Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска
Область поиска
в найденном
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткий полный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>S=НАРУШЕНИЕ СЕКРЕЦИИ<.>)
Общее количество найденных документов : 71
Показаны документы с 1 по 20
 1-20    21-40   41-60   61-71 
1.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 10.10-04М6.145

Автор(ы) : Jonsson, Anna, Isomaa, Bo, Tuomi, Tiinamija, Taneera, Jalal, Salehi, Albert, Nilsson, Peter, Groop, Leif, Lyssenko, Valeriya
Заглавие : A variant in the KCNQ1 gene predicts future type 2 diabetes and mediates impaired insulin secretion
Источник статьи : Diabetes. - 2009. - Vol. 58, N 10. - С. 2409-2413
Аннотация: Риск возникновения сахарного диабета 2 типа (СД) в связи с KCNQ1 rs2237895 изучали у 2830 б-ных СД и у 3550 лиц контрольной группы из Швеции и Финляндии. Показали, что этот часто встречающийся вариант гена KCNQ1 ассоцирован с повышенным риском возникновения СД у жителей Скандинавии, что частично может объясняться его влиянием на секрецию инсулина
ГРНТИ : 34.39.39
Предметные рубрики: САХАРНЫЙ ДИАБЕТ 2-ГО ТИПА
ИНСУЛИН
НАРУШЕНИЕ СЕКРЕЦИИ
ВАРИАНТ RS2237895 ГЕНА KCNQ1
Дата ввода:
2.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 11.03-04М6.174

Автор(ы) : Park, Soo-Young, Ye, Honggang, Steiner Donald F., Bell Graeme I.
Заглавие : Mutant proinsulin proteins associated with neonatal diabetes are retained in the endoplasmic reticulum and not efficiently secreted
Источник статьи : Biochem. and Biophys. Res. Commun. - 2010. - Vol. 391, N 3. - С. 1449-1454
Аннотация: Изучали субклеточную локализацию и секрецию 13 мутантных белков препроинсулина (ППИ; A24D, G32R, G32S, L35P, C43G, G47V, F48C, G84R, R89C, G90C, C96Y, S101C и Y108C), связанных с неонатальным диабетом, в Кл INS-1, по сравнению с ППИ дикого типа, и мутантных ППИ (H34D и R89H), связанных с гиперпроинсулинемией. Накопление в секреторных гранулах и секреция большинства мутантных ППИ, связанных с неонатальным диабетом, была нарушена по сравнению с ППИ дикого типа и ППИ, связанным с гиперпроинсулинемией. Мутантный ППИ C96Y оказывал доминантно-негативный эффект на синтез и секрецию инсулина дикого типа, вызывая нарушение фолдинга молекул. Сделан вывод о роли нарушения секреции мутантных ППИ в патогенезе неонатального диабета. США, The Univ. of Chicago, Chicago, IL 60637. Библ. 33
ГРНТИ : 34.39.39
Предметные рубрики: САХАРНЫЙ ДИАБЕТ
НЕОНАТАЛЬНЫЙ
ПАТОГЕНЕЗ
ПРОИНСУЛИН
МУТАНТНЫЕ БЕЛКИ
НАРУШЕНИЕ СЕКРЕЦИИ
Дата ввода:
3.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 09.06-04М6.48

Автор(ы) : Dzwonek A.B., Novelli V., Schwenk A.
Заглавие : Serum leptin concentrations and fat redistribution in HIV-1 infected children on highly active antiretroviral therapy
Источник статьи : HIV Med. - 2007. - Vol. 8, N 7. - С. 433-438
Аннотация: ВИЧ-опосредованная липодистрофия - синдром перераспределения жировой ткани, дислипидемии и инсулинорезистентности, и комбинированная антиретровирусная терапия является основным фактором риска. Исследовали взаимосвязь перераспределения жира у ВИЧ-инфицированных детей с нарушением эндокринной функции жировой ткани, а именно секрецией лептина. У 104 ВИЧ-инфицированных детей с 2003 по 2004 гг. определяли концентрацию лептина в сыворотке и перераспределение жира по величине индекса массы тела и толщине кожной складки. Не выявили существенных отличий в концентрации лептина в сыворотке у детей, получавших терапию ингибиторами протеазы в составе комбинированной терапии, и детьми, не получавшими подобную терапию. Отличия отсутствовали и после внесения поправок на степень ожирения. Великобритания, North Middlesex Univ. Hospital, London. E-mail: Achim.Schwenk@nmh.nhs.uk
ГРНТИ : 34.39.39
Предметные рубрики: ВИЧ-ИНФЕКЦИЯ
ЛИПОДИСТРОФИЯ
ЛЕПТИН
НАРУШЕНИЕ СЕКРЕЦИИ
АНТИРЕТРОВИРУСНЫЕ СРЕДСТВА
БОЛЬНЫЕ ДЕТИ
Дата ввода:
4.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 09.06-04М6.119

Автор(ы) : Weksler-Zangen, Sarah, Raz, Itamar, Lenzen, Sigurd, Jorns, Anne, Ehrenfeld, Shira, Amir, Gail, Oprescu, Andrei, Yagil, Yoram, Yagil, Chana, Zangen David H., Kaiser, Nurit
Заглавие : Impaired glucose-stimulated insulin secretion is coupled with exocrine pancreatic lesions in the Cohen diabetic rat
Источник статьи : Diabetes. - 2008. - Vol. 57, N 2. - С. 279-287
Аннотация: Крысы Cohen, предрасположенные к диабету (ККПД), характеризуются развитием постпрандиальной гипергликемии после потребления большого кол-ва сахарозы в составе обедненного медью корма. В то же время у крыс Cohen, устойчивых к диабету (ККУД), в этих условиях сохраняется нормогликемия. ККПД и ККУД получали корм с высоким содержанием сахарозы и низким содержанием меди в течение 1 мес. У ККПД отмечали снижение массы поджелудочной железы (ПЖ), отложение липидов и маркофагальную инфильтрацию в экзокринной части ПЖ. Морфология островков и общее содержание инсулина в ПЖ было сходным у ККПД и ККУД. Секреция инсулина при в/в тесте на толерантность к глюкозе у ККПД была снижена. Аргинин и толбутамид стимулировали секрецию инсулина, что свидетельствовало о селективном снижении р-ции на глюкозу у ККПД. Стимулированная глюкозой секреция инсулина в изолированных перфузируемых островках ККПД была снижена по сравнению с ККУД. Сделан вывод о роли микроокружения островков в нарушении секреции инсулина у ККПД. Израиль, Hadassah-Hebrew Univ. Med. Center, Jerusalem 1200, 91120
ГРНТИ : 34.39.39
Предметные рубрики: ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ ДИАБЕТ
ИНСУЛИН
НАРУШЕНИЕ СЕКРЕЦИИ
ОСТРОВКИ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
МИКРООКРУЖЕНИЕ
КРЫСЫ
Дата ввода:
5.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 12.07-04М6.110

Автор(ы) : Yano, Masato, Watanabe, Ken, Yamamoto, Tadashi, Ikeda, Kazutaka, Senokuchi, Takafumi, Lu, Meihong, Kadomatsu, Tsuyoshi, Tsukano, Hiroto, Ikawa, Masahito, Okabe, Shohei, Okazaki, Toshiro
Заглавие : Mitochondrial dysfunction and increased reactive oxygen species impair insulin secretion in sphingomyelin synthase 1-null mice
Источник статьи : J. Biol. Chem. - 2011. - Vol. 286, N 5. - С. 3992-4002
Аннотация: У мышей с нокаутом сфингомиелинсинтазы-1 (SMS1HK-м) была повышена летальность в неонатальном периоде, снижена масса тела, резко снижена масса жировой ткани, секреция инсулина, отсутствовало повышение образования АТФ в митохондриях (МХ) при воздействии глюкозы, отмечалась гиперполяризация мембранного потенциала МХ и повышенный уровень активных форм кислорода по сравнению с мышами дикого типа. Введение N-ацетилцистеина SMS1HK-м частично восстанавливало секрецию инсулина. Сделан вывод о важной роли SMS1 в поддержании нормальной функции МХ и секреции инсулина. Япония, Kumamoto Univ., Kumamoto 860-8556. Библ. 48
ГРНТИ : 34.39.39
Предметные рубрики: ИНСУЛИН
НАРУШЕНИЕ СЕКРЕЦИИ
СФИНГОМИЕЛИНСИНТАЗА-1
ДИСФУНКЦИЯ МИТОХОНДРИЙ
АКТИВНЫЕ ФОРМЫ КИСЛОРОДА
МЫШИ
Дата ввода:
6.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 12.12-04М6.74

Автор(ы) : Akerfeldt Mia C., Laybutt D.Ross
Заглавие : Inhibition of Id1 augments insulin secretion and protects against high-fat diet-induced glucose intolerance
Источник статьи : Diabetes. - 2011. - Vol. 60, N 10. - С. 2506-2514
Аннотация: Мыши с нокаутом гена Id1 (Id1{-/-}-м) и мыши дикого типа (ДТ-м) получали стандартный корм или корм с высоким содержанием жира (КВЖ). Id1{-/-}-м проявляли повышенную стимулированную глюкозой секрецию инсулина и были полностью устойчивы к вызываемому КВЖ снижению толератности к глюкозе, в отличие от ДМ-м. Конц-ии инсулина и секреция инсулина из изолированных островков были выше у Id1{-/-}-м, чем ДТ-м, тогда как калорийность потребляемого корма, масса тела, жировых отложений, 'бета'-Кл и ответная р-ция на инсулин были сравнимы у Id1{-/-}-м и ДТ-м. Экспрессия генов 'бета'-Кл (PDX=1, Beta2, Glut2, Gpr40 и пируваткарбоксилазы) у Id1{-/-}-м была устойчива к действию КВЖ. Вызванное миРНК подавление экспрессии Id1 в Кл MIN6 усиливало секрецию инсулина после длительного воздействия пальмитата и защищало Кл от вызываемого пальмитатом угнетения экспрессии генов 'бета'-Кл. Сделан вывод о важной роли Id1 в патогенезе снижения толерантности к глюкозе, нарушения секреции инсулина и дедифференцировке 'бета'-Кл при повышенном поступлении липидов в организм
ГРНТИ : 34.39.39
Предметные рубрики: НАРУШЕНИЕ ТОЛЕРАНТНОСТИ К ГЛЮКОЗЕ
ИНСУЛИН
НАРУШЕНИЕ СЕКРЕЦИИ
РОЛЬ ГЕНА ID1
МЫШИ
Дата ввода:
7.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 11.05-04М6.269

Автор(ы) : Burto Solorzano C.M., McCartney C.R., Blank S.K., Knudsen K.L., Marshall J.C.
Заглавие : Hyperandrogenaemia in adolescent girls: Origins of abnormal gonadotropin-releasing hormone secretion
Источник статьи : BJOG: Int. J. Obstet. and Gynaecol. - 2010. - Vol. 117, N 2. - С. 143-148
Аннотация: Обзор. Синдром поликистоза яичников (СПКЯ) развивается в препубертатном и в пубертатном возрасте. При СПКЯ нарушается угнетающее действие прогестерона (Прог) на секрецию ЛГ. Антиандрогены восстанавливают чувствительность Лг к Прог; это указывает на роль гиперандрогении (ГА). Показано, что около половины циркулирующего в крови у женщин тестостерона (Тест) образуется на периферии, преимущественно в жировой ткани, из андростендиона. Ожирение повышает продукцию андрогенов, т.к. жировая ткань содержит ферменты стероидогенеза. ЛГ стимулирует продукцию андрогенов тека-Кл яичников. Инсулин (Инс) также стимулирует продукцию андрогенов в яичниках, а также повышает чувствительность надпочечников к АКТГ. Инс потенцирует эффект ГнРГ на секрецию ЛГ. Женщины с СПКЯ часто имеют ожирение и повышенные уровни ЛГ и Инс; у них повышено отношение уровня ЛГ к уровню ФСГ в Св. Снижение конц-ии ФСГ вызывает уменьшение ароматизации андрогенов в эстрогены. Приводят данные о нарушении ритма секреции ГнРГ у б-ных с СПКЯ. США, Univ. of Virginia Children's Hosp., Charlottesville, VA. Библ. 36
ГРНТИ : 34.39.37
Предметные рубрики: СИНДРОМ ПОЛИКИСТОЗА ЯИЧНИКОВ
ГИПЕРАНДРОГЕНИЯ
ГОНАДОЛИБЕРИН
НАРУШЕНИЕ СЕКРЕЦИИ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 36
Дата ввода:
8.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 12.02-04М6.78

Автор(ы) : Lo, Chun-Min, Obici, Silvana, Dong H.Henry, Haas, Michael, Liu, Dawnwen, Kim, Dae Hyun, Liu, Min, D'Alessio, David, Woods Stephen C., Tso, Patrick
Заглавие : Impaired insulin secretion and enhanced insulin sensitivity in cholecystokinin-deficient mice
Источник статьи : Diabetes. - 2011. - Vol. 60, N 7. - С. 2000-2007
Аннотация: У мышей с нокаутом гена холецистокинина (ХЦК-НК-м), получавших корм с низким осдержанием жира, была снижена острая р-ция инсулина на глюкозу, но сохранялись нормальные р-ция инсулина на аргинин, толерантность к глюкозе и прослеживалась тенденция к повышению чувствительности к инсулину. У ХЦК-НК-м, получавших корм с высоким осдержанием жира в течение 10 недель, снизилась толерантность к глюкозе, несмотря на повышенную чувствительность к инсулину, что было связано с ослабленной секрецией инсулина при воздействии глюкозы или аргинина. Недостаточность секреции инсулина у ХЦК-НК-м не была связана с морфо-функциональными изменениями 'бета'-Кл или величиной островков поджелудочной железы. Сделан вывод о роли ХЦК в регуляции секреции инсулина, толерантности к глюкозе и адаптации 'бета'-Кл к изменениям состава корма
ГРНТИ : 34.39.39
Предметные рубрики: ИНСУЛИН
НАРУШЕНИЕ СЕКРЕЦИИ
НАРУШЕНИЕ ТОЛЕРАНТНОСТИ К ГЛЮКОЗЕ
ХОЛЕЦИСТОКИНИН
НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
МЫШИ
Дата ввода:
9.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 07.09-04М6.100

Автор(ы) : Asghar Z., Yau D., Chan F., LeRoith D., Chan C.B., Wheeler M.B.
Заглавие : Insulin resistance causes increased beta-cell mass but defective glucose-stimulated insulin secretion in a murine model of type 2 diabetes
Источник статьи : Diabetologia. - 2006. - Vol. 49, N 1. - С. 90-99
Аннотация: У мышей MKR, характеризующихся доминантно-негативной мутацией рецептора инсулиноподобного фактора роста I в скелетных мышцах, ведущей к инсулинорезистентности (ИР) и диабету, отмечалась гипергликемия, ИР in vivo, повышенная базальная секреция инсулина при перфузии поджелудочной железы (ПЖ), отсутствие секреции инсулина, стимулированной глюкозой, повышенное содержание инсулина в ПЖ и гиперплазия, гипертрофия и повышенная масса 'бета'-клеток в ПЖ. Скармливание корма, обогащенного жирами и сахарозой, усугубляло гипергликемию, но несмотря на повышенное потребление корма, не вызывало ожирения, наблюдаемого в аналогичных условиях у мышей дикого типа. Сделан вывод, что ИР у мышей MKR ведет к повышению массы 'бета'-клеток и нарушению секреции инсулина, что, учитывая сохранность депо инсулина в ПЖ, отражает ранние стадии нарушения у них функции 'бета'-клеток. Канада, Univ. of Toronto, Toronto, ON
ГРНТИ : 34.39.39
Предметные рубрики: ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ ДИАБЕТ
ИНСУЛИН
НАРУШЕНИЕ СЕКРЕЦИИ
ИНСУЛИНОРЕЗИСТЕНТНОСТЬ
МЫШИ
Дата ввода:
10.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 76 (BI31) 03.11-04Т3.273

Автор(ы) : Тихомиров А.Л., Лубнин Д.М., Олейник Ч.Г.
Заглавие : Гиперпролактинемия: диагностика и современные методы лечения бромокриптином
Источник статьи : Рус. мед. ж. - 2002. - Т. 10, N 15. - С. 634-637
Аннотация: Отметили, что нарушение секреции пролактина является одной из причин нарушения менструальной функции с последующим бесплодием. Представили данные об особенностях секреции пролактина. Систематизировали факторы, способствующие ингибированию и стимуляции выработки пролактина. Описали принципы терапии гиперпролактинемии. Подробно рассмотрели механизм действия агониста дофамина - бромокриптина и выявили его высокую клиническую эффективность. Россия, МГМСУ им. Н. А. Семашко, Москва
ГРНТИ : 76.31.29
Предметные рубрики: БЕСПЛОДИЕ
ПРОЛАКТИН
НАРУШЕНИЕ СЕКРЕЦИИ
ГИПЕРПРОЛАКТИНЕМИЯ
ЛЕЧЕНИЕ
БРОМОКРИПТИН
ЭФФЕКТИВНОСТЬ
БОЛЬНЫЕ
Дата ввода:
11.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI12) 05.08-04Б2.279

Автор(ы) : Jones Susan E., Lloyd Louise J., Tan Kum K., Buck, Martin
Заглавие : Secretion defects that activate the phage shock response of Escherichia coli
Источник статьи : J. Bacteriol. - 2003. - Vol. 185, N 22. - С. 6707-6711
Аннотация: Оперон белка фагового шока (psp) Escherichia coli индуцируется при повреждении мембран. Более ранние исследования выявили связь между нарушением секреции через внутреннюю мембрану и индукцией psp-ответа. В данной работе показали, что дефекты yidC и sec-секреции индуцируют psp, а нарушения в tat и srp не оказывают такого эффекта. Определили клеточную локализацию белков PspB и PspD. Великобритания, Dep. of Biol. Sci., Imperial Coll. London, London SW7 2AZ. Библ. 35
ГРНТИ : 34.27.21
Предметные рубрики: АДАПТАЦИЯ
ШОКОВЫЙ ОТВЕТ
МЕХАНИЗМ
ЭКСПРЕССИЯ ГЕНОВ
ОПЕРОН БЕЛКА ФАГОВОГО ШОКА PSP
ТРАНСКРИПЦИЯ
РЕГУЛЯЦИЯ
ВЛИЯНИЕ
НАРУШЕНИЕ СЕКРЕЦИИ
ESCHERICHIA COLI (BACT.)
Дата ввода:
12.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 03.09-04М6.67

Автор(ы) : Тихомиров А.Л., Лубнин Д.М., Олейник Ч.Г.
Заглавие : Гиперпролактинемия: диагностика и современные методы лечения бромокриптином
Источник статьи : Рус. мед. ж. - 2002. - Т. 10, N 15. - С. 634-637
Аннотация: Отметили, что нарушение секреции пролактина является одной из причин нарушения менструальной функции с последующим бесплодием. Представили данные об особенностях секреции пролактина. Систематизировали факторы, способствующие ингибированию и стимуляции выработки пролактина. Описали принципы терапии гиперпролактинемии. Подробно рассмотрели механизм действия агониста дофамина - бромокриптина и выявили его высокую клиническую эффективность. Россия, МГМСУ им. Н. А. Семашко, Москва
ГРНТИ : 34.39.39
Предметные рубрики: БЕСПЛОДИЕ
ПРОЛАКТИН
НАРУШЕНИЕ СЕКРЕЦИИ
ГИПЕРПРОЛАКТИНЕМИЯ
ЛЕЧЕНИЕ
БРОМОКРИПТИН
ЭФФЕКТИВНОСТЬ
БОЛЬНЫЕ
Дата ввода:
13.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 03.09-04М6.174

Автор(ы) : Weyer, Christian, Tataranni P.Antonio, Bogardus, Clifton, Pratley Richard E.
Заглавие : Insulin resistance and insulin secretory dysfunction are independent predictors of worsening of glucose tolerance during each stage of type 2 diabetes development
Источник статьи : Diabetes Care. - 2001. - Vol. 24, N 1. - С. 89-94
Аннотация: Проводили пробу на толерантность к глюкозе (Гл) 399 индейцам пима. У 254 из них (1-я гр.) толерантность к Гл была нормальной, у 145 чел (2-я гр.) толерантность к Гл была нарушена. Наблюдали их в динамике в течение 0,5-13 лет. У 79 лиц 1-й гр. (31%) в дальнейшем развилось нарушение толерантности к Гл, у 175 чел (69%) толерантность к Гл осталась нормальной. Возраст, масса тела, степень ожирения, отношение окружности талии (ОТ) к окружности бедер (ОБ), уровни инсулина (Инс) натощак и через 2 час после нагрузки были сходными у лиц 1-й гр., у к-рых нарушилась толерантность к Гл, и у лиц, у к-рых она осталась нормальной. Однако уровни Гл натощак и через 2 час после нагрузки были выше у лиц, у к-рых в дальнейшем нарушилась толерантность к Гл. Среди 145 лиц 2-й гр. у 64 чел (44%) в дальнейшем развился сахарный диабет (СД), у 32 чел (22%) осталось нарушение толерантности к Гл и у 49 чел (34%) толерантность к Гл пришла к норме. Лица, у к-рых развился СД, имели более высокие уровни Гл натощак и через 2 час; возраст, масса тела, ожирение, отношение ОТ к ОБ, уровень Инс до и после нагрузки были сходными у лиц, у к-рых в дальнейшем развился СД, и у лиц, у к-рых СД не развился. У лиц с СД было исходно нарушено распределение Гл и снижена острая секреторная реакция Инс. Данные указывают, что на любом этапе развития СД 2-го типа прогностическими показателями дальнейшего ухудшения толерантности к Гл являются резистентность к Инс и нарушение секреции Инс. Библ. 20
ГРНТИ : 34.39.39
Предметные рубрики: САХАРНЫЙ ДИАБЕТ
2-ГО ТИПА
НАРУШЕНИЕ ТОЛЕРАНТНОСТИ К ГЛЮКОЗЕ
РАЗНЫЕ СТАДИИ
ПРОГНОЗ
ИНСУЛИНОРЕЗИСТЕНТНОСТЬ
ИНСУЛИН
НАРУШЕНИЕ СЕКРЕЦИИ
БОЛЬНЫЕ
Дата ввода:
14.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 06.08-04М6.29

Автор(ы) : Левитская З.И., Балаболкин М.И.
Заглавие : Гипоталамический синдром с дексаметазонзависимым гиперальдостeронизмом и нарушением секреции аргининвазопрессина
Источник статьи : Терапевт. арх. - 2002. - Т. 74, N 10. - С. 23-25
ГРНТИ : 34.39.39
Предметные рубрики: ГИПОТАЛАМИЧЕСКИЙ СИНДРОМ
АРГИНИН-ВАЗОПРЕССИН
НАРУШЕНИЕ СЕКРЕЦИИ
ГЕТЕРОАЛЬДОСТЕРОНИЗМ
ДЕКСАМЕТАЗОН-ЗАВИСИМЫЙ
БОЛЬНЫЕ
Дата ввода:
15.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 07.09-04М6.98

Автор(ы) : Zraika S., Aston-Mourney K., Laybutt D.R., Kebede M., Dunlop M.E., Proietto J., Andrikopoulos S.
Заглавие : The influence of genetic background on the induction of oxidative stress and impaired insulin secretion in mouse islets
Источник статьи : Diabetologia. - 2006. - Vol. 49, N 6. - С. 1254-1263
Аннотация: У мышей DBA/2 с генетической предрасположенностью к поражениям островков поджелудочной железы (ОПЖ) отмечали нарушение секреции инсулина in vitro при воздействии глюкозы в высоких конц-иях (ГВК), снижение содержания инсулина и АТФ в ОПЖ, имитацию указанных эффектов глюкозамином, повышение конц-ии пероксида водорода под действием ГВК и глюкозамина и активности супероксиддисмутазы в ОПЖ. Данные изменения отсутствовали у мышей линии C57BL/6. Повышение конц-ии гликированных белков под действием ГВК и экспрессия глутатионпероксидазы и каталазы в ОПЖ мышей DBA/2 и C57BL/6 были сходными. Сделан вывод о связи нарушения секреции инсулина в ОПЖ мышей DBA/2 с окислительным стрессом. Австралия, Univ. of Melbourne, Heidelberg Repatriation Hosp., Heidelberg Heights, VIC, 3081
ГРНТИ : 34.39.39
Предметные рубрики: ИНСУЛИН
НАРУШЕНИЕ СЕКРЕЦИИ
ГЕНЕТИЧЕСКАЯ ПРЕДРАСПОЛОЖЕННОСТЬ
ОКИСЛИТЕЛЬНЫЙ СТРЕСС
МЫШИ
Дата ввода:
16.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 06.03-04М6.152

Автор(ы) : Evans Joseph L., Goldfine Ira D., Maddux Betty A., Grodsky Gerold M.
Заглавие : Are oxidative stress-activated signaling pathways mediators of insulin resistance and 'бета'-cell dysfunction?
Источник статьи : Diabetes. - 2003. - Vol. 52, N 1. - С. 1-8
Аннотация: Обзор. При сахарном диабете (СД) 1-го и 2-го типов диабетические повреждения органов-мишеней являются следствием хронической гипергликемии. Влияние гипергликемии в сочетании с повышением уровня свободных жирных к-т (СЖК) в значительной степени осуществляется за счет повышения образования активных форм кислорода и азота и последующего окислительного стресса. Активные формы кислорода и азота вызывают окисление и повреждение ДНК, белков и липидов. Помимо прямого повреждения макромолекул, активные формы кислорода и азота вызывают повреждение тканей, активируя ряд путей передачи сигнала в клетках, чувствительных к окислительному стрессу, включая ядерный фактор-'каппа'B, p38 митоген-активируемую протеинкиназу, NH[2]-Jun-киназу/стресс-активируемую протеинкиназу, гексозамины и др. Кроме того, показано, что при СД 2-го типа активация этих путей передачи сигнала при увеличении уровня глюкозы и свободных жирных к-т приводит к развитию инсулинорезистентности и нарушению секреции инсулина. На этом основании предположили, что вызываемая гипергликемией и, возможно, увеличением конц-ии СЖК, активация путей передачи сигнала в результате окислительного стресса, играет ключевую роль в развитии не только поздних осложнений СД 1-го и 2-го типов, но также инсулинорезистентности и нарушения секреции инсулина при СД 2-го типа. США, Med. Res. Inst., Siute 209, San Francisco,CA 94107-2347. Библ. 108
ГРНТИ : 34.39.39
Предметные рубрики: САХАРНЫЙ ДИАБЕТ
2-ГО ТИПА
ИНСУЛИНОРЕЗИСТЕНТНОСТЬ
ИНСУЛИН
НАРУШЕНИЕ СЕКРЕЦИИ
ОКИСЛИТЕЛЬНЫЙ СТРЕСС
НАРУШЕНИЕ ПЕРЕДАЧИ СИГНАЛА
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 108
Дата ввода:
17.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI08) 06.06-04Я6.171

Автор(ы) : Kokkonen, Nina, Rivinoja, Antti, Kauppila, Annika, Suokas, Marko, Kellokumpu, Ilmo, Kellokumpu, Sakari
Заглавие : Defective acidification of intracellular organelles results in aberrant secretion of cathepsin D in cancer cells
Источник статьи : J. Biol. Chem. - 2004. - Vol. 279, N 38. - С. 39982-39988
Аннотация: Раковые клетки молочной железы MCF-7 и рака прямой кишки CaCo-2, неспособные закислять содержимое своих эндосом, секретируют в среду значительно больше прокатепсина D (прокат.D), чем типы раковых клеток, которые сохраняют эту способность. Последние секретируют прокат.D в эквивалентных количествах только после обработки клеток NH[4]Cl Критической стадией, приводящей к повышенной секреции прокат.D, является внутриклеточное перераспределение в клетках с дефектом закисления рецептора сортинга катепсина D - маннозо-6-фосфатного рецептора MPR 330. В норме ассоциированный с аппаратом Гольджи этот рецептор в комплексе с прокат.D накапливается в клетках с дефектом закисления в поздних эндосомах/лизосомах. NH[4]Cl вызывает такое же перераспределение MPR300; при удалении NH[4]Cl рецептор возвращается к нормальной локализации в Гольджи. Финляндия, Dep. Biochem. Univ. Oulu, Oulu. Библ. 49
ГРНТИ : 34.19.27
Предметные рубрики: КАТЕПСИН D
ПРОКАТЕПСИН D
НАРУШЕНИЕ СЕКРЕЦИИ
МАННОЗО-6-ФОСФАТНЫЙ РЕЦЕПТОР MPR
ФУНКЦИЯ
РАКОВЫЕ КЛЕТКИ MCF-7
ЗАКИСЛЕНИЕ ОРГАНЕЛЛ
МОЛОЧНАЯ ЖЕЛЕЗА
РАКОВЫЕ КЛЕТКИ CACO-2
ПРЯМАЯ КИШКА
ЧЕЛОВЕК
Дата ввода:
18.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 13.01-04М6.90

Автор(ы) : Battezzati A., Mari A., Zazzeron L., Alicandro G., Claut L., Battezzati P.M., Colombo C.
Заглавие : Identification of insulin secretory defects and insulin resistance during oral glucose tolerance test in a cohort of cystic fibrosis patients
Источник статьи : Eur. J. Endocrinol. - 2011. - Vol. 165, N 1. - С. 69-76
Аннотация: Обследовали 165 б-ных муковисцидозом (МВ); их ср. возраст был 17 лет. Контролем служили 18 здоровых испытуемых (ЗИ). Определяли уровни инсулина (I), глюкозы (II), С-пептида (III); изучали чувствительность к I. Функцию бета-Кл оценивали по реакции III на уровень II. У 15% б-ных МВ толерантность к II была нарушена, у 6% был сахарный диабет (СД) без гипергликемии натощак и у 3% был СД с гипергликемией натощак. Функция бета-Кл у б-ных с МВ была ниже, чем у ЗИ; она знач. снижалась с возрастом (на 4% за год). Чувствительность к I у б-ных с МВ и у ЗИ была сходной. Данные указывают, что у б-ных с МВ слегка снижена функция бета-Кл. У б-ных с МВ, имеющих нормальную толерантность к II, это может быть компенсировано за счет повышенной чувствительности к I
ГРНТИ : 34.39.39
Предметные рубрики: САХАРНЫЙ ДИАБЕТ
ИНСУЛИН
НАРУШЕНИЕ СЕКРЕЦИИ
ИНСУЛИНОРЕЗИСТЕНТНОСТЬ
МУКОВИСЦИДОЗ
Дата ввода:
19.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 94.10-04К1.284

Заглавие : Role d'un trouble genetique de l'insulinosecretion dans la genese du diabete de type 1
Источник статьи : M/S: Med. Sci. - 1993. - Vol. 9, N 10. - С. 1137
Аннотация: У братьев и сестер б-ных сахарным диабетом типа 1 проводили исследование секреции инсулина в ответ на нагрузку глюкозой. При отсутствии явных симптомов диабета, у братьев и сестер б-ных диабетом выявлялось снижение инсулиносекреции в среднем на 20-30%. У 1/4 из них была обнаружена высокая степень снижения секреции инсулина. Как правило, патология, связанная с низкой секрецией инсулина, наблюдалась только в подростковом возрасте или при достижении половозрелости.
ГРНТИ : 34.43.55
Предметные рубрики: ИНСУЛИН
НАРУШЕНИЕ СЕКРЕЦИИ
ГЕНЕТИЧЕСКИЕ ФАКТОРЫ
САХАРНЫЙ ДИАБЕТ
ЧЕЛОВЕК
Дата ввода:
20.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 15.07-04М6.79

Автор(ы) : Morimoto, Akiko, Tatsumi, Yukako, Deura, Kijyo, Mizuno, Shoichi, Ohno, Yuko, Miyamatsu, Naomi, Watanabe, Shaw
Заглавие : Impact of impaired insulin secretion and insulin resistance on the incidence of type 2 diabetes mellitus in a Japanese population: The saku study
Источник статьи : Diabetologia. - 2013. - Vol. 56, N 8. - С. 1671-1679
ГРНТИ : 34.39.39
Предметные рубрики: САХАРНЫЙ ДИАБЕТ
2-ГО ТИПА
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
ИНСУЛИН
НАРУШЕНИЕ СЕКРЕЦИИ
ИНСУЛИНОРЕЗИСТЕНТНОСТЬ
ЯПОНИЯ
Дата ввода:
 1-20    21-40   41-60   61-71 
 
Описание базы
Стандартный
По словарю
Расширенный
Профессиональный
Распределенный
ГРНТИ



"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"
© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)