Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска
Область поиска
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткий полный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>S=НЕЙРОДЕГЕНЕРАТИВНЫЕ РАССТРОЙСТВА<.>)
Общее количество найденных документов : 15
Показаны документы с 1 по 15
1.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 95.01-04Т1.210

Автор(ы) : Cedarbaum J.M., Wiegand S., Altar T., Lindsay R.M.
Заглавие : Neurotrophic factors as potential treatments for neurodegenerative disease : [Abstr.] Int. Symp. Dementia Parkinson's Disease, Jerusalem, 20-25 March, 1994
Источник статьи : Behav. Neurol. - 1994. - Vol. 7, N 1. - С. 9
Аннотация: Нервная система продуцирует нейротрофические факторы 2 основных классов: 1) нейротрофины-фактор роста нервов (I), продуцируемый мозгом нейротрофический фактор (II) и нейротрофины 3 (III) и 4/5; 2) нейротрофические цитокины, например, цилиарный нейротрофический фактор. I защищает холинергические нейроны основания переднего мозга, II и III обеспечивают развитие ДА-нейронов. В культуре тканей II предохраняет ДА-нейроны от нейротоксинов 6-гидроксидофамина и МФП{+}, воздействуя на регуляцию антиоксидантной ферментативной активности. II уменьшает моторные нарушения, ведет к компенсаторным изменениям в нейростриатной ДА-ергической системе и предохраняет холинергические нейроны у мышей. США, Regeneron Pharmaceuticals Inc., Tarrytown, NY.
ГРНТИ : 34.45.21
Предметные рубрики: НЕЙРОТРОФИЧЕСКИЕ ФАКТОРЫ
НЕЙРОДЕГЕНЕРАТИВНЫЕ РАССТРОЙСТВА
ДОФАМИНЕРГИЧЕСКИЕ НЕЙРОНЫ
ХОЛИНЕРГИЧЕСКИЕ НЕЙРОНЫ
ЗАЩИТНОЕ ДЕЙСТВИЕ
Дата ввода:
2.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 97.03-04М3.87

Автор(ы) : Abel, Femke, Deckert, Jurgen, Kunig, Gabriella, Hartmann, Joachim, Heinsen, Helmut, Mayr, Johann, Ransmayr, Gerhard, Beckmann, Helmut, Riederer, Peter
Заглавие : Adenosine A1 receptors in neurodegenerative disorders: Role of diagnosis and neuron density
Источник статьи : Gotting. Neurobiol. Rept. - 1995. - Vol. 2, N 1. - С. 846
Аннотация: У больных мультиинфарктной деменцией радиоавтографически констатировали пониженную плотность связывающих препарат {3}H-DPCPX рецепторов аденозина A[1] в гиппокампе. Пониженную нейронную плотность обнаруживали у больных болезнью Альцгеймера. Плотность рецепторов аденозина A[1] не зависела от нейронной плотности, а вероятность изменений плотности данных рецепторов при том или ином клиническом диагнозе необходимо корректировать с учетом таких факторов, как плотность нейронных синапсов, посмертные изменения в головном мозге и пр. Германия, Univ. of Wurzburg, 97080 Wurzburg
ГРНТИ : 34.39.15
Предметные рубрики: ПАТОФИЗИОЛОГИЯ
НЕЙРОДЕГЕНЕРАТИВНЫЕ РАССТРОЙСТВА
РЕЦЕПТОРЫ АДЕНОЗИНА
ПЛОТНОСТЬ НЕЙРОНОВ
КЛИНИЧЕСКИЙ ДИАГНОЗ
СЛАБОУМИЕ
ЧЕЛОВЕК
Дата ввода:
3.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 97.08-04Б1.33

Автор(ы) : During Matthew J., Leone, Paola
Заглавие : Adeno-associated virus vectors for gene therapy of neurodegenerative disorders
Источник статьи : Clin. Neurosci. - 1995. - Vol. 3, N 5. - С. 292-300
Аннотация: Обзор. Рассмотрены свойства аденоассоциированного вируса и его использование в качестве вектора для переноса чужеродных генов, в частности, в клетки ЦНС млекопитающих. США, Dep. of Neurosurgery, Yale Univ. Sch. of Med., New Haven, CT 06510. Библ. 75
ГРНТИ : 34.25.05
Предметные рубрики: ВИРУСНЫЕ ВЕКТОРЫ
АДЕНОАССОЦИИРОВАННЫЕ ВИРУСЫ
ГЕННАЯ ТЕРАПИЯ
НЕЙРОДЕГЕНЕРАТИВНЫЕ РАССТРОЙСТВА
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 75
Дата ввода:
4.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 99.10-04М3.64

Автор(ы) : Vafaee Manouchehr S., Rosa, Pedro
Заглавие : Mitochondrial dysfunction, oxygen delivery, and neurological disorder in humans in vivo : Abstr. 33rd Annu. Sci. Meet. Eur. Soc. Clin. Invest., Milan, 8-10 Apr., 1999
Источник статьи : Eur. J. Clin. Invest. - 1999. - Vol. 29, Suppl. 1. - С. 71
ГРНТИ : 34.39.15
Предметные рубрики: МИТОХОНДРИИ
ДИСФУНКЦИЯ
ПОТРЕБЛЕНИЕ КИСЛОРОДА
НЕЙРОДЕГЕНЕРАТИВНЫЕ РАССТРОЙСТВА
ПЭТ
ЧЕЛОВЕК
Дата ввода:
5.

Вид документа : Однотомное издание
Патент 6821995 Соединенные Штаты Америки, МКИ A61K 31/44.

Автор(ы) : Boustany Rose-Mary N.
Заглавие : Method of treating batten disease .-
Выходные данные : Б.м.,Б.г.
Коллективы : Duke Univ.
6.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI07) 08.05-04А1.126

Автор(ы) : Минкель Дж.
Заглавие : Т-клетки для мозга
Источник статьи : В мире науки. - 2006. - N 4. - С. 8-9
Аннотация: Сообщается о работах, направленных на выяснение возможностей использовать аутоиммунные механизмы для защиты центр. нервной системы от ряда нейродегенеративных расстройств, начиная с глаукомы и повреждений спинного мозга до болезней Паркинсона и Альцгеймера
ГРНТИ : 34.03.27
Предметные рубрики: СТАРЕНИЕ
НЕЙРОДЕГЕНЕРАТИВНЫЕ РАССТРОЙСТВА
АУТОИММУННЫЕ МЕХАНИЗМЫ
НЕЙРОПРОТЕКТИВНОЕ ДЕЙСТВИЕ
Дата ввода:
7.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI34) 10.05-04Т4.46

Автор(ы) : Li, Fang-Xu, Lu, Jing, Xu, Ya-Jie, Tong, Zhi-Qian, Nie, Chun-Lai, He, Rong-Qiao
Заглавие : Вызываемое формальдегидом хроническое повреждение может быть связано со спорадической нейродегенерацией
Источник статьи : Shengwuhuaxue yu shengwuwuli jinzhan. - 2008. - Vol. 35, N 4. - С. 393-400
Аннотация: Обзор. Показано, что основными путями образования формальдегида (I) являются окислением аминов, метилирование и деметилирование. В условиях окислительного стресса и дисбаланса энергообеспечения кол-во I в системе кровообращения возрастает. В низких конц-иях I индуцирует образование агрегатов белка тау, оказывающих цитотоксическое воздействие на культивируемые нейроны гиппокампа и клетки линий SH=SY5Y и HEK=293. В физиологических условиях конц-ия I в крови человека составляет в среднем 0,087 мМ, что составляет полулетальную конц-ию I для культивируемых нейрональных клеток. Отмечено, что при болезни Альцгеймера конц-ия I в моче возрастает. Обсуждена роль накопления I у человека в генезе спорадических нейродегенеративных расстройств. КНР, Institute of Biophysics, Chinese Academy of Sciences, Beijing 100101. Библ. 34
ГРНТИ : 34.47.21
Предметные рубрики: ФОРМАЛЬДЕГИД
МОЗГ
ГИППОКАМП
НЕЙРОНЫ
БЕЛОК ТАУ
НЕЙРОДЕГЕНЕРАТИВНЫЕ РАССТРОЙСТВА
Дата ввода:
8.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 10.09-04М3.137

Автор(ы) : Li, Fang-Xu, Lu, Jing, Xu, Ya-Jie, Tong, Zhi-Qian, Nie, Chun-Lai, He, Rong-Qiao
Заглавие : Вызываемое формальдегидом хроническое повреждение может быть связано со спорадической нейродегенерацией
Источник статьи : Shengwuhuaxue yu shengwuwuli jinzhan. - 2008. - Vol. 35, N 4. - С. 393-400
Аннотация: Обзор. Показано, что основными путями образования формальдегида (I) являются окислением аминов, метилирование и деметилирование. В условиях окислительного стресса и дисбаланса энергообеспечения кол-во I в системе кровообращения возрастает. В низких конц-иях I индуцирует образование агрегатов белка тау, оказывающих цитотоксическое воздействие на культивируемые нейроны гиппокампа и клетки линий SH=SY5Y и HEK=293. В физиологических условиях конц-ия I в крови человека составляет в среднем 0,087 мМ, что составляет полулетальную конц-ию I для культивируемых нейрональных клеток. Отмечено, что при болезни Альцгеймера конц-ия I в моче возрастает. Обсуждена роль накопления I у человека в генезе спорадических нейродегенеративных расстройств. КНР, Institute of Biophysics, Chinese Academy of Sciences, Beijing 100101. Библ. 34
ГРНТИ : 34.39.17
Предметные рубрики: ФОРМАЛЬДЕГИД
МОЗГ
ГИППОКАМП
НЕЙРОНЫ
БЕЛОК ТАУ
НЕЙРОДЕГЕНЕРАТИВНЫЕ РАССТРОЙСТВА
Дата ввода:
9.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI07) 11.07-04А1.85

Автор(ы) : Olofsson Jonas K., Ronnlund, Michael, Nordin, Steven, Nyberg, Lars, Nilsson, Lars-Goran, Larsson, Maria
Заглавие : Odor identification deficit as a predictor of five-year global cognitive change: Interactive effects with age and ApoE-'эпсилон'4
Источник статьи : Behav. Genet. - 2009. - Vol. 39, N 5. - С. 496-503
Аннотация: Ухудшение обоняния присутствует при нейродегенеративных расстройствах и прогнозирует развитие деменции у людей с когнитивным ухудшением. У пожилых людей с сохранной когнитивной функцией дефицит обоняния редко связан с когнитивным ухудшением (КУ). Исследовали предикторы предполагаемого КУ в ближайшие 5 лет с помощью мини-теста психического состояния (MMSE) в большой (n = 501) репрезентативной выборке пожилых (65-90 лет) людей. Все участники были генотипированы для гена ApoE, оценены с точки зрения медицинских факторов и не имели диагноза деменция. После контроля демографических и медицинских факторов в начале исследования и деменции в продолжение исследования ухудшение различения запахов в комбинации с более старшим возрастом и аллелью ApoE-'альфа'4 предсказали большую вероятность общего когнитивного ухудшения. Этот эффект нельзя объяснить артефактом словарного теста. Швеция, Umea Univ., E-mail:jonas.olofsson@psychology.su.se. Библ. 45
ГРНТИ : 34.03.27
Предметные рубрики: НЕЙРОДЕГЕНЕРАТИВНЫЕ РАССТРОЙСТВА
ОБОНЯНИЕ
ДЕФИЦИТ
ДЕМЕНЦИИ
ПРОГНОЗ
ГЕНЕТИЧЕСКИЙ АСПЕКТ
ПОЖИЛОЙ ВОЗРАСТ
Дата ввода:
10.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 15 (BI44) 11.09-04П1.57

Автор(ы) : Olofsson Jonas K., Ronnlund, Michael, Nordin, Steven, Nyberg, Lars, Nilsson, Lars-Goran, Larsson, Maria
Заглавие : Odor identification deficit as a predictor of five-year global cognitive change: Interactive effects with age and ApoE-'эпсилон'4
Источник статьи : Behav. Genet. - 2009. - Vol. 39, N 5. - С. 496-503
Аннотация: Ухудшение обоняния присутствует при нейродегенеративных расстройствах и прогнозирует развитие деменции у людей с когнитивным ухудшением. У пожилых людей с сохранной когнитивной функцией дефицит обоняния редко связан с когнитивным ухудшением (КУ). Исследовали предикторы предполагаемого КУ в ближайшие 5 лет с помощью мини-теста психического состояния (MMSE) в большой (n = 501) репрезентативной выборке пожилых (65-90 лет) людей. Все участники были генотипированы для гена ApoE, оценены с точки зрения медицинских факторов и не имели диагноза деменция. После контроля демографических и медицинских факторов в начале исследования и деменции в продолжение исследования ухудшение различения запахов в комбинации с более старшим возрастом и аллелью ApoE-'эпсилон'4 предсказали большую вероятность общего когнитивного ухудшения. Этот эффект нельзя объяснить артефактом словарного теста. Швеция, Umea Univ., E-mail:jonas.olofsson@psychology.su.se. Библ. 45
ГРНТИ : 15.31.41
Предметные рубрики: НЕЙРОДЕГЕНЕРАТИВНЫЕ РАССТРОЙСТВА
ОБОНЯНИЕ
ДЕФИЦИТ
ДЕМЕНЦИИ
ПРОГНОЗ
ГЕНЕТИЧЕСКИЙ АСПЕКТ
ПОЖИЛОЙ ВОЗРАСТ
Дата ввода:
11.

Вид документа : Однотомное издание
Патент 7452670 Соединенные Штаты Америки, МКИ C12Q 1/00.

Автор(ы) : Muchowski Paul J., Lindquist Susan L., Outeiro, Tiago
Заглавие : Methods of identifying agents that diminish cellular toxicity associated with an 'альфа'-synuclein polypeptide of Parkinson's disease in yeast .-
Выходные данные : Б.м.,Б.г.
Коллективы : Univ. Washington; Whitehead Inst. for Biomedical Research
12.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 76 (BI40) 91.06-04М7.174

Автор(ы) : Fariello R.G.
Заглавие : Biochemical profile of vulnerable neurons in neurodegenerative disorders
Источник статьи : Int. J. Tissue React. - 1990. - Vol. 12, N 3. - С. 179-181
Аннотация: Исследовали региональную чувствительность головного мозга мышей к нарушениям перикисного окисления. Считают, что рез-ты поддерживают гипотезу о том, что его продукты являются фактором, коррелирующим с уровнем потери нейронов при старении и увязвимостью по отношению к агентам, вызывающим паркинсонизм. США, Rush Presbyterian St. Luke's Medical Center, Chicago. Библ. 6.
ГРНТИ : 76.03.49
Предметные рубрики: ГОЛОВНОЙ МОЗГ
НЕЙРОН
БИОХИМИЧЕСКИЕ ПРОФИЛИ
НЕЙРОДЕГЕНЕРАТИВНЫЕ РАССТРОЙСТВА
МЫШИ
Дата ввода:
13.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 92.07-04М3.342

Автор(ы) : Bonuccelli U., Maremmani C., Nocita G., Del Dotto P., Nuti A., Muratorio A.
Заглавие : Olfactory deficits in neurodegenerative disorders : [Abstr.] 27 Nat. Congr. Ital Neurol. Soc., Sorrento, 21-26 Oct., 1991
Источник статьи : Itah. J. Neurol. Sci. - 1991. - Vol. 12, N 5 Suppl. N12. - С. 78
Аннотация: Изучали дефицит обонят. распознавания (ДОР) в случаях расстройств, обусловленных нейродегенерацией: IPD, прогрессивного супрануклеарного паралича (PSP), амиотрофического латер. склероза (ALS) и идиопатич. или аутосомальной церебеллярной атаксии. Использовали мультиальтернативный тест на идентификацию запаха. Пациенты с IPD и церебеллярной атаксией проявили значительный ДОР, чего не наблюдалось у б-ных с PSP и ALS, по сравнению с контр. гр. Заключают, что ДОР имеет место в случаях некоторых нейродегенеративных расстройств и, т. обр., обонят. тест может использоваться в диагностике.
ГРНТИ : 34.39.19
Предметные рубрики: ОБОНЯНИЕ
ЗАПАХИ
РАСПОЗНОВАНИЕ
ДЕФИЦИТ
ГОЛОВНОЙ МОЗГ
НЕЙРОДЕГЕНЕРАТИВНЫЕ РАССТРОЙСТВА
ЧЕЛОВЕК
Дата ввода:
14.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 93.06-04Т1.133

Автор(ы) : Danysz, Wojciech
Заглавие : Modulation of NMDA receptors by glycine : [Pap.] 11th Congr. Pol. Pharmacol. Soc. with coop. Germ. Soc. Pharmacol. and Toxicol., Gdansk, Sept. 16-19, 1992
Источник статьи : Pol. J. Pharmacol. and Pharm. - 1992. - Vol. 44, Suppl. - С. 25
Аннотация: Рассмотрена гетерогенность глутаматных рецепторов. Патогенез ряда заболеваний (б-нь Альйгеймера и др.) связан с нарушениями функционирования глутаматергич. медиаторной системы. Мех-змы неконкурентной регуляции рецепторов NMDA являются одной из мишеней воздействия лекарств. средств. Приведены данные о роли глицина в модуляции рецепторов этого типа. Считают целесообразным использование частичных агонистов глицина для терапии шизофрении и б-ни Альцгеймера. Обнаружено улучшение памяти в эксперименте и клинике при использовании d-циклосерина. При нейродегенеративных расстройствах показано использование антагонистов участков связывания глицина в рецепторах NMDA. Германия, Merz+Co, 6000 Frankfurt/Main.
ГРНТИ : 34.45.21
Предметные рубрики: РЕЦЕПТОРЫ*NMDA-
ГЛИЦИН
ЧАСТИЧНЫЕ АГОНИСТЫ
АНТАГОНИСТЫ
БОЛЕЗНЬ АЛЬЦГЕЙМЕРА
ШИЗОФРЕНИЯ
НЕЙРОДЕГЕНЕРАТИВНЫЕ РАССТРОЙСТВА
Дата ввода:
15.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 16.09-04М3.35

Автор(ы) : Fernagut P.-O., Tison F.
Заглавие : Animal models of multiple system atrophy
Источник статьи : Neuroscience. - 2012. - Vol. 211. - С. 77-82
Аннотация: Обзор. Множественная системная атрофия (МСА) является начинающимся в зрелом возрасте нейродегенеративным расстройством, характеризующимся сочетаниями дисаутономии нечувствительными к леводофа паркинсоническими и мозжечковыми симптомами. Развивающиеся при МСА нейродегенеративные нарушения локализованы преимущественно в черной субстанции, скорлупе, нижних оливах, мосту, ядрах ствола мозга и в интермедиолатеральных клетках спинного мозга. Для МСА характерна синуклеинопатия, обусловленная накоплением нерастворимого альфа-синуклеина в цитоплазме олигодендроглии. Приведены данные о моделировании МСА у крыс, мышей и нечеловекообразных приматов
ГРНТИ : 34.39.15
Предметные рубрики: МНОЖЕСТВЕННАЯ СИСТЕМНАЯ АТРОФИЯ
НЕЙРОДЕГЕНЕРАТИВНЫЕ РАССТРОЙСТВА
ПАРКИНСОНИЗМ
МОЗЖЕЧОК
СИНУКЛЕИН
Дата ввода:
 
Описание базы
Стандартный
По словарю
Расширенный
Профессиональный
Распределенный
ГРНТИ



"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"
© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)