Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска
Область поиска
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткий полный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>S=НЕГЕНОТОКСИЧНЫЕ<.>)
Общее количество найденных документов : 20
Показаны документы с 1 по 20
1.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 97.08-04Н1.346

Автор(ы) : Wolf C.R., Palmer C., Hughes V., English N.
Заглавие : Gene expression and genotoxic and non-genotoxic carcinogenesis : [Pap.] Jt Meet. Finn. Soc. Toxicol. and Brit. Toxicol. Soc., Tampere, 4-6 July, 1996
Источник статьи : Hum. and Exp. Toxicol. - 1996. - Vol. 15, N 12. - С. 994
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: КАНЦЕРОГЕНЕЗ
КАНЦЕРОГЕНЫ
ГЕНОТОКСИЧНЫЕ
НЕГЕНОТОКСИЧНЫЕ
ГЕНЫ
P450
CYP4A
ЭКСПРЕССИЯ
Дата ввода:
2.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 10.09-04Н1.634

Автор(ы) : Yamanaka, Hidenori, Yakabe, Yoshikuni, Saito, Koichi, Sekijima, Masaru, Sato, Hisaya, Shirai, Tomoyuki
Заглавие : High-accuracy prediction of carcinogenicity by global quantitative analysis of post-translational modifications in a 28-day in vivo rat study
Источник статьи : Cancer Genom. and Proteom. - 2008. - Vol. 5, N 2. - С. 105-115
Аннотация: Провели глобальный количественный анализ посттрансляционных модификаций (PTM) белков в печени самцов крыс линии F344 под действием 66 различных соединений - 15 генотоксических и 28 негенотоксических канцерогенов и 23 неканцерогенов. Соединения вводили ежедневно в течение 28 дней. Белки выделяли из печени, метили флуоресцентным красителем, выделяли с помощью двумерного электрофореза в полиакриламидном геле. Белки идентифицировали масс-спектрометрически. Выявили несколько PTM, характерных для действия канцерогенов. Япония, Chem. Assessm. Ctr, Chem. Evol. Res. Inst., Saitama. Библ. 36
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: БЕЛОК
ПОСТТРАНСЛЯЦИОННЫЕ МОДИФИКАЦИИ
КОЛИЧЕСТВЕННЫЙ АНАЛИЗ
КАНЦЕРОГЕНЫ
ГЕНОТОКСИЧНЫЕ
НЕГЕНОТОКСИЧНЫЕ
ПЕЧЕНЬ
САМЦЫ КРЫС F344
Дата ввода:
3.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 98.09-04Н1.342

Автор(ы) : Macdonald N., Holden P.R.
Заглавие : Identification of novel genes induced during non-genotoxic hepatocarcinogenesis : [Pap.] Autumn Meet. Brit. Toxicol. Soc. Brighton, 11-13 Sept., 1996
Источник статьи : Hum. and Exp. Toxicol. - 1997. - Vol. 16, N 1. - С. 51
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: КАНЦЕРОГЕНЕЗ ХИМИЧЕСКИЙ
ГЕПАТОКАНЦЕРОГЕНЕЗ
КАНЦЕРОГЕНЫ
НЕГЕНОТОКСИЧНЫЕ
ГЕНЫ
ИНДУКЦИЯ
КРЫСЫ
Дата ввода:
4.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 09.11-04Н1.186

Автор(ы) : Ohmori, Kiyomi
Заглавие : In vitro assays for the prediction of tymorigenic potential of non-genotoxuc carcinogens
Источник статьи : J. Health Sci. - 2009. - Vol. 55, N 1. - С. 20-30
Аннотация: Промоция клеток Bhas, способна прогнозировать опухолевый потенциал негенотоксичных канцерогенов. Япония, Kanagawa Prefectural Inst. of Public Health, Kanagawa. Ил. 3. Табл. 2. Библ. 38
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: КАНЦЕРОГЕНЕЗ ХИМИЧЕСКИЙ
КАНЦЕРОГЕНЫ НЕГЕНОТОКСИЧНЫЕ
ОПУХОЛЕВЫЕ ПРОМОТОРЫ
BHAS 42
IN VITRO
Дата ввода:
5.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 93.11-04Н1.261

Автор(ы) : Dertinger Stephen D., Torous Dorothea K., Tometsko Andrew M.
Заглавие : In vitro system for detecting nongenotoxic carcinogens
Источник статьи : Environ. and Mol. Mutagenes. - 1993. - Vol. 21, N 4. - С. 332-338
Аннотация: Предлагается быстрый, недорогой, легкодоступный in vitro метод для обнаружения негенотоксичных канцерогенов (I). Метод основан на гипотезе о том, что I могут увеличивать мутагенность метаболически активированных промутагенов. Использован модифицированный тест Эймса, а в качестве моделей I - известные опухолевые промоторы, не проявляющие собственной прямой мутагенности: БОТ, БОА, резерпин и др. США, Litron Lab., Rochester, New York. Табл. 3. Ил. 1. Библ. 20.
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: КАНЦЕРОГЕНЫ ХИМИЧЕСКИЕ
НЕГЕНОТОКСИЧНЫЕ
МЕТОД ОБНАРУЖЕНИЯ
МОДИФИЦИРОВАННЫЕ ТЕСТ ЭЙМСА
ОПУХОЛЕВЫЕ ПРОМОТОРЫ
Дата ввода:
6.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI34) 98.10-04Т4.82

Автор(ы) : Lee, Yongwon, Buchanan Bruce G., Mattison Donald M., Klopman, Gilles, Rosenkranz Herbert S.
Заглавие : Learning rules to predict rodent-carcinogenicity of non-genotoxic chemicals
Источник статьи : Mutat. Res. Fund. and Mol. Mech. Mutagen. - 1995. - Vol. 328, N 2. - С. 127-149
Аннотация: Результаты краткосрочных тестов (индукция хромосомных аберраций и сестринских хроматидных обменов, онкогенная трансформация и клеточная токсичность) вместе с величиной максимальной переносимой дозы и физико-химическими св-вами негенотоксичных (тест Эймса) канцерогенов и неканцерогенов были использованы для разработки Правил Обучения (RL) - индуктивной обучающей программы. RL была способна научить способам правильного предсказания для 70-80% негенотоксичных соединений. RL значительно облегчила прогноз с учетом только результатов краткосрочного тестирования, исключив прогнозы экспертов, к-рые используют весь спектр результатов по острой и субхронической токсичности, а также свои знания и интуицию. США, Dep. Env. Occupat. Hlth., Univ. Pittsburgh, Pittsburgh, PA 15238. Библ. 50
ГРНТИ : 34.47.03
Предметные рубрики: КАНЦЕРОГЕНЫ
АКТИВНОСТЬ
ПРЕДСКАЗАНИЕ
ПРАВИЛА
НЕГЕНОТОКСИЧНЫЕ ВЕЩЕСТВА
Дата ввода:
7.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 89.04-04Н1.231

Автор(ы) : Roe Francis J.C., Path F.R.C.
Заглавие : Let us forget "tumor promotion" and start thinking about mechanisms of non-genotoxic carcinogenocity
Источник статьи : APMIS. Suppl. - 1988. - Vol. 96, N 2. - С. 91-96 [97-99]
Аннотация: В процессе канцерогенеза вовлечены как генотоксич., так и негенотоксич. механизмы, каждые из них по отдельности способны приводить к раку, но при совместном воздействии генотоксикантов и эпигеномных канцерогенов (Кк) резко усиливается риск развития Оп. Показано, что негенотоксич. Кк (НГТК) действуют различными путями, к-рые нельзя уложить в схему только промоции ранее иниицированных Кл, например при гормональном канцерогенезе ДНК-повреждения являются не ранним, а поздним событием и необязательно стадия инициации достигается действием только генотоксич. Кц (ГТК). Предполагается при описании канцерогенеза избегать применения терминов "инициатор" и "промотор" или не использовать их только относительно к действию ГТК и НГТК, соотв. т. к., такое упрощение тормозит правильному непониманию механизмов канцерогенеза, возникающему под влиянием НГТК. Приводятся примеры негетоксич. механизмов в возникновении Оп. Великобритания, 19 Marryat Road, Wimbledon Common, London, SW19 5ВВ. Библ. 19.
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: КАНЦЕРОГЕНЕЗ ХИМИЧЕСКИЙ
ОПУХОЛЕВЫЕ ПРОМОТОРЫ
КАНЦЕРОГЕНЫ НЕГЕНОТОКСИЧНЫЕ
МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ
Дата ввода:
8.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 89.01-04Н1.193

Автор(ы) : Watanabe P.G., Reitz R.H., Schumann A.M.
Заглавие : Mechanistic considerations in carcinogenic risk estimation
Источник статьи : J. toxicol. clin. et exp. - 1988. - Vol. 8, N 1. - С. 11-19
Аннотация: На примере хлороформа и ортофенилфенола натрия показано, что при длительном введении этих в-в животным регенеративная пролиферация Кл, сопровождающая токсич. их повреждение, является критическим моментом в канцерогенном действии генотоксичных и негенотоксичных агентов. Индукция Оп негенотоксичными в-вами требует длительного их введения на протяжении всей жизни животных в дозах, вызывающих фармакологич. и/или токсич. эффект. Показана схема и роль компенсаторного деления Кл в процессе канцерогенеза, в к-ром негенотоксич. эффекты могут влиять на процесс канцерогенеза у животных. Модель включает метаболич. активацию, гомеостатич. контроль критических макромолекул, системы репарации ДНК и степень деления Кл под воздействием хим. в-в. Подчеркивается необходимость использования фармакокинетич. компьютерных моделей для выявления механизмов взаимосвязи между воздействием хим. негенотоксичных в-в, клеточной токсичностью и развитием Оп. Предлагается использовать модель для оценки риска от воздействия негенотоксичных канцерогенов. США, Toxicology Research Laboratory Health and Environmental Sciences The Dow Chemical Company - Midland, MI 48674. Библ. 15.
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: КАНЦЕРОГЕНЕЗ ХИМИЧЕСКИЙ
ХЛОРОФОРМ
ОРТОФЕНИЛФЕНОЛ НАТРИЯ
ДЛИТЕЛЬНОЕ ВВЕДЕНИЕ
РЕГЕНЕРАТИВНАЯ ПРОЛИФЕРАЦИЯ КЛЕТОК
КЛЕТОЧНАЯ ТОКСИЧНОСТЬ
КАНЦЕРОГЕНЫ НЕГЕНОТОКСИЧНЫЕ
МЕХАНИСТИЧЕСКОЕ ДЕЙСТВИЕ
ФАРМАКОКИНЕТИКА
КОМПЬЮТЕРНЫЕ МОДЕЛИ
ЖИВОТНЫЕ
Дата ввода:
9.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 94.10-04Н1.250

Автор(ы) : Parodi S., Malacarne D., Taningher M.
Заглавие : Non-genotoxic factors in the carcinogenetic process: problems of detection and hazard evaluation : [Pap.] 6th Int. Congr. "Toxicol. Discovery and Exp. Hum. Perspect.", Rome, 28 June - 3 July, 1992
Источник статьи : Toxicol. Lett. - 1992. - Vol. 64, N 65. - С. 621-630
Аннотация: В работе обсуждаются эмпирические методы классификации генотоксичных или негенотоксичных химических канцерогенов. Для последних анализируются фракции, которые могут играть роль промоторов канцерогенеза у крыс in vivo. Проведен анализ канцерогенного потенциала генотоксичных и негенотоксичных канцерогенов. Италия, Dept. of Oncology, Univ. of Genova. Библ. 16.
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: КАНЦЕРОГЕНЫ ХИМИЧЕСКИЕ
ГЕНОТОКСИЧНЫЕ
НЕГЕНОТОКСИЧНЫЕ
IN VIVO
КРЫСЫ
Дата ввода:
10.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 97.08-04Н1.330

Автор(ы) : Yamasaki H., Ashby J., Bignami M., Jongen W., Linnainmaa K., Newbold R.F., Nguyen-Ba G., Parodi S., Rivedal E., Schiffmann D., Simons J.W.I.M., Vasseeur P.
Заглавие : Nongenotoxic carcinogens: Development of detection methods based on mechanisms: A European project
Источник статьи : Mutat. Res. Fundam. and Mol. Mech. Mutagen. - 1996. - Vol. 353, N 1-2. - С. 47-63
Аннотация: While the accumulation of genetic changes in a somatic cell is considered essential for the genesis of a cancer, it has become clear that not all carcinogens are genotoxic, suggesting that some carcinogens indirectly participate in the generation of genetic changes during carcinogenesis. A European project funded by the European Community was thus conceived to study mechanisms of nongenotoxic aspects of carcinogenesis. Two main strategical approaches were adapted: (i) to study whether and how Syrian hamster embryo (SHE). Syrian hamster dermal (SHD) and BALB/c 3T3 cell transformation systems simulate in vivo carcinogenesis, and to examine whether they can detect nongenotoxic carcinogens: (ii) to study, refine and validate mechanisms-based end-points for detection of nongenotoxic carcinogens. For mechanisms-based research, the proposed end-points included gap junctional intercellular communication (GJIC) inhibition, altered expression of critical genes, immortalization and aberrant cell proliferation. It was also selected model compounds commonly usable for various endpoints. The major results can be summarized as follows: (1) SHE and BALB/c 3T3 transformation systems reflect both genotoxic and nongenotoxic carcinogenic events; they detect not only genotoxic but also many although not all, nongenotoxic carcinogens. This is further supported by the fact that both genotoxic and nongenotoxic carcinogens were able to immortalize SHD cells. (2) Many nongenotoxic carcinogens, although not all, inhibit GJIC in vitro as well as in vivo. Mechanistic studies suggest an important role of blocked GJIC in carcinogenesis and that different mechanisms are involved in inhibition of the communication by different agents used. However, inhibition of GJIC is not a prerequisite for the enhancement (or induction) of transformation of SHE or BALB/c 3T3 cells. (3) Among compounds examined, there was a good correlation between induction of micronuclei and cell transformation in SHE cells while no such correlation was found between the induction of cell transformation and ornithine decarboxylase activity. (4) Two transgenic mouse mutation assays (lacI and lacZ) were established and validated. The genotoxin dimethylnitrosamine was shown to be mutagenic to the liver in both assays. Ortho-anisidine, a bladder-specific carcinogen that was inactive in standard rodent genetic toxicity assays was uniquely mutagenic to the bladder of the transgenic mice. The peroxisome proliferator methyl clofenipate was established as nonmutagenic to the liver of both transgenic mice. That eliminated DNA damage as a cause of the liver tumours produced by this chemical and weakened the idea that induced cell division leads to mutation induction. (5) With an in vitro DNA replication model, it was found that DNA damage induced by genotoxic agents can be responsible for inhibition of DNA replication, while certain nongenotoxic agents such as phorbol esters increase DNA replication. (6) An attempt to use structure-activity relationship for subfamilies of nongenotoxic carcinogens, e. g., receptor-mediated carcinogens, has been initiated with some promising results. The results support the idea that there are multiple nongenotoxic mechanisms in carcinogenesis, and that working hypothesis-oriented approaches are encouraged rather than simple screening of chemicals in developing test systems for the detection of nongenotoxic carcinogens. Библ. 180
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: КАНЦЕРОГЕНЫ
НЕГЕНОТОКСИЧНЫЕ
МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
ВЫЯВЛЕНИЕ
КУЛЬТУРА КЛЕТОК
МЕЖКЛЕТОЧНЫЕ СОЕДИНЕНИЯ
ИММОРТАЛИЗАЦИЯ
IN VITRO
Дата ввода:
11.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI34) 98.09-04Т4.62

Автор(ы) : Elcombe C.R., Foster J.R., Proven W.M., Odum J.
Заглавие : Prospective evaluation of non-genotoxic carcinogenic potential : [Pap.] Autumn Meet. Brit. Toxicol. Soc., Brighton, 11-13 Sept., 1996
Источник статьи : Hum. and Exp. Toxicol. - 1997. - Vol. 16, N 1. - С. 43
ГРНТИ : 34.47.03
Предметные рубрики: КАНЦЕРОГЕНЕЗ ХИМИЧЕСКИЙ
КАНЦЕРОГЕНЫ
НЕГЕНОТОКСИЧНЫЕ
МЕТОДЫ ВЫЯВЛЕНИЯ
Дата ввода:
12.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 98.09-04Н1.339

Автор(ы) : Elcombe C.R., Foster J.R., Proven W.M., Odum J.
Заглавие : Prospective evaluation of non-genotoxic carcinogenic potential : [Pap.] Autumn Meet. Brit. Toxicol. Soc., Brighton, 11-13 Sept., 1996
Источник статьи : Hum. and Exp. Toxicol. - 1997. - Vol. 16, N 1. - С. 43
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: КАНЦЕРОГЕНЕЗ ХИМИЧЕСКИЙ
КАНЦЕРОГЕНЫ
НЕГЕНОТОКСИЧНЫЕ
МЕТОДЫ ВЫЯВЛЕНИЯ
Дата ввода:
13.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 97.09-04Т1.154

Автор(ы) : Lake B.G.
Заглавие : Role of cell proliferation in the carcinogenicity of non-genotoxic chemicals : [Pap.] Jt Meet. Finn. Soc. Toxicol. and Brit. Toxicol. Soc., Tampere, 4-6 July, 1996
Источник статьи : Hum. and Exp. Toxicol. - 1996. - Vol. 15, N 12. - С. 993
ГРНТИ : 34.45.15
Предметные рубрики: ХИМИЧЕСКИЕ КАНЦЕРОГЕНЫ
НЕГЕНОТОКСИЧНЫЕ
КЛЕТКИ
ПРОЛИФЕРАЦИЯ
КРЫСЫ
Дата ввода:
14.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI34) 97.08-04Т4.146

Автор(ы) : Lake B.G.
Заглавие : Role of cell proliferation in the carcinogenicity of non-genotoxic chemicals : [Pap.] Jt Meet. Finn. Soc. Toxicol. and Brit. Toxicol. Soc., Tampere, 4-6 July, 1996
Источник статьи : Hum. and Exp. Toxicol. - 1996. - Vol. 15, N 12. - С. 993
ГРНТИ : 34.47.03
Предметные рубрики: ХИМИЧЕСКИЕ КАНЦЕРОГЕНЫ
НЕГЕНОТОКСИЧНЫЕ
КЛЕТКИ
ПРОЛИФЕРАЦИЯ
КРЫСЫ
Дата ввода:
15.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 97.08-04Н1.345

Автор(ы) : Lake B.G.
Заглавие : Role of cell proliferation in the carcinogenicity of non-genotoxic chemicals : [Pap.] Jt Meet. Finn. Soc. Toxicol. and Brit. Toxicol. Soc., Tampere, 4-6 July, 1996
Источник статьи : Hum. and Exp. Toxicol. - 1996. - Vol. 15, N 12. - С. 993
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: ХИМИЧЕСКИЕ КАНЦЕРОГЕНЫ
НЕГЕНОТОКСИЧНЫЕ
КЛЕТКИ
ПРОЛИФЕРАЦИЯ
КРЫСЫ
Дата ввода:
16.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 98.09-04Н1.343

Автор(ы) : Lake B.G.
Заглавие : Role of cell replication in the hepatocarcinogenicity of non-genotoxic chemicals : [Pap.] Autumn Meet. Brit. Toxicol. Soc. Brighton, 11-13 Sept., 1996
Источник статьи : Hum. and Exp. Toxicol. - 1997. - Vol. 16, N 1. - С. 43
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: КАНЦЕРОГЕНЕЗ ХИМИЧЕСКИЙ
КАНЦЕРОГЕНЫ
НЕГЕНОТОКСИЧНЫЕ
ПЕЧЕНЬ
КЛЕТКИ
РЕПЛИКАЦИЯ
СИНТЕЗ ДНК
IN VITRO
Дата ввода:
17.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 97.08-04Н1.333

Автор(ы) : Yamasaki, Hiroshi
Заглавие : Role of disrupted gap junctional intercellular communication in detection and characterization of carcinogens
Источник статьи : Mutat. Res. Rev. Genet. Toxicol. - 1996. - Vol. 365, N 1-3. - С. 91-105
Аннотация: Results from short-term tests for carcinogens and the advanced knowledge on cellular and molecular mechanisms of carcinogenesis strongly suggest that carcinogens do not induce genetic changes necessarily by directly interacting with DNA. Therefore, it is not surprising to see that many carcinogens are not detectable by available genetic toxicology tests. Thus, it has become necessary to study nongenotoxic mechanisms of carcinogenesis and to provide methods to predict those carcinogens which escape from conventional mutation tests. One possible nongenotoxic mechanism of carcinogenesis which is supported by abundant experimental evidence is inhibition of gap junctional intercellular communication. Many, but not all, tumor-promoting agents have been shown to inhibit the communication of cultured cells as well as in vivo. Molecular mechanisms of gap junctional intercellular communication control revealed that connexin (gap junction) genes form a family of tumor suppressor genes. Control mechanisms of expression as well as function of connexins are vulnerable to various carcinogenic insults, notably to nongenetoxic carcinogens. Thus, studies on the role of connexins in cell growth and carcinogenesis may prove to be useful for establishing a mechanism-based test to detect certain types of nongenotoxic carcinogens. Библ. 123
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: КАНЦЕРОГЕНЫ
НЕГЕНОТОКСИЧНЫЕ
МЕТОДЫ ВЫЯВЛЕНИЯ
КУЛЬТУРА КЛЕТОК
МЕЖКЛЕТОЧНЫЕ СОЕДИНЕНИЯ
ГЕНЫ СУПРЕССОРЫ
КОННЕКСИН
IN VITRO
Дата ввода:
18.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 98.06-04Я6.48

Автор(ы) : Yamasaki, Hiroshi
Заглавие : Role of disrupted gap junctional intercellular communication in detection and characterization of carcinogens
Источник статьи : Mutat. Res. Rev. Genet. Toxicol. - 1996. - Vol. 365, N 1-3. - С. 91-105
Аннотация: Results from short-term tests for carcinogens and the advanced knowledge on cellular and molecular mechanisms of carcinogenesis strongly suggest that carcinogens do not induce genetic changes necessarily by directly interacting with DNA. Therefore, it is not surprising to see that many carcinogens are not detectable by available genetic toxicology tests. Thus, it has become necessary to study nongenotoxic mechanisms of carcinogenesis and to provide methods to predict those carcinogens which escape from conventional mutation tests. One possible nongenotoxic mechanism of carcinogenesis which is supported by abundant experimental evidence is inhibition of gap junctional intercellular communication. Many, but not all, tumor-promoting agents have been shown to inhibit the communication of cultured cells as well as in vivo. Molecular mechanisms of gap junctional intercellular communication control revealed that connexin (gap junction) genes form a family of tumor suppressor genes. Control mechanisms of expression as well as function of connexins are vulnerable to various carcinogenic insults, notably to nongenetoxic carcinogens. Thus, studies on the role of connexins in cell growth and carcinogenesis may prove to be useful for establishing a mechanism-based test to detect certain types of nongenotoxic carcinogens. Библ. 123
ГРНТИ : 34.19.17
Предметные рубрики: КАНЦЕРОГЕНЫ
НЕГЕНОТОКСИЧНЫЕ
МЕТОДЫ ВЫЯВЛЕНИЯ
КУЛЬТУРА КЛЕТОК
МЕЖКЛЕТОЧНЫЕ СОЕДИНЕНИЯ
ГЕНЫ СУПРЕССОРЫ
КОННЕКСИН
IN VITRO
Дата ввода:
19.

Вид документа : Статья из сборника (однотомник)
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 92.06-04Н1.172

Автор(ы) : Grasso P., Sharratt M.
Заглавие : Role of persistent, non-genotoxic tissue damage in rodent cancer and relevance to humans
Источник статьи : Annu. Rev. Pharmacol. and Toxicol. - Palo Alto (Calif.), 1991. - Vol. 31. - С. 253-287
Аннотация: Обзор. Внимание сконцентрировано на значении клеточной пролиферации в неоплазии, индуцированной негенотоксич. канцерогенами (механизмы прогрессии не рассматриваются). Представлены доказательства гипотезы о том, что длительное повреждение ткани негенотоксич. соединениями предрасполагает к развитию опухолей. Доказательства базируются на эксперим. данных за последние 50 лет. Эксперименты на соединительной ткани, печени, почках, мочевом пузыре и др. показывают, что существует пороговая доза, ниже к-рой не развивается повреждение ткани и не индуцируются опухоли. Эта гипотеза позволяет оценить канцерогенный риск от хим. соединений и дает возможность установить пороговую дозу, ниже к-рой эффект исчезает и есть основания для установления безопасного уровня воздействия на человека. Подчеркивается, что нек-рые виды повреждения тканей специфичны только для грызунов и не могут перенесены на человека. Постоянно подчеркивается, что данные касаются только негенотоксич. канцерогенов. Великобритания, Univ. of Surrey, Surrey GU2 5ХН. Библ. 165.
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: КАНЦЕРОГЕНЫ
НЕГЕНОТОКСИЧНЫЕ
ОПУХОЛИ ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫЕ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 165
ГРЫЗУНЫ
ЧЕЛОВЕК
Дата ввода:
20.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 96.06-04Н1.290

Автор(ы) : Malacarne D., Taningher M., Pesenti R., Paolucci M., Perrotta A., Parodi S.
Заглавие : Structure-activity relationships in risk assessment of carcinogens : Abstr. Symp. Struct-Activ. Relationships Toxicol., Marseilles, 18-19 Apr., 1994
Источник статьи : Hum. and Exp. Toxicol. - 1995. - Vol. 14, N 6. - С. 521
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: КАНЦЕРОГЕНЫ
НЕГЕНОТОКСИЧНЫЕ
ВЗАИМОСВЯЗЬ СТРУКТУРА-АКТИВНОСТЬ
Дата ввода:
 
Описание базы
Стандартный
По словарю
Расширенный
Профессиональный
Распределенный
ГРНТИ



"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"
© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)