Distribution of effects of the k-opioid agonist CI-977 on cerebral glucose utilization in rat brain
Источник статьи : Brain Res. - 1994. - Vol. 642, N 1-2. - С. 160-168
Аннотация: The effects of the 'каппа'-opioid agonist CI-977 (I) upon local cerebral glucose utilization have been examined in conscious, lightly restrained rats to gain insight into the potential adverse effects of this neuroprotective agent. Cerebral glucose utilization was assessed quantitatively in 45 anatomically discrete brain regions by means of [{14}C]2-deoxyglucose autoradiography. The i.v. administration of I (0.03-3 mg/kg) induced relatively homogeneous patterns of altered cerebral glucose utilization with moderate statistically significant reductions ('ЭКВИВ'25%) beigng observed in 29 brain regions, and a statistically significant increase ('ЭКВИВ'40%) in one brain region, the lateral habenular nucleus. Glucose use throughout the entire neocortex and inferior colliculus was particularly sensitive to reduction ('ЭКВИВ'35%) following I administration, although there was only a limited dose dependency to the response. Minimal alterations in glucose use were observed in 15 of the 45 brain regions, particularly in the lower brain stem (e.g. superior olives, cochlear nucleus and median raphe) and forebrain limbic regions (e.g. septal nucleus, nucleus accumbens and mediodorsal thalamus). These data demonstrate that I produces widespread, anatomically organized alterations in function-related glucose use which contrast those seen previously with the NMDA receptor antagonists, thereby suggesting that I may be intrinsically safer as an in vivo neuroprotective agent. Великобритания, Univ. of Glasgow, Glasgow G61 1QH. Библ. 48
ГРНТИ : 34.45.21
Предметные рубрики: ОПИОИДЫ
CI-977
ОПИОИДНЫЕ КАППА-РЕЦЕПТОРЫ
УТИЛИЗАЦИЯ ГЛЮКОЗЫ
ГОЛОВНОЙ МОЗГ
НЕЙРОПРОТЕКТИВНОЕ ДЕЙСТВИЕ
КРЫСЫ
Дата ввода:

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 95.10-04М3.136

Автор(ы) : Okamoto, Motoi, Mori, Shuji, Ichimura, Mitsuko, Endo, Hiroshi
Заглавие : Chondroitin sulfate proteoglycans protect cultured rat's cortical and hippocampal neurons from delayed cell death induced by excitatory amino acids
Источник статьи : Neurosci. Lett. - 1994. - Vol. 172, N 1-2. - С. 51-54
Аннотация: Через 14 ч после 10-минутной инкубации культивируемых нейронов нео- и палеокортекса крысиных эмбрионов в присутствии глутамата (I; 100 мкМ или 1 мМ) клетки, судя по определяемой в них активности лактатдегидрогеназы, погибали. Присутствие в культуральной среде выделенных из головного мозга 10-дневных крысят хондроитинсульфатпротеогликанов (I; 10 мкг/мл) противодействовало данному эффекту I. Присутствие II предохраняло нервные клетки от гибели, вызываемой N-метил-D-аспартатом (III; 200 мкМ), каинатом (IV; 200 мкМ) или 'альфа'-амино-3-окси-5-метилизоксазол-4-пропионовой к-ты (V; 100 мкМ). Защитный эффект присутствие II оказывало даже после 2-часовой инкубации нейронов в присутствии III, IV или V после преинкубации клеток в присутствии I. Япония, School of Health Sciences, Okayama Univ., 2-5-1 Shikatacho, Okayama, 700. Библ. 22.
ГРНТИ : 34.39.15
Предметные рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
НЕОКОРТЕКС
ПАЛЕОКОРТЕКС
ХОНДРОИТИНСУЛЬФАТПРОТЕОГЛИКАНЫ
НЕЙРОПРОТЕКТИВНОЕ ДЕЙСТВИЕ
ВОЗБУЖДАЮЩИЕ АМИНОКИСЛОТЫ
КРЫСЫ
Дата ввода:

10.

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 95.12-04Т2.192

Автор(ы) : Naso William B., Perot Phanor L., Cox Russell D.
Заглавие : The neuroprotective effect of high-dose methylprednisolone in rat spinal cord hemisection
Источник статьи : Neurosci. Lett. - 1995. - Vol. 189, N 3. - С. 176-178
Аннотация: Multiple studies support a neuroprotective effect for high-dose methylprednisolone (MP) in acute blunt spinal cord injury. We know of no study that addresses the role of MP in prophylaxis for surgical trauma to the spinal cord or for the treatment of non-missile penetrating injuries to the spinal cord. We examined the neuroprotective effect of MP as meacured by the retrograde transport of the fluorescent tracer Fluoro-Gold in 20 rats undergoing C-2 hemisection. Mean cell counts of retrogradely labeled rubrospinal neurons were determined 1 week post-injury. The group receiving MP had a significantly higher (P0.0001) number of labeled cells (x
ГРНТИ : 34.45.21
Предметные рубрики: МЕТИЛПРЕДНИЗОЛОН
НЕЙРОПРОТЕКТИВНОЕ ДЕЙСТВИЕ
СПИННОЙ МОЗГ
КРЫСЫ
Дата ввода:

11.

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 95.10-04М3.157

Автор(ы) : Pechan Peter A., Yoshida, Tazuka, Panahian, Nariman, Moskowitz Michael A., Breakefield Xandra O.
Заглавие : Genetically modified fibroblasts producing NGF protect hippocampal neurons after ischemia in the rat
Источник статьи : NeuroReport. - 1995. - Vol. 6, N 4. - С. 669-672
Аннотация: Исследовали нейрозащитное действие фактора роста нервов (ФРН) на пирамидные клетки в полях СА1-СА2 гиппокампа (ГП) крыс после 10-минутной ишемии (ИШ), вызываемой пережатием 4 сосудов. Трансформированные фибробласты (ФБ), продуцирующие ФРН в больших кол-вах, имплантировали (1,5*10{5} клеток в 4 мкл) в правое полушарие мозга между СА1 и СА2 полями ГП за 7 дней до ИШ. Морфологическое исследование замороженных срезов, окрашенных гематоксилин-эозином, проводили через 7 дней после ИШ. У животных из ФРН{+}-группы обнаружено значительно большее число нормальных нейронов (140'+-'17) в правых СА1 и СА2 по сравнению с левой полусферой (7'+-'6). США, Massachusetts General Hosp. East, Harvard Med. School, Charlestown, MA 02129. Библ. 22.
ГРНТИ : 34.39.15
Предметные рубрики: ФАКТОР РОСТА НЕРВОВ
НЕЙРОПРОТЕКТИВНОЕ ДЕЙСТВИЕ
ГИППОКАМП
ИШЕМИЯ
КРЫСЫ
Дата ввода:

12.

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 97.01-04К1.374

Автор(ы) : Zhang Zheng G., Chopp, Michael, Tang, Wen Xue, Jiang, Ning, Zhang, Rui Lan
Заглавие : Postischemic treatment (2-4h) with anti-CD11b and anti-CD18 monoclonal antibodies are neuroprotective after transient (2h) focal cerebral ischemia in the rat
Источник статьи : Brain Res. - 1995. - Vol. 698, N 1-2. - С. 79-85
Аннотация: Were investigated the effects of F(ab')[2] fragments of anti-CD11b and anti-CD18 monoclonal antibodies on ischemic cell damage in the rat when administered upon reperfusion and at 2 h of reperfusion after transient (2 h) middle cerebral artery (MCA) occlusion. 2 h of MCA occlusion was induced by intraluminal insertion of a monofilament. The following groups of animals were investigated. Anti-CD11b groups (n=15): an intact anti-CD11b antibody (1B6c) and an anti-CD11b F(ab')[2] fragment of 1B6c were infused upon reperfusion (4 mg/kg i.v.). Anti-CD18 group (n=8): an anti-CD18 F(ab')[2] fragment of CL26 was infused upon reperfusion (2 mg/kg i.v.), and at 22 h of reperfusion (1 mg/kg i.v.). Anti-CD11b delayed group (n=9): an anti-CD11b F(ab')[2] fragment of 1B6c was infused at 2 h of reperfusion (4 mg/kg i.v.), and at 22 h after reperfusion (2 mg/kg i.v.). Control groups (n=18): an isotype-matched control antibody (mouse IgG[1]) was administered: upon reperfusion (n=13), and at 2 h and 22 h of reperfusion (n=5). Rats were sacrificed at 7 days of reperfusion. In a separate population of rats subjected to 2 h of MCA occlusion (n=9), brain myeloperoxidase (MPO) activity was measured at 46 h of reperfusion. The vehicle groups had infarct volumes of 35.21 to 41.39 of the contralateral hemisphere, respectively. Infarct volume was significantly reduced after treatment with: the intact anti-CD11b antibody upon reperfusion (19.0), the fragments of mAbs of anti-CD11b administered upon reperfusion (19.7), and at 2 h of reperfusion (22.2), and anti-CD18 administered upon reperfusion (20.4). Anti-CD11b treatment significantly inhibited the increase of MPO activity in the ischemic hemisphere. Data demonstrate that anti-CD11b and anti-CD18 mAb fragments significantly reduce infarct volume and inhibit the increase of MPO activity in the ischemic lesion; administration of anti-CD11b mAb fragment even at 2 h of reperfusion significantly reduces infarct volume. These data support importance of the 'бета'2 integrin CD11b/CD18 in ischemia/reperfusion injury and indicate that the therapeutic window for intervention to reduce ischemic cell damage in this model is at least 4 h from the onset of MCA occlusion. США, Dep. Physics, Oakland Univ., Rochester, MI 48309. Библ. 39
ГРНТИ : 34.43.17
Предметные рубрики: МОНОКЛОНАЛЬНЫЕ АНТИТЕЛА
ВВЕДЕНИЕ ПОСЛЕ ИНСУЛЬТА
НЕЙРОПРОТЕКТИВНОЕ ДЕЙСТВИЕ
АНТИГЕНЫ CD11B И CD18
КРЫСЫ
Дата ввода:

13.

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 99.07-04К1.171

Автор(ы) : Loddick Sarah A., Wong, Ma-Li, Bongiorno Peter B., Gold Philip W., Licinio, Julio, Rothwell Nancy J.
Заглавие : Endogenous interleukin-1 receptor antagonist is neuroprotective
Источник статьи : Biochem. and Biophys. Res. Commun. - 1997. - Vol. 234, N 1. - С. 211-215
Аннотация: Показано нейропротективное действие природного белкового антагониста IL-1ra рецептора интерлейкина-1 в ткани головного мозга крысы. Экспрессия мРНК IL-1ra в ткани головного мозга быстро индуцируется вследствие очаговой ишемии; пассивная иммунонейтрализация IL-1ra заметно усиливает повреждающее действие ишемии. По-видимому, регуляция экспрессии IL-1ra может стать одним из подходов в ограничению очага острой нейродегенерации. США, Clin. Neuroendocrinol. Branch, NIMH, NIH, Betnesda, MD 20892-1284. Библ. 33
ГРНТИ : 34.43.35
Предметные рубрики: РЕЦЕПТОР ИНТЕРЛЕЙКИНА-1
АНТАГОНИСТЫ
НЕЙРОПРОТЕКТИВНОЕ ДЕЙСТВИЕ
МОЗГ
КРЫСЫ
Дата ввода:

14.

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 00.11-04М3.123

Автор(ы) : Cui, Yilong, Kataoka, Yosky, Satoh, Takumi, Yamagata, Aya, Shirakawa, Noriyuki, Watanabe, Yumiko, Suzuki, Masaaki, Yanase, Hisato, Kataoka, Kiyoshi, Watanabe, Yasuyoshi
Заглавие : Protective effect of prostaglandin I[2] analogs on ischemic delayed neuronal damage in gerbils
Источник статьи : Biochem. and Biophys. Res. Commun. - 1999. - Vol. 265, N 2. - С. 301-304
Аннотация: Описан новый подтип рецептора IP2 простагландина I2 в центральной нервной системе. Специфические лиганды IP2 (15R)-16-м-толил-17,18,19,20-тетраноризокарбациклин (15R-ТИК) и 15-дезокси-ТИК предотвращали развитие вызванного кислородом (50%) апоптоза в культивируемых нейронах гиппокампа. Обнаружили нейропротективное действие этих аналогов при поздней гибели нейронов области CA1 гиппокампа песчаника после 3-минутной ишемии. Неселективно действующий на экспрессированный в периферических тканях рецептор IP1 и на IP2 аналог 15S-ТИК, обладал нейропротективным действием при ишемии в более высоких дозах по сравнению с 15R-ТИК и 15-дезокси-ТИК. Аналоги простагландина I2 не влияли на температуру головного мозга животных и, по-видимому, непосредственно действуют на нейроны. Япония, Dep. Neurosci. Osaka Biosci. Inst., Osaka 565-0874. Библ. 20
ГРНТИ : 34.39.15
Предметные рубрики: ПРОСТАГЛАНДИН 12
АНАЛОГИ
РЕЦЕПТОРЫ ПРОСТАГЛАНДИНОВ
НЕЙРОПРОТЕКТИВНОЕ ДЕЙСТВИЕ
СПЕЦИФИЧЕСКИЕ ЛИГАНДЫ
НЕЙРОНЫ ГИППОКАМПА
Дата ввода:

15.

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 05.03-04Т2.68

Автор(ы) : Mook-Jung, Inhee, Kim, Hee, Fan, Wenzhe, Tezuka, Yasuhiro, Kadota, Shigetoshi, Nishijo, Hisao, Jung, Min Whan
Заглавие : Neuroprotective effects of constituents of the oriental crude drugs, Rhodiola sacra, R. sachalinensis and Tokaku-joki-to, against beta-amyloid toxicity, oxidative stress and apoptosis
Источник статьи : Biol. and Pharm. Bull. - 2002. - Vol. 25, N 8. - С. 1101-1104
Аннотация: В опытах на культуре нейрональных клеток B103 показано, что инкубация в течение 18 ч в присутствии бета-амилоидного белка[25-35] в конц-ии 25 мкМ приводила к гибели 36,5% популяции. Из 58 исследованных компонентов лекарственных растений R. socra и R. sachalinensis, а также традиционного средства восточной медицины, Tokaku-joki-to, 6 компонентов в конц-ии 10 мкМ увеличивали долю жизнеспособных клеток на 10%. Два из них оказывали также защитное воздействие при окислительном стрессе, индуцированном H[2]O[2] в конц-ии 200 мкМ, повышая долю жизнеспособных клеток с 69,4 до 81,6 и 76,7% в среднем. Все 6 компонентов тормозили гибель клеток по мех-му апоптоза, вызываемого стауроспорином в конц-ии 50 нМ. Сделан вывод, что активные компоненты оказывали нейропротекторный эффект при интоксикации бета-амилоидом, играющим роль в патогенезе б-ни Альцгеймера, с участием антиоксидантного и антиапоптического мех-мов. Республика Корея, Ajou Univ. School of Medicine, Suwon 442-721. Библ. 20
ГРНТИ : 34.45.21
Предметные рубрики: ЛЕКАРСТВЕННЫЕ РАСТЕНИЯ
RHODIOLA SPP.
НЕЙРОПРОТЕКТИВНОЕ ДЕЙСТВИЕ
БЕТА-АМИЛОИД
АПОПТОЗ
ОКИСЛИТЕЛЬНЫЙ СТРЕСС
НЕЙРОНАЛЬНЫЕ КЛЕТКИ В 103
Дата ввода:

16.

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 06.09-04Т1.195

Автор(ы) : Youdim Moussa B.H., Weinstock, Marta
Заглавие : Novel neuroprotective anti-Alzheimer drugs with anti-depressant activity derived from the anti-Parkinson drug, rasagiline
Источник статьи : Mech. Ageing and Dev. - 2002. - Vol. 123, N 8. - С. 1081-1086
Аннотация: Селективный ингибитор моноаминоксидазы (МАО)-B 1-селегилин (1-С) проявляет нейропротективное действие во многих клеточных культурах и in vivo. Предполагается, что пропалгиловые остатки в молекуле 1-С могут иметь внутриклеточную протективную активность, к-рая не связана с его способностью ковалентно связываться с МАО-B и ингибировать ее. Авт. разработан ряд новых лекарственных ср-в, основанных на разагилине (Р, N-пропаргил-1R-(+)-амиоиндан), к-рый является пропаргилсодержащим ингибитором МАО, используемым при болезни Паркинсона, и имеет структурное соответствие с 1-С. Предлагается использовать Р для лечения болезни Альцгеймера. Эти соединения имеют карбаматные остатки для ингибирования холинэстеразы (ХЭ) и пропаргиловую группу для ингибирования МАО. R-энантиомер этих соединений (TV3326) ингибирует ХЭ и МАО in vivo и обладает нейропротекторными свойствами Р. Он также проявляет антидепрессантное действие. S-этантиомер не ингибирует МАО, не имеет антидепрессантного действия, но инактивирует ХЭ и защищает нейроны. Т. обр., нейропротективный эффект пропалгинов основан не столько на ингибировании МАО, сколько на другом его действии, механизм к-рого требует дальнейшего изучения. Израиль, Technion-Fac. Med., Eve Topf and NPF Centers, 31096 Haifa; e-mail: youdim@tx.technion.ac.il
ГРНТИ : 34.45.21
Предметные рубрики: АЛЬЦГЕЙМЕРА БОЛЕЗНЬ
ПАРКИНСОНА БОЛЕЗНЬ
РАЗАГИЛИН
ПРОПАЛГИЛАМИНЫ
ФЕРМЕНТЫ
МОНОАМИНОКСИДАЗЫ
ХОЛИНЭСТЕРАЗА
ИНГИБИТОРЫ
НЕЙРОПРОТЕКТИВНОЕ ДЕЙСТВИЕ
Дата ввода:

17.

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 06.03-04М3.60

Автор(ы) : Youdim Moussa B.H., Weinstock, Marta
Заглавие : Novel neuroprotective anti-Alzheimer drugs with anti-depressant activity derived from the anti-Parkinson drug, rasagiline
Источник статьи : Mech. Ageing and Dev. - 2002. - Vol. 123, N 8. - С. 1081-1086
Аннотация: Селективный ингибитор моноаминоксидазы (МАО)-B 1-селегилин (1-С) проявляет нейропротективное действие во многих клеточных культурах и in vivo. Предполагается, что пропалгиловые остатки в молекуле 1-С могут иметь внутриклеточную протективную активность, к-рая не связана с его способностью ковалентно связываться с МАО-B и ингибировать ее. Авт. разработан ряд новых лекарственных ср-в, основанных на разагилине (Р, N-пропаргил-1R-(+)-амиоиндан), к-рый является пропаргилсодержащим ингибитором МАО, используемым при болезни Паркинсона, и имеет структурное соответствие с 1-С. Предлагается использовать Р для лечения болезни Альцгеймера. Эти соединения имеют карбаматные остатки для ингибирования холинэстеразы (ХЭ) и пропаргиловую группу для ингибирования МАО. R-энантиомер этих соединений (TV3326) ингибирует ХЭ и МАО in vivo и обладает нейропротекторными свойствами Р. Он также проявляет антидепрессантное действие. S-этантиомер не ингибирует МАО, не имеет антидепрессантного действия, но инактивирует ХЭ и защищает нейроны. Т. обр., нейропротективный эффект пропалгинов основан не столько на ингибировании МАО, сколько на другом его действии, механизм к-рого требует дальнейшего изучения. Израиль, Technion-Fac. Med., Eve Topf and NPF Centers, 31096 Haifa; e-mail: youdim@tx.technion.ac.il
ГРНТИ : 34.39.15
Предметные рубрики: АЛЬЦГЕЙМЕРА БОЛЕЗНЬ
ПАРКИНСОНА БОЛЕЗНЬ
РАЗАГИЛИН
ПРОПАЛГИЛАМИНЫ
ФЕРМЕНТЫ
МОНОАМИНОКСИДАЗЫ
ХОЛИНЭСТЕРАЗА
ИНГИБИТОРЫ
НЕЙРОПРОТЕКТИВНОЕ ДЕЙСТВИЕ
Дата ввода:

18.

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI07) 06.04-04А1.155

Автор(ы) : Youdim Moussa B.H., Weinstock, Marta
Заглавие : Novel neuroprotective anti-Alzheimer drugs with anti-depressant activity derived from the anti-Parkinson drug, rasagiline
Источник статьи : Mech. Ageing and Dev. - 2002. - Vol. 123, N 8. - С. 1081-1086
Аннотация: Селективный ингибитор моноаминоксидазы (МАО)-B 1-селегилин (1-С) проявляет нейропротективное действие во многих клеточных культурах и in vivo. Предполагается, что пропалгиловые остатки в молекуле 1-С могут иметь внутриклеточную протективную активность, к-рая не связана с его способностью ковалентно связываться с МАО-B и ингибировать ее. Авт. разработан ряд новых лекарственных ср-в, основанных на разагилине (Р, N-пропаргил-1R-(+)-амиоиндан), к-рый является пропаргилсодержащим ингибитором МАО, используемым при болезни Паркинсона, и имеет структурное соответствие с 1-С. Предлагается использовать Р для лечения болезни Альцгеймера. Эти соединения имеют карбаматные остатки для ингибирования холинэстеразы (ХЭ) и пропаргиловую группу для ингибирования МАО. R-энантиомер этих соединений (TV3326) ингибирует ХЭ и МАО in vivo и обладает нейропротекторными свойствами Р. Он также проявляет антидепрессантное действие. S-этантиомер не ингибирует МАО, не имеет антидепрессантного действия, но инактивирует ХЭ и защищает нейроны. Т. обр., нейропротективный эффект пропалгинов основан не столько на ингибировании МАО, сколько на другом его действии, механизм к-рого требует дальнейшего изучения. Израиль, Technion-Fac. Med., Eve Topf and NPF Centers, 31096 Haifa; e-mail: youdim@tx.technion.ac.il
ГРНТИ : 34.03.27
Предметные рубрики: АЛЬЦГЕЙМЕРА БОЛЕЗНЬ
ПАРКИНСОНА БОЛЕЗНЬ
РАЗАГИЛИН
ПРОПАЛГИЛАМИНЫ
ФЕРМЕНТЫ
МОНОАМИНОКСИДАЗЫ
ХОЛИНЭСТЕРАЗА
ИНГИБИТОРЫ
НЕЙРОПРОТЕКТИВНОЕ ДЕЙСТВИЕ
Дата ввода:

19.

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 05.06-04М3.92

Автор(ы) : Jiang, Li, Jia, Rui-zhe, Qiao, Li-xing, Chen, Ping-sheng
Заглавие : Нейропротективное действие Astragalus membraneaceus на фоне повреждений мозга, вызванных гипоксией и ишемией, в гиппокампе новорожденных крыс
Источник статьи : Dongnan daxue xuebao. Yixueban. - 2004. - Vol. 23, N 5. - С. 291-294
ГРНТИ : 34.39.15
Предметные рубрики: ЛЕКАРСТВЕННЫЕ РАСТЕНИЯ
ASTRAGALUS MEMBRANEACEUS
НЕЙРОПРОТЕКТИВНОЕ ДЕЙСТВИЕ
ПОВРЕЖДЕНИЯ МОЗГА ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЕ
ГИППОКАМП
НОВОРОЖДЕННЫЕ
КРЫСЫ
Дата ввода:

20.

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 05.06-04Т2.143

Автор(ы) : Jiang, Li, Jia, Rui-zhe, Qiao, Li-xing, Chen, Ping-sheng
Заглавие : Нейропротективное действие Astragalus membraneaceus на фоне повреждений мозга, вызванных гипоксией и ишемией, в гиппокампе новорожденных крыс
Источник статьи : Dongnan daxue xuebao. Yixueban. - 2004. - Vol. 23, N 5. - С. 291-294
ГРНТИ : 34.45.21
Предметные рубрики: ЛЕКАРСТВЕННЫЕ РАСТЕНИЯ
ASTRAGALUS MEMBRANEACEUS
НЕЙРОПРОТЕКТИВНОЕ ДЕЙСТВИЕ
ПОВРЕЖДЕНИЯ МОЗГА ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЕ
ГИППОКАМП
НОВОРОЖДЕННЫЕ
КРЫСЫ
Дата ввода:

1-20 21-39

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска