СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=НЕЙРОНЫ CA1<.>)

Общее количество найденных документов : 5
Показаны документы с 1 по 5

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI34) 00.01-04Т4.184

Автор(ы) : Tsubokawa, Hiroshi, Oguro, Keiji, Masuzawa, Toshio, Nakaima, Terumi, Kawai, Nobufumi
Заглавие : Effects of a spider toxin and its analogue on glutamate-activated currents in the hippocampal CA1 neuron after ischemia
Источник статьи : J. Neurophysiol. - 1995. - Vol. 74, N 1. - С. 218-225
Аннотация: С использованием метода Пэтч-клампа изучены эффекты полиаминных токсинов, выделенных за яда пауков, на CA1 пирамидальные нейроны в срезах гиппокампа песчанки. Изучены токсин Joro паука (I и его аналог, 1-нафтил-ацетилспермин (II), к-рый блокирует non-N-метил-D-аспартатный (non-NMDA) рецептор в специфичной манере. II уменьшает возбудимые постсинаптические потоки (EPSC), медиируемые non-NMDA рецепторными каналами. Дальнейшее уменьшение EPSC осуществляется при прибавлении 6-циано-7-нитрохиноксалин-2,3-диона (CNQX). Если CNQX прибавляется сначала, то при последующем введении Naspm дальнейшего уменьшения не наблюдается. Это свидетельствует о том, что Naspm блокирует фракцию CNQX-чувствительных non-NMDA-рецептор-медиируемых потоков. В экспериментах после ишемии, время течения EPSC CA1-пирамидальных нейронов было более медленным и Naspm уменьшал медленные EPSC в большей степени, чем в контрольных нейронах. Поскольку EPSC в CA1 нейронах после ишемии медиировался Ca{2+}-проницаемой non-NMDA рецептор-медиируемой проводимостью, полученные результаты показывают, что Naspm и JTX эффективны в качестве блокаторов ненормальных EPSC, что может вызывать аккумуляцию Ca{2+}, приводящую к замедлению гибели нейронов после ишемического инсульта. Япония, Dep. of Physiol. and Neurosurgery, Jichi, Med. School, Tochigi 329-04. Ил. 7. Библ. 36
ГРНТИ : 34.47.21
Предметные рубрики: ЯД ПАУКА
ГИППОКАМП
НЕЙРОНЫ CA1
ГЛУТАМАТ-АКТИВИРОВАННЫЕ ПОТОКИ
Дата ввода:

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 01.05-04Я6.248

Автор(ы) : Gillardon F., Spranger M., Tiesler C., Hossmannn K.-A.
Заглавие : Expression of cell death-associated phospho-c-Jun and p53-activated gene 608 in hippocampal CA1 neurons following global ischemia
Источник статьи : Mol. Brain Res. - 1999. - Vol. 73, N 1-2. - С. 138-143
Аннотация: Персистентная активация N-концевых киназ c-Jun (JNK) и фосфорилирование c-Jun выявлены при гибели клеток. Подавление сигнальных путей JNK предотвращает гибель нейронов in vitro и in vivo. Авт. показано, что иммунореактивность ядерного фосфо-c-Jun локализована в чувствительных нейронах CA1 гиппокампа крыс через 24 ч после временной глобальной ишемии головного мозга. Высокий уровень конститутивной экспрессии фосфо-JNK1 обнаружен в экстрактах гиппокампа. Экспрессия белка 1, взаимодействующего с JNK, который ускоряет передачу сигнала JNK, не изменяется в постишемических нейронах гиппокампа. В противоположность этому, активируемый p53 ген 608, который способствует гибели клеток in vitro, сильно активируется в постишемических нейронах CA1. Предполагается, что факторы транскрипции p53 и фосфо-c-Jun могут влиять на программированную гибель клеток CA1 после ишемии. Германия, MPI Neurologische Forschung, Koln. Библ. 38
ГРНТИ : 34.19.19
Предметные рубрики: НЕЙРОНЫ
НЕЙРОНЫ CA1
ПРОГРАММИРОВАННАЯ ГИБЕЛЬ
ФАКТОРЫ ТРАНСКРИПЦИИ
P53
ФОСФО-С-JUN
ВЛИЯНИЕ
ИШЕМИЯ
ГОЛОВНОЙ МОЗГ
ГИППОКАМП
КРЫСЫ
Дата ввода:

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 99.12-04Я6.210

Автор(ы) : Nakayama, Masaki, Uchimura, Koichi, Li, Zhu Raymond, Nagayama, Tetsuya, Rose Marie E., Stetler R.Anne, Isakson Peter C., Chen, Jun, Graham Steven H.
Заглавие : Cyclooxygenase-2 inhibition prevents delayed death of CA1 hippocampal neurons following global ischemia
Источник статьи : Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 1998. - Vol. 95, N 18. - С. 10954-10959
Аннотация: Проведен анализ экспрессии предраннего гена циклооксигеназы 2 (ЦО) в головном мозге крыс в условиях глобальной ишемии. Показано, что в CA1 нейронах гиппокампа ишемия вызывает индукцию гена ЦО как на уровне мРНК, так и на уровне белка. Повышение уровня и активности ЦО приводит к замедленной гибели нейронов. Ингибирование активности ЦО после ишемии селективными ингибиторами способствует лучшему выживанию нейронов в CA1 поле гиппокампа. Т. обр., ЦО является одним из индукторов индуцированной ишемией гибели нейронов. США, Dep. Neurol., Univ. Pittsburgh, Pittsburgh, PA 15213. Библ. 49
ГРНТИ : 34.19.19
Предметные рубрики: ЦИКЛООКСИГЕНАЗА 2
ПРОСТАГЛАНДИНСИНТАЗА
ГЕНЫ
ЭКСПРЕССИЯ
ИШЕМИЯ
ПОЛНАЯ
ВЛИЯНИЕ
НЕЙРОНЫ CA1
ГИБЕЛЬ
ГОЛОВНОЙ МОЗГ
КРЫСЫ
Дата ввода:

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.11-04Я6.435

Автор(ы) : Tsubokawa, Hiroshi, Oguro, Keiji, Robinson Hugh P.C., Masuzawa, Toshio, Kawai, Nobufumi
Заглавие : Single glutamate channels in CA1 pyramidal neurones after transient ischaemia
Источник статьи : NeuroReport. - 1995. - Vol. 6, N 3. - С. 527-531
Аннотация: Patch clamp recordings were made from CA1 pyramidal neurones to study changes in the glutamate receptor subtypes in the gerbil hippocampus after transient ischaemia. In whole-cell recordings, the maximum chord conductances of AMPA currents in ischaemic neurones were increased over those of control neurones but NMDA-induced currents in the ischaemic neurones were smaller than the control. In AMPA-activated single channel currents, an open time histogram of the control neurones was well fitted by a single exponential function whereas in the ischaemic patches it was fitted by a double exponential finction, indicating that currents consisted of at least two kinetically different types. These functional changes of the glutamate receptor channels may contribute to the abnormalities of the excitatory synaptic currents recorded in post-ischaemic CA1 neurones. Библ. 25
ГРНТИ : 34.19.27
Предметные рубрики: РЕЦЕПТОРЫ
ГЛУТАМАТА
НЕЙРОНЫ CA1
ИШЕМИЯ
ОДИНОЧНЫЕ КАНАЛЫ
ПЭТЧ-КЛАМП
ПЕСЧАНКИ
Дата ввода:

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 96.08-04Я6.320

Автор(ы) : Kato, Hiroyuki, Kogure, Kyuya, Araki, Tsutomu, Itoyama, Yasuto
Заглавие : Induction of Jun-like immunoreactivity in astrocytes in gerbil hippocampus with ischemic tolerance
Источник статьи : Neurosci. Lett. - 1995. - Vol. 189, N 1. - С. 13-16
Аннотация: Ранее показано, что при кратковременной ишемии мозга наблюдается избирательная гибель нейронов в области CA1 гиппокампа. Гибель может быть существенно снижена при предварительной сублетальной ишемии мозга. Так, кратковременная (2 мин) ишемия с последующей реперфузией мозга в течении 1-7 дней существенно снижает воздействие на мозг повторной 3-мин. ишемии. Анализировали роль в развитии толерантности к ишемии немедленно ранних генов fos/jun и показано, что экспрессия белка Jun усиливается только при наличии предварительной краткой ишемии мозга - причем это усиление особенно выражено в астроцитах области CA1 гиппокампа. Экспрессия белка Fos усиливается при ишемии независимо от наличия предварительной кратковременной ишемии. Т. обр., только продукт гена jun может играть роль в развитии толерантности к ишемии. Япония, Dep. Neurol., Tohoku Univ. School of Med., 1-1 Seiryo-machi, Aoba-ku, Sendai 980. Библ. 12
ГРНТИ : 34.19.23
Предметные рубрики: АДАПТАЦИЯ КЛЕТОК
ИШЕМИЯ
БЕЛОК JUN
НЕЙРОНЫ
НЕЙРОНЫ CA1
ПЕСЧАНКИ
Дата ввода:

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска