Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска
Область поиска
в найденном
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткий полный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>S=НЕЙРОПАТОЛОГИЯ<.>)
Общее количество найденных документов : 133
Показаны документы с 1 по 20
 1-20    21-40   41-60   61-80   81-100   101-120      
1.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 00.11-04М3.1

Заглавие : 36th Meeting of the Italian Association of Neuropathology, Arezzo, May 26-27, 2000
Источник статьи : Clin. Neuropathol. - 2000. - Vol. 19, N 3. - С. 145-162
ГРНТИ : 34.39.15
Предметные рубрики: НЕЙРОПАТОЛОГИЯ
ИТАЛЬЯНСКАЯ АССОЦИАЦИЯ
ЗАСЕДАНИЯ
Дата ввода:
2.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 76 (BI40) 96.09-04М7.176

Автор(ы) : Nagaoka, Shigeyuki, Arai, Heii, Iwamoto, Norihiko, Ohwada, Jiro, Ichimiya, Yosuke, Nakamura, Makoto, Inoue, Reiichi
Заглавие : A juvenile case of frontotemporal dementia: Neurochemical and neuropathological investigations
Источник статьи : Progr. Neuro-Psychopharmacol. and Biol. Psychiat. - 1995. - Vol. 19, N 8. - С. 1251-"261
Аннотация: Япония, Juntendo Univ. School of Med., 560 Fukuroyama, Koshigaya Saitama 343. Библ. 13
ГРНТИ : 76.03.49
Предметные рубрики: ГОЛОВНОЙ МОЗГ
ФРОНТО-ТЕМПОРАЛЬНАЯ ДЕМЕНЦИЯ
ЮВЕНИЛЬНАЯ ФОРМА
КЛИНИКА
НЕЙРОХИМИЯ
НЕЙРОПАТОЛОГИЯ
ЧЕЛОВЕК
Дата ввода:
3.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 01.12-04М3.133

Автор(ы) : Irwin Scott A., Patel, Biraju, Idupulapati, Madhuri, Harris Jennifer B., Crisostomo Ralph A., Larsen Brian P., Kooy, Frank, Willems Patrick J., Cras, Patrick, Kozlowski Piotr B.
Заглавие : Abnormal dendritic spine characteristics in the temporal and visual cortices of patients with fragile-X syndrome. A quantitative examination
Источник статьи : Amer. J. Med. Genet. - 2001. - Vol. 98, N 2. - С. 161-167
Аннотация: Синдром ломкой X-хромосомы (СЛX) - частая форма умственной отсталости. Исследовали кол-во, длину и морфологию дендритов (ДТ) пирамидальных клеток V слоя коры головного мозга (зрительной зоны и височной области; окраска по Гольжи-Копшу) 4 больных СЛХ и 5 здоровых лиц (контроль) того же возраста. В обеих областях коры у больных СЛХ обнаруживалось достоверно большее кол-во длинных ДТ и меньшее - коротких ДТ; достоверно большее кол-во незрелых ДТ и меньшее - зрелых ДТ, чем в контроле. Плотность дистальных сегментов апикальных и базиллярных ДТ в обjих отделах коры у больных СЛХ была большей, чем в контроле. Длинные незрелые ДТ и увеличение кол-ва ДТ характерны для раннего этапа развития или врожденного отсутствия зрения. Такая картина при СЛX может свидетельствовать о глобальном нарушении созревания ДТ при этом заболевании. США [Greenough W. T.], Univ. of Illinois at Urbana-Champaign, Beckman Inst., 405 N. Mathews Ave, Urbana, IL 61801. E-mail:wgreenou@s.psych.uiuc.edu. Ил. 6. Библ. 40
ГРНТИ : 34.39.15
Предметные рубрики: СИНДРОМ ЛОМКОЙ X-ХРОМОСОМЫ
ГОЛОВНОЙ МОЗГ
КОРА ПОЛУШАРИЙ
ВИСОЧНАЯ ЗОНА
ЗРИТЕЛЬНАЯ ЗОНА
ДЕНДРИТЫ
ЧЕЛОВЕК
БИБЛ. 40
НЕЙРОПАТОЛОГИЯ
Дата ввода:
4.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 99.04-04М3.62

Автор(ы) : Restuccia, Domenico, Di, Lazzaro Vincenzo, Valeriani, Massimiliano, Oliviero, Antonio, Le, Pera Domenica, Barba, Carmen, Cappa, Marco, Bertini, Enrico, Tonali, Pietro
Заглавие : Abnormalities of somatosensory and motor evoked potentials in adrenomyeloneuropathy: Comparison with magnetic resonance imaging and clinical findings
Источник статьи : Muscle and Nerve. - 1997. - Vol. 20, N 10. - С. 1249-1257
ГРНТИ : 34.39.15
Предметные рубрики: НЕЙРОПАТОЛОГИЯ
АДРЕНОМИЕЛОНЕЙРОПАТИЯ
АДРЕНОЛЕЙКОДИСТРОФИЯ
ВЫЗВАННЫЕ ПОТЕНЦИАЛЫ
СОМАТОСЕНСОРНЫЕ
ДВИГАТЕЛЬНЫЕ
МР-ТОМОГРАФИЯ
ЧЕЛОВЕК
Дата ввода:
5.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 99.03-04М3.46

Автор(ы) : Contestabile, Antonio, Ciani, Elisabetta, Sparapani, Mauro, Guarnieri, Tiziana, Dell'Erba, Giorgia, Bologna, Fabrizio, Cicognani, claudio
Заглавие : Activation of the ornithine decarboxylase-polyamine system and induction of c-fos and p53 expression in relation to excitotoxic neuronal apoptosis in normal and microencephalic rats
Источник статьи : Exp. Brain Res. - 1998. - Vol. 120, N 4. - С. 519-526
ГРНТИ : 34.39.15
Предметные рубрики: НЕЙРОНЫ
ГИППОКАМП
ОБОНЯТЕЛЬНАЯ КОРА
АПОПТОЗ
ЭКСПРЕССИЯ ОНКОГЕНА
ПОЛИАМИНЫ
НЕЙРОПАТОЛОГИЯ
КРЫСЫ
Дата ввода:
6.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 05.06-04Б1.228

Автор(ы) : Aguzzi, Adriano
Заглавие : Prions and the immune system: A trip through intestine, spleen, lymph nodes and nerves
Источник статьи : Rend. Lincei. Ser. 9. Sci. fis. e natur. - 2003. - Vol. 14, N 4. - С. 293-337
Аннотация: Обзор. Более 20 лет оспаривается, что прионовые инфекции вызывают иммунный ответ. Фактически трансмиссивная спонгиоформная энцефалопатия не вызывает воспалительных реакций. У больных в отличие от большинства вирусных энцефалитов в головном мозге нет обычных инфильтратов. Кроме того, невозможно определить гуморальные титры против прионового протеина. Задача обзора - показать, что известно об аккумуляции прионов в лимфоидных органах и как происходит то, что различные иммунодефицитные состояния предотвращают периферическую прионовую репликацию, и в большинстве случаев прионы переносятся в ЦНС. Приведены современные доказательства участия иммунной системы в прионовых болезнях, обрисован комплекс и причудливые механизмы, благодаря которым инфекционный агент, первично интродуцированный на периферии тела, инвазирует нервную систему и провоцирует необратимое повреждение ткани мозга. В статье даны сведения о биологии прионов, повреждениях мозга, местах вхождения, пути попадания через рот, связь чувствительности к прионам и Пейеровых бляшек, идентификация агента, трансэпителиальный путь вхождения через М-клетки, проникновение через кожу, участие лимфоцитов в прионовом патогенезе, сохранение в лимфоидных органах, идиосинкразия в лимфотропизме прионов, участие симпатических нервов в нейроиммунных процессах, распространение прионов в ЦНС, антиприоновая защита организма и т. д. Библ. 200
ГРНТИ : 34.25.29
Предметные рубрики: ПРИОНЫ
ГУБКООБРАЗНЫЕ ЭНЦЕФАЛОПАТИИ
НЕЙРОПАТОЛОГИЯ
ИММУННАЯ СИСТЕМА
ТРАНСГЕННЫЕ МЫШИ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 200
Дата ввода:
7.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 89.09-04Б1.163

Автор(ы) : Lyman William D., Tricoche, Maria, Kess, Yvonne, Chiu, Fung-Chow, Sociro, Ruy
Заглавие : Analysis of HIV-induced neuropathology: The use of human fetal central nervous system organotypic cultures
Источник статьи : J. Cell. Biochem. - 1989. - Suppl 13В. - С. 319
Аннотация: Органотипическую культуру нейроэктодермальных клеток мозга плода человека инфицировали HIV-1 и через различные периоды экспозиции исследовали морфологические изменения в ткани с использованием световой и электронной микроскопии или анализировали пробами к цепи вирусной полимеразы и нейрохим. тестами (с использованием технологии западного блота). Обнаружили, что HIV вызывал в органной культуре значительные нейропатологические изменения, аналогичные таковым, обнаруженным в мозге у больных СПИД детей: значительная деплеция клеток в присутствии отека. Пробы на вирусную полимеразу подтвердили инфекцию клеток органной культуры HIV-1, а результаты нейрохим. анализов свидетельствовали об изменениях в типе специфических белков клеток. Обсуждено, что патология ЦНС, наблюдаемая при СПИД является следствием непосредственного воздействия на нейроны и глию. США, Albert Einstein Coll. of Med., Bronx, NY 10461.
ГРНТИ : 34.25.19
Предметные рубрики: ВИРУСЫ ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА
РАЗМНОЖЕНИЕ
КУЛЬТУРЫ КЛЕТОК
НЕЙРОЭКТОДЕРМАЛЬНЫЕ КЛЕТКИ
ОРГАННЫЕ КУЛЬТУРЫ
ЦИТОПАТОЛОГИЯ
НЕЙРОПАТОЛОГИЯ
Дата ввода:
8.

Вид документа : Однотомное издание
РЖ ВИНИТИ 34 (BI07) 15.08-04А1.75К

Автор(ы) : Anca, Alexandru
Заглавие : Neuropathological characterization of pE3-A'бета'-induced neurotoxicity in Alzheimer's disease mouse models : Diss. Doct.
Выходные данные : Erlangen: Friedrich-Alexander-Univ. Erlangen-Nurnberg. Naturwiss. Fak., 2012
Колич.характеристики :VII, 116 c.: ил.
9.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 90.07-04Б1.588

Автор(ы) : Ang L.C., Gillett J.M., Kaufmann J.C.E.
Заглавие : Neuropathology of heart transplantation
Источник статьи : Can. J. Neurol. Sci. - 1989. - Vol. 16, N 3. - С. 291-298
Аннотация: Сообщается о рез-тах полного нейропатологич. обследования 18 реципиентов, скончавшихся после пересадки сердца. (Время жизни после операции варьировало от 1 ч до 967 дней и составляло в среднем 136 дней). Патологич. изменения в ЦНС зарегистрированы в 94% случаев. Чаще всего это были изменения в сосудах мозга (72%). У 8 человек (44%) зафиксирован множественный церебральный инфаркт, к-рый часто предшествовал трансплантации. У 4 человек отмечались острые локальные ишемич. изменения, имевшие место после трансплантации. Внутричерепные геморрагии зарегистрированы у 5 человек (28%), в том числе один случай и/ц геморрагии вследствие резкого повышения давления после трансплантации. Хотя системные инфекции и были обычным явлением (10 человек), внутричерепные инфекции выявлены только у 5 человек (3 случая инфекции цитомегаловируса, 1 кандидоз и 1 аспергиллез). Особо отмечается отсутствие лимфом ЦНС и др. системных лимфопролиферативных нарушений.
ГРНТИ : 34.25.39
Предметные рубрики: ЦИТОМЕГАЛОВИРУСНЫЕ ИНФЕКЦИИ
ГРИБКОВЫЕ ИНФЕКЦИИ
БОЛЬНЫЕ
ТРАНСПЛАНТАЦИЯ СЕРДЦА
НЕЙРОПАТОЛОГИЯ
Дата ввода:
10.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI07) 96.10-04А1.136

Автор(ы) : Oyama, Fumitaka, Shimada, Hiroyuki, Oyama, Rieko, Ihara, Yasuo
Заглавие : Apolipoprotein E genotype, Alzheimer's pathologies and related gene expression in the aged population
Источник статьи : Mol. Brain Res. - 1995. - Vol. 29, N 1. - С. 92-98
Аннотация: Проведен анализ влияния генотипа по аполипопротеину Е (апоЕ) на патологию нервной ткани, сходную с проявлениями болезни Альцгеймера (БА). Показано, что наиболее выражено образование сенильных бляшек и нейрофибриллярных узелков у лиц с генотипом гена апоЕ Е4/Е4. Наименее выражена патология мозга у лиц с генотипом гена апоЕ Е2/Е3. В то же время не выявлено влияния генотипа гена апоЕ на экспрессию в нервной ткани генов АН, tau, APP. Т. обр., влияние генотипа гена апоЕ на развитие нейропатологии не связано с влиянием этого гена на экспрессию генов tau и APP. Япония, Dep. of Neuropathology, Inst. for Brain Research, Fac. of Medicine, Univ. of Tokyo, Tokyo 113. Библ. 46
ГРНТИ : 34.03.27
Предметные рубрики: ЛИПОПРОТЕИНЫ
АПОЛИПОПРОТЕИН E
ГЕН АПОE
ГЕНОТИП Е4/Е4
ГОЛОВНОЙ МОЗГ
ПРЕДШЕСТВЕННИК БЕТА-АМИЛОИДА
СЕНИЛЬНЫЕ БЛЯШКИ
СТАРЕНИЕ
НЕЙРОПАТОЛОГИЯ
БИБЛ. 46
ЧЕЛОВЕК
Дата ввода:
11.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 95.07-04М3.104

Автор(ы) : Van, Gool Dominique, Carmeliet, Geert, Triau, Eric, Cassiman, Jean-Jacques, Dom, Rene
Заглавие : Appearance of localized immunoreactivity for the 'альфа'4 integrin subunit and for fibronectin in brains from Alzheimer's, Lewy body dementia patients and aged controls
Источник статьи : Neurosci. Lett. - 1994. - Vol. 170, N 1. - С. 71-73
Аннотация: При иммуногистохимическом анализе срезов головного мозга здоровых людей и страдавших болезнью Альцгеймера, болезнью Дауна или деменцией Леви людей в возрасте 16-84 лет применяли специфичные по отношению к 'альфа'4-субъединице интегрина антитела НР2/1, Р4С2 и 5G10, а также специфичные по отношению к фибронектину антитела. В бляшках, обнаруживаемых у больных деменцией (тельца Леви), р-ция на эти антитела была отрицательной, но была положительной в "нейритных" бляшках, обнаруженных у больных болезнью Альцгеймера или болезнью Дауна. Кроме того, р-ция на данные антитела была положительной в нейронах нео- и палеокортекса (у молодых здоровых людей р-ция была отрицательной). Бельгия, Univ. Hosp. Gasthuisberg, 3000 Leuven. Библ. 19.
ГРНТИ : 34.39.15
Предметные рубрики: ГОЛОВНОЙ МОЗГ
НЕЙРОПАТОЛОГИЯ
ИНТЕГРИН
ФИБРОНЕКТИН
ИММУНОЦИТОХИМИЯ
АЛЬЦГЕЙМЕРА БОЛЕЗНЬ
ЛЕВИ ДЕМЕНЦИЯ
ЧЕЛОВЕК
Дата ввода:
12.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 08.10-04М3.187

Автор(ы) : Aronica E.
Заглавие : Neuropathology and epileptogenesis of malformations of cortical development : Докл. [9 European Congress of Neuropathology, Athens, 8-10 May, 2008]
Источник статьи : Clin. Neuropathol. - 2008. - Vol. 27, N 3. - С. 141
ГРНТИ : 34.39.17
Предметные рубрики: ЭПИЛЕПСИЯ
КОРА ГОЛОВНОГО МОЗГА
СУДОРОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ
ПОРОКИ РАЗВИТИЯ
НЕЙРОПАТОЛОГИЯ
ЧЕЛОВЕК
Дата ввода:
13.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI50) 89.11-04И9.149

Автор(ы) : Bjerkas, Inge, Presthus, John
Заглавие : The neuropathology in toxoplasmosis-like infection caused by a newly recognized cyst-forming sporozoon in dogs
Источник статьи : APMIS. - 1989. - Vol. 97, N 5. - С. 459-468
Аннотация: Изучали патоморфол. изменения в ЦНС собак при заражении их выделенным ранее споровиком, образующим цисты, к-рый рассматривается как новый вид. Исследование проводили с помощью светового и электронного микроскопов и иммуногистохимии. В нейронах, астроцитах, макрофагах, сосудистых перицитах и фибробластах обнаружены тахизоиты (эндозоиты) паразита, а в клетках, сходных с нейронами - цисты (в др. клетках цисты не найдены). Пролиферирующие тахизоиты были связаны с поражениями некрозо-грануломатозного типа. Во всех случаях наиболее выраженной особенностью был заметный склероз, развившийся в результате аккумуляции лимфоцитов и плазматич. клеток и активации астроцитов и фибробластов. В головном мозге наиболее сильные поражения были связаны с серым, а в спинном - с белым в-вом мозга. Предполагается, что новый организм может относиться к виду Neospora caninum, однако чрезвычайно большое сходство клиники и патогенеза заболевания у собак с токсоплазмозом требует более тщательных этиологических исследований. Норвегия, Dept. Pathol., Norwegian College of Vet. Med., Oslo. Библ. 17.
ГРНТИ : 34.33.23
Предметные рубрики: NEOSPORA SP. (PROT.)
СОБАКИ
КЛИНИКА
НЕЙРОПАТОЛОГИЯ
ЭТИОЛОГИЯ
СИСТЕМАТИКА
Дата ввода:
14.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 76 (BI40) 01.01-04М7.176

Автор(ы) : Boellaard J.W., Brown P., Tateishi J.
Заглавие : Gerstmann-Straussler-Scheinker disease - the dilemma of molecular and clinical correlations
Источник статьи : Clin. Neuropathol. - 1999. - Vol. 18, N 6. - С. 271-285
Аннотация: Болезнь Герстмана-Страусслера-Шейнкера (ГСШ) является как наследственной, так и трансмиссивной прионовой болезнью человека. Болезнь поражает семьи, несущие точечные мутации в гене нормального гликопротеина (PRNP) на хромосоме 20. К настоящему времени обнаружено 7 различных мутаций, приводящих к болезни. Клиническая картина и нейропатология весьма вариабельны. По этим причинам отсутствуют четкое определение болезни ГСШ. Предлагается два основных критерия - морфологический и молекулярно-генетический. Семьи, в к-рых у бол-ва больных в мозге образуются многоцентровые амилоидные бляшки и присутствует мутация в гене PRNP, считаются пораженными болезнью ГСШ. Если выполняется только один критерий, болезнь следует называть атипичной трансмиссивной губкообразной энцефалопатией. Германия, Inst. fur Hirnforschung der Univ., Tubingen. Библ. 105
ГРНТИ : 76.03.49
Предметные рубрики: ПРИОННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
БОЛЕЗНЬ ГЕРСТМАНА-СТРАУССЛЕРА-ШЕЙНКЕРА
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
НЕЙРОПАТОЛОГИЯ
ГУБКООБРАЗНЫЕ ЭНЦЕФАЛОПАТИИ
Дата ввода:
15.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 76 (BI11) 01.02-04Б1.489

Автор(ы) : Boellaard J.W., Brown P., Tateishi J.
Заглавие : Gerstmann-Straussler-Scheinker disease - the dilemma of molecular and clinical correlations
Источник статьи : Clin. Neuropathol. - 1999. - Vol. 18, N 6. - С. 271-285
Аннотация: Болезнь Герстмана-Страусслера-Шейнкера (ГСШ) является как наследственной, так и трансмиссивной прионовой болезнью человека. Болезнь поражает семьи, несущие точечные мутации в гене нормального гликопротеина (PRNP) на хромосоме 20. К настоящему времени обнаружено 7 различных мутаций, приводящих к болезни. Клиническая картина и нейропатология весьма вариабельны. По этим причинам отсутствуют четкое определение болезни ГСШ. Предлагается два основных критерия - морфологический и молекулярно-генетический. Семьи, в к-рых у бол-ва больных в мозге образуются многоцентровые амилоидные бляшки и присутствует мутация в гене PRNP, считаются пораженными болезнью ГСШ. Если выполняется только один критерий, болезнь следует называть атипичной трансмиссивной губкообразной энцефалопатией. Германия, Inst. fur Hirnforschung der Univ., Tubingen. Библ. 105
ГРНТИ : 76.03.41
Предметные рубрики: ПРИОННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
БОЛЕЗНЬ ГЕРСТМАНА-СТРАУССЛЕРА-ШЕЙНКЕРА
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
НЕЙРОПАТОЛОГИЯ
ГУБКООБРАЗНЫЕ ЭНЦЕФАЛОПАТИИ
Дата ввода:
16.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 91.07-04К1.439

Автор(ы) : Budka H., Georgsson G.
Заглавие : Comparative neuropathology of lentiviruses: HIV and visna virus
Источник статьи : Clin. Neuropathol. - 1991. - Vol. 10, N 1. - С. 30
Аннотация: Сравнили патологические изменения в мозгу при нейропатологии, вызванной вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ) и эксперим. инфекции, индуцированной вирусом visna из сем. лентивирусов. Обнаружены диссеминированные микроглиальные узелки при обоих инфекциях. Основные различия связаны с уровнем лимфоидной инфильтрации в отдельных участках мозга, числом многоядерных гигантских клеток, присутствием вирусных антигенов, демиелинизированных бляшек. Считают, что интенсивная лимфоцитарная инфильтрация при vinsa-вирусной инфекции в отсутствии иммунодефицита м. б. опосредована взаимодействием Т-клеток с макрофагами, что ведет к иммуноопосредованной нейропатологии, включая демиелинизацию. При инфекции ВИЧ массивная продукция вируса м. б. основным патогенетическим мех-мом поражения мозговой ткани. Univ. Vienna, AT.
ГРНТИ : 34.43.41
Предметные рубрики: ВИРУС ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА
ВИРУС VISNA
НЕЙРОПАТОЛОГИЯ
Дата ввода:
17.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 08.10-04М3.191

Автор(ы) : Budka H.
Заглавие : Neuropathology of neurodegenerative diseases due to protein misfolding : Докл. [9 European Congress of Neuropathology, Athens, 8-10 May, 2008]
Источник статьи : Clin. Neuropathol. - 2008. - Vol. 27, N 3. - С. 139-140
ГРНТИ : 34.39.17
Предметные рубрики: НЕЙРОДЕГЕНЕРАТИВНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
МИСФОЛДИНГ БЕЛКА
НЕЙРОПАТОЛОГИЯ
СУДОРОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ
ЭПИЛЕПТОГЕНЕЗ
КЛЕТКИ
НЕЙРОМЕДИАТОРЫ
ПАТОГЕНЕЗ
ТЕРАПИЯ
Дата ввода:
18.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 92.02-04К1.548

Автор(ы) : Budka, Herbert
Заглавие : The definition of HIV-specific neuropathology : [Pap.] Symp. Pathol. AIDS Encephalopathy, 1990 Tokyo, Aug. 31, 1990
Источник статьи : Acta pathol. jap. - 1991. - Vol. 41, N 3. - С. 182-191
Аннотация: На основе анализа нейропатол. изменений у 160 инфицированных HIV б-ных, находившихся практически в терминальной стадии СПИД, выделены новые синдромы, рассматриваемые как специфическая для HIV нейропатология. Подобные изменения не наблюдаются в неинфицированных HIV тканях. HIV в очагах таких поражений выявляется в больших кол-вах иммуноцитохим., в то время как др. патогенные микроорганизмы не выявляются. Подобные изменения могут наблюдаться в ЦНС в отсутствие какой-либо др. патологии со стороны ЦНС. В целом нейропатол. изменения были установлены в 34% случаев, гл. обр. в виде мультифокального микрогланулематозного энцефалита и диффузного поражения белого вещества мозга, развивающегося при специф. лейкоэнцефалопатии. В большинстве случаев присутствие многоядерных гигантских клеток указывало на локальное наличие HIV. В противоположность специф. для HIV нейропатологии различные неспециф. синдромы, связанные с изменениями нервной ткани, не обязательно сопровождаются локальным присутствием HIV, и определяются как ассоциированные с HIV или индуцированные HIV патол. изменения. К ним относятся лимфоцитарный менингит, вакуолярная миелопатия, мультифокальная вакуолярная лейкоэнцефалопатия и диффузная полидистрофия. Несмотря на то, что данные изменения также влияют на клин. проявления заболевания, их патогенетическая связь с HIV еще недостаточно изучена. Библ. 55. Univ. Vienna, Vienna, AU.
ГРНТИ : 34.43.41
Предметные рубрики: СПИД
НЕЙРОПАТОЛОГИЯ СПЕЦИФИЧЕСКАЯ
ЭНЦЕФАЛИТ
ЛЕЙКОЭНЦЕФАЛОПАТИЯ
ЧЕЛОВЕК
ENCEPHALITIS
LEUKOENCEPHALOPATHY
Дата ввода:
19.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 92.08-04К1.452

Автор(ы) : Burns Dennis K., Risser Richard C., White Charles L.(III)
Заглавие : The neuropathology of human immunodeficiency virus infection: The Dallas, Texas, experience
Источник статьи : Arch. Pathol. and Lab. Med. - 1991. - Vol. 115, N 11. - С. 1112-1124
Аннотация: На материалах аутопсий б-ных, погибших от СПИДа в Техасе, (регионе, занимающем четвертое место в США по частоте СПИДа) анализируются нейропатологич. изменения при СПИДе. В 79% случаев выявлены морфологич. изменения. Наиболее часто оппортунистические инфекции у таких б-ных вызывались цитомегаловирусом. Из 141 б-ных такая инфекция выявлена у 23 б-ных. Прогрессирующая мультифокальная лейкоэнцефалопатия отмечена у 4 б-ных. Оппортунистические грибковые инфекции, включающие криптококкоз, отмечены у 13 б-ных. У 9 б-ных отмечено развитие лимфомы, причем у 5 б-ных - первичная лимфома в ЦНС. Энцефалит, характеризующийся развитием многоядерных гигантских клеток, выявлен у 28 б-ных. У 26 б-ных отмечалось развитие узелков в микроглие. Образование вакуолей в спинном мозге отмечено в 21% случаев, коррелирующих с развитием цитомегаловирусной инфекции. Отмечается необходимость выявления географич. особенностей в патологии, связанной с инфекцией ВИЧ. Библ. 70. США, Univ. Texas Southwestern Med. Ctr., Dalls, TX.
ГРНТИ : 34.43.41
Предметные рубрики: ВИРУС ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА
ИНФИЦИРОВАНИЕ
СПИД
НЕЙРОПАТОЛОГИЯ
ЛЕЙКОЭНЦЕФАЛОПАТИЯ
ЛИМФОМА
ЦНС
Дата ввода:
20.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.09-04К1.540

Автор(ы) : Campbell Lain L., Samimi, Ana, Chiang, Chi-Shiun
Заглавие : Expression of the inducible nitric oxide synthase: Correlation with neuropathology and clinical features in mice with lymphocytic choriomeningitis
Источник статьи : J. Immunol. - 1994. - Vol. 153, N 8. - С. 3622-3629
Аннотация: Nitric oxide (NO) synthesized by the cytokine-inducible enzyme, nitric oxide synthase (iNOS), is thought to be a key mediator in the host immune response to infection, in which it may have protective, as well as injurious, actions. We sought evidence for a role of NO in the pathogenesis of lymphocytic choriomeningitis by examining the cerebral expression of the iNOS gene in mice after intracranial inoculation of lymphocytic choriomeningitis virus. In euthymic, but not athymic, mice, elevated expression of iNOS mRNA was observed in the brain by day 5 and increased further to high levels by day 6 postinfection. Of the peripheral organs, only the spleen showed significant increases in iNOS mRNA at day 3 postinfection. In situ hybridization revealed that iNOS RNA expression was restricted to cells within the inflammatory infiltrates and in proximity to areas of lymphocytic choriomeningitis virus infection in the brain. Immunostaining for iNOS protein identified numerous positive cells within the inflammatory infiltrates present in the meninges and choroid plexus. Phenotypic analysis revealed the majority of the iNOS containing cells to be Mac-1 positive. T lymphocytes that belonged to the CD8{+} and CD4{+} subsets were negative for iNOS expression. The kinetics and distribution of cerebral iNOS expression in lymphocytic choriomeningitis are consistent with a major role for the iNOS/NO pathway in the pathogenesis of this immunemediated neurologic disease. США, Dep. Neuropharmacology, Scripps Res. Inst., La Jolla, CA 92037. Библ. 49
ГРНТИ : 34.43.55
Предметные рубрики: ЛИМФОЦИТАРНЫЙ ХОРИОМЕНИНГИТ
ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ
СИНТАЗА ЗАКИСИ АЗОТА
ЭКСПРЕССИЯ
НЕЙРОПАТОЛОГИЯ
МЫШИ
Дата ввода:
 1-20    21-40   41-60   61-80   81-100   101-120      
 
Описание базы
Стандартный
По словарю
Расширенный
Профессиональный
Распределенный
ГРНТИ



"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"
© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)