СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Поисковый запрос: (<.>S=МЫШИ<.>)

Общее количество найденных документов : 122905
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-120

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 95.01-04Б1.016

Автор(ы) : Hayashi, Toshiharu, Notkins, Abner Louis
Заглавие : Clearance of LDH-5 from the circulation of inbred mice correlates with binding to macrophages
Источник статьи : Int. J. Exp. Pathol. - 1994. - Vol. 75, N 3. - С. 165-168
Аннотация: С помощью проточной цитометрии показано, что фермент лактатдегидрогеназа (LDH-5) связывается с перитонеальными макрофагами. Степень связывания, по-видимому, находится по генным контролем и варьирует в зависимости от инбредной линии мышей. Скорость удаления LDH-5 из кровотока коррелирует со степенью связывания с макрофогами. Эти данные позволяют предполагать, что связывание LDH-5 с макрофагами может служить in vitro показателем удаления фермента. Япония, Lab. of Vet. Pathol., Yamaguchi Univ., Yamaguchi. Ил. 3. Библ. 10.
ГРНТИ : 34.25.05
Предметные рубрики: ВИРУС ЛАКТАТДЕГИДРОГЕНАЗЫ
ФЕРМЕНТЫ
ЛАКТАТДЕГИДРОГЕНАЗА
КЛИРЕНС
СВЯЗЫВАНИЕ
МАКРОФАГИ
ИНБРЕДНЫЕ МЫШИ
Дата ввода:

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 95.01-04Б1.044

Автор(ы) : Santoro Thomas J., Bryant Joseph L., Pellicoro, Jill, Klotman Mary E., Kopp Jeffrey B., Bruggeman Leslie A., Franks Roberta R., Notkins Abner L., Klotman Paul E.
Заглавие : Growth failure and AIDS-like cachexia syndrome in HIV-1 transgenic mice
Источник статьи : Virology. - 1994. - Vol. 201, N 1. - С. 147-151
Аннотация: Изучали значение репликации вируса и уменьшения кол-ва Т-клеток CD4{+} в развитии кахексии у ВИЧ-1-трансгенных мышей. Исследования проводились на гомозиготных мышах Tg26, содержащих инфекционный провирус pNL4-3 ВИЧ-1. Мутант pNL4-3:d1443 имел делецию размером 3,1 килобаз (Sph1-Ba/1), перекрывающую гены gag и pol при наличии кодирующих оболочку генов, а также генов tat, rev, nef, vpu, vpr и vif. У животных наблюдалась выраженная кахексия, задержка роста, лимфопролиферация с уменьшением процента клеток CD4{+} в крови, но с увеличением абсолютного числа CD4{+} и CD8{+} в селезенке, гипоплазия тимуса и ранняя гибель. Задержка роста имела место также у гомозиготных в отношении ВИЧтрансгена бестимусных мышей, у к-рых отсутствуют Тклетки. Очевидно СПИД-подобную кахексию вызывают гены вирусной оболочки или акцессорные гены без участия функции Т-клеток. США, Viral Pathogenesis Sec., NIDR/NIH, 9000 Rockville Pike, Bethesda, MD 20892.
ГРНТИ : 34.25.05
Предметные рубрики: ВИРУСЫ ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА
РЕПЛИКАЦИЯ
ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЕ ИНФЕКЦИИ
ТРАНСГЕННЫЕ МЫШИ
Дата ввода:

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 95.01-04Б1.050

Автор(ы) : Reddehase Matthias J., Balthesen, Monika, Rapp, Maria, Jonjic, Stipan, Pavic, Ivica, Koszinowski Ulrich H.
Заглавие : The conditions of primary infection define the load of latent viral genome in organs and the risk of recurrent cytomegalovirus disease
Источник статьи : J. Exp. Med. - 1994. - Vol. 17, N 1. - С. 185-193
Аннотация: В качестве модельной системы использовали мышей, инфицированных мышиным цитомегаловирусом, сопоставляя развитие возвратной инфекции у мышей с латенцией, возникшей в рез-те неонатальной первичной инфекции, или инфекции, развившейся в рез-те заражения взрослых мышей. Показано, что риск развития возвратной инфекции был выше у неонатально инфицированных мышей. Эти данные совпадали с рез-тами определения кол-ва копий латентного вирусного генома в изученных органах животных. ФРГ, Inst. for Microbiol., Dep. of Virol., Univ. of Ulm, 89069 Ulm. Библ. 29.
ГРНТИ : 34.25.05
Предметные рубрики: ЦИТОМЕГАЛОВИРУСЫ
ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЕ ИНФЕКЦИИ
МЫШИ
Дата ввода:

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 95.01-04Б1.059

Автор(ы) : Loh Lambert C., Britt William J., Raggo, Camilo, Laferte, Suzanne
Заглавие : Sequence analysis and expression of the murine cytomegalovirus phosphoprotein pp50, a homolog of the human cytomegalovirus UL44 gene product
Источник статьи : Virology. - 1994. - Vol. 200, N 2. - С. 413-427
Аннотация: Секвенирование клонов геномной ДНК и кДНК фрагмента ЕсоRI-'альфа' цитомегаловируса мышей, содержащего ген неструктурного фосфопротеина рр50 (I), обнаружило открытую рамку считывания для белка из 411 остатков, гомологичную генам UL44 (ICP36) цитомегаловируса человека и р41 герпесвируса человека типа 6. I способен связываться с одно- и двунитевой ДНК и образовывать связанные дисульфидными связями гомополимеры в отсутствие вирусной инфекции в зараженных цитомегаловирусом клетках. Канада, Dep. of Microbiol. Univ. of Saskatchewnn, Saskatoon S7N W.
ГРНТИ : 34.25.17
Предметные рубрики: ЦИТОМЕГАЛОВИРУС ЧЕЛОВЕКА
ЦИТОМЕГАЛОВИРУС МЫШИ
ФОСФОПРОТЕИН
ГОМОЛОГИЯ
Дата ввода:

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 95.01-04Б1.068

Автор(ы) : Tufariello JoAnn M., Cho, Sangho, Horwitz Marshall S.
Заглавие : An adenovirus 14.7К protein which inhibits cytolysis by TNF increases the pathogenicity of vaccinia virus in a murine pneumonia model : [Pap.] Keystone Symp. Mol. and Cell Biol. "Mol. Immunol. Virus Infections", Taos, N. M., March 17-24, 1993
Источник статьи : J. Cell. Biochem. - 1993. - Suppl. 17D. - С. 56
Аннотация: Для оценки способности белка 14,7К аденовируса 3 (Ад3) изменять течение заболевания у мышей сконструировали рекомбинанты вируса осповакцины (ВОВ), экспрессирующие этот белок. ВОВ был выбран в качестве вектора для синтеза отдельных белков Ад. Кроме того, человеч. Ад слабо размножается в организме мышей. Ранее было показано, что экспрессия TNF с помощью ВОВ оказывает эффект на инфекцию мышей (Sambhi et al., Proc. Natl. Acad. Sci. USA 88 : 4025-4029,1991). Чтобы обеспечить высокие местные конц-ии как TNF, так и его антагониста (14.7К) в местах поражения инфекцией, клонировали экспрессию гена мышиного TNF-'альфа' в HindIII области ВОВ, а последовательность, кодирующую 14,7К Ад2, - в гене тимидинкиназы ВОВ как в экспрессирующей, так и в неэкспрессирующей ориентациях. Мышей Balb/с заражали и/н каждым из рекомбинантов ВОВ [TNF(+)/14,7(+) или TNF(+)/14,7(-)], а затем исследовали клинику заболевания, смертность (LD[5][0]), патогистологию легких и других тканей, а также репликацию вируса. Экспресия 14,7К ВОВ, продуцирующим TNF, усиливала его патогенность - увеличивались тяжесть заболевания и смертность, возрастали титры вируса в легких, задерживалось освобождение легких от вируса, усиливался воспалительный ответ в периваскулярных и перибронхиальных участках легких. США, Albert Einstein Coll. of Med., Bronx, NY 10461.
ГРНТИ : 34.25.17
Предметные рубрики: АДЕНОВИРУСЫ
ВИРУСНЫЕ БЕЛКИ
РЕКОМБИНАНТНЫЕ ВИРУСЫ
ВИРУС ОСНОВАКЦИНЫ
ПАТОГЕННОСТЬ
МЫШИ
Дата ввода:

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 95.01-04Б1.109

Автор(ы) : Ohashi, Toya, Boggs, Sallie, Robbins, Paul, Bahnson, Alfred, Patrene, Ken, Wei, Fu-Sheng, Wei, Jing-Fang, Li, Juan, Lucht, Lorrie, Fei, Ying, Clark, Shelly, Kimak, Mark, He, Huiling, Mowery-Rushton, Patricia, Barranger John A.
Заглавие : Efficient transfer and sustained high expression of the human glucocerebrosidase gene in mice and their functional macrophages following transplantation of bone marrow transduced by a retroviral vector
Источник статьи : Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 1992. - Vol. 89, N 23. - С. 11332-11336
Аннотация: Для изучения эффективности трансдукции человеч. гена глюкоцереброзидазы (D-глюкозил-N-ацилсфингозин-глюкогидролазы, КФ 3.2.1.45; I) в гематопоэтич. стволовых клетках мыши и экспрессии I в их потомстве использован ретровирусный рекомбинантный вектор MFG-GC. Эффективность переноса гена I в колониеобразующие единицы клеток селезенки (КЕКС) близка к 100%. У мышей через 4-7 нед после трансплантации высокоэффективный перенос гена I в клетки костного мозга, способные к долгосрочной реконструкции, подтвержден обнаружением 1-2 копий гена I на мышиный геном в гематопоэтич. тканях и в культурах чистых макрофагов. Экспрессия человеч. гена I превышает эндогенный уровень активности I в несколько раз в первичных и вторичных КЕКС, в тканях из трансплантированных мышей и в культурах эксплантированных макрофагов. Эти данные подтверждают возможность эффективного переноса гена I в гематопоэтич. стволовые клетки для генной терапии болезни Гоше. США, Dept. of Human Genetics, Univ. of Pittsburgh, Pittsburgh, PA 15261. Библ. 33.
ГРНТИ : 34.25.19
Предметные рубрики: РЕТРОВИРУСЫ
ВЕКТОРЫ
КЛЕТОЧНЫЕ ГЕНЫ
ГЕН ГЛЮКОЦЕРЕБРОЗИДАЗЫ ЧЕЛОВЕКА
ЭКСПРЕССИЯ
МАКРОФАГИ МЫШИ
ПЕРЕНОС ГЕНОВ
Дата ввода:

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 95.01-04Б1.134

Автор(ы) : Muralidhar G., Koch S., Balderas R.S., Kono D.H., Theofilopoulos A.N., Swain S.L.
Заглавие : Role of a superantigen in MAIDS: deletion of v'бета'5,2-bearing CD4 cells in vivo : [Pap.] Keystone Symp. Mol. and Cell. Biol. "Mol. Immunol. Virus Infections", Taos, N. M., March 17-24, 1993
Источник статьи : J. Cell. Biochem. - 1993. - Suppl. 17D. - С. 53
Аннотация: Смесь ВМ5 ретровирусов, компетентных и дефектных по репликации, вызывает у чувствительных шт. мышей драматич. и фатальный иммунодефицит (MAIDS). Недавно Hugin и соавт. предположили, что ретровирусная смесь ВМ5 кодирует продукт, стимулирующий CD4 Т-Кл, несущие in vitro несколько v'бета'. В данном сообщении показано, что синтез иРНК v'бета'5,2, но не других v'бета', драматич. и селективно подавлен в тимусе и CD4 Т-Кл периферич. крови мышей С57BI/6, б-ных MAIDS, уже через 4 нед. после заражения (п/з). Рез-ты показывают, что ретровирусная смесь ВМ5, вероятнее всего, кодирует функциональный суперАГ, специфич. для v'бета'5,2. Инфицировали мышей С57L/J, у к-рых отсутствовала панель генов v'бета', включая v'бета'5,2. У этих мышей заболевание развивалось гораздо медленнее, чем у животных С57BL/6 соответствующего возраста, у к-рых MAIDS возникает в течение нескольких недель п/з. Через 8 нед. п/з спленомегалия и лимфоаденопатия у мышей С57L/J были менее выражены, а CD4 Т-Кл, в отличие от таковых мышей С57BL/6, все еще реагировали на митогенные стимулы пролиферацией и образованием IL-2. Считают, что делеция V'бета'5,2 у ВМ5, индцирующей MAIDS, может играть роль в прогрессировании заболевания и индукции анэргии. США, Univ. of California, San Diego, La Jolla, CA.
ГРНТИ : 34.25.23
Предметные рубрики: РЕТРОВИРУСЫ
СПИД
МЫШИ
АНТИГЕНЫ
СУПЕРАНТИГЕНЫ
ФУНКЦИОНАЛЬНАЯ РОЛЬ
Дата ввода:

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 95.01-04Б1.135

Автор(ы) : Koga, Yasuhiro, Tanaka, Kazuo, Lu, Yi-Yu, Oh-Tsu, Masumi, Sasaki, Masafumi, Kimura, Genki, Nomoto, Kikuo
Заглавие : Priming of immature thymocytes to CD3mediated apoptosis by infection with murine cytomegalovirus
Источник статьи : J. Virol. - 1994. - Vol. 68, N 7. - С. 4322-4328
Аннотация: Модельной системой служили мыши BALB/с, инфицированные сублетальной дозой мышиного цитомегаловируса. Показано, что обработка тимоцитов таких животных моноклональными антителами против CD3 в кол-ве 10 мкг приводила к их выраженному истощению в отличие от рез-тов такой же обработки тимоцитов контрольных незараженных мышей. Дальнейший анализ показал, что обработка незрелых тимоцитов зараженных мышей анти-CD3 антителами приводит к выраженному повышению уровня внутриклеточного Са{2}{+}. Исследование при помощи полимеразной цепной реакции продемонстрировало наличие копий вирусной ДНК в тимусе зараженных животных и их отсутствие в тимоцитах. Япония, Dep. of Infec. Dis., Sch. of Med., Tohkai Univ., Isehara, Kanagawa 259-11. Библ. 27.
ГРНТИ : 34.25.23
Предметные рубрики: ЦИТОМЕГАЛОВИРУСЫ
ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЕ ИНФЕКЦИИ
МЫШИ
ТИМОЦИТЫ
ПРИМИРОВАНИЕ
Дата ввода:

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 95.01-04Б1.137

Автор(ы) : Khanna, Nivedita, Mathur, Asha, Chaturvedi U.C.
Заглавие : Regulation of vascular permeability by macrophage-derived chemotactic factor produced in Japanese encephalitis
Источник статьи : Immunol. and Cell Biol. - 1994. - Vol. 72, N 3. - С. 200-204
Аннотация: Вирус японского энцефалита вводили мышам в/б, через 7 дней извлекали селезенку, культивировали селезеночные макрофаги в течение суток и получали нейтрофильный хемотаксический фактор (НХФ). Введение этого фактора мышам в/б приводило к быстрому возрастанию проницаемости сосудов. Внутрикожное введение препарата кроликам приводило к миграции нейтрофилов в место инъекции. Выхождение плазмы из сосудов и нейтрофильная инфильтрация наблюдались через час после введения НХФ и прекращались через 2,5 часа. Проницаемость капилляров изменялась менее интенсивно, если за 30 мин до введения НХФ мышам инокулировали в/б авил или ранитидин (блокаторы рецепторов гистамина Н1 и Н2, соответственно); индометазин, синтетический ингибитор простагландина, такого действия не оказывал. Индия, A. Mathur, Dep. of Microbiol., K.G's Med. Coll., Lucknow 226 003.
ГРНТИ : 34.25.23
Предметные рубрики: ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЕ ИНФЕКЦИИ
ЯПОНСКИЙ ЭНЦЕФАЛИТ
МЫШИ
МАКРОФАГИ
ХЕМОТАКСИЧЕСКИЙ ФАКТОР
ПРОДУКЦИЯ
СВОЙСТВА
Дата ввода:

10.

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 95.01-04Б1.138

Автор(ы) : Arnheiter, Heinz, Skuntz, Susan, Noteborn, Mathieu, Chang, Stephen, Meier, Ellen
Заглавие : Transgenic mice with intracellular immunity to influenza virus
Источник статьи : Cell. - 1990. - Vol. 62, N 1. - С. 51-61
Аннотация: Получили с помощью микроинъекций в ядра эмбрионов трансгенных мышей, в к-рых экспрессировался белок Мх1 под контролем отвечающего на интерферон регуляторного элемента (белок Мх1 является внутриклеточным ингибитором вируса гриппа). Заражали трансгенных мышей вирусом гриппа А/NWS, обладающим нейровирулентностью. Линии мышей, к-рые активно отвечали на введение интерферона (Ин), хорошо вырабатывали белок Мх1 в месте первичной репликации вируса. Мх1 угнетал распространение вируса, и мыши выживали. Слабо отвечающие на Ин линии мышей отличались бoльшим распространением вируса. Такие мыши выживали при введении им 50 000 ЛД[5][0] вируса, но погибали при заражении их малыми дозами (5-50 ЛД[5][0]). Они могли выжить при заражении малыми дозами, если им вводили одновременно с вирусом Ин. Т. обр., патогенез гриппа зависит от баланса между инфицирующей дозой вируса и уровнем белка Мх1 клетки-хозяина. "Внутриклеточная иммунизация" на генетическом уровне приводит к устойчивости мышей к заражению вирулентным вирусом. Швейцария, Lab. of Viral and Molec. Pathogenesis, National Invst. of Neurol. Disorders and Stroke, NIH, Bethesda, MD 20892. Библ. 35.
ГРНТИ : 34.25.23
Предметные рубрики: ВИРУС ГРИППА
ВНУТРИКЛЕТОЧНЫЙ ИММУНИТЕТ
ТРАНСГЕННЫЕ МЫШИ
Дата ввода:

11.

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 95.01-04Б1.174

Автор(ы) : Liang, Shaohong, Mozdzanowska, Krystyna, Palladino, Giuseppe, Gerhard, Walter
Заглавие : Heterosubtypic immunity of influenza type A virus in mice. Effector mechanisms and their longevity
Источник статьи : J. Immunol. - 1994. - Vol. 152, N 4. - С. 1653-1661
Аннотация: Иммунитет с перекрестной р-цией между вирусами гриппа типа А разных субтипов называется Гет-И. Гет-И исследовали путем разрешения PR8-иммунных мышей BALB/с гетеросубтиповым вирусом Х31. Гет-И не предотвращал инфекции Х31, но существенно способствовал выздоровлению. В эксперим. с одновременным заражением Х31 и иммунологически неродственным вирусом гриппа типа В предварит. истощенных по отдельным субпопуляциям лимфоцитов PR8-иммунизированных мышей показал, что: (1) Участвующие в Гет-И эффекторные мех-мы тесно связаны с иммунным узнаванием. (2) Истощение по клеткам CD8{+} или CD4{+} приводит к частичному ослаблению Гет-И в носу, при одновременном истощении по обеим субпопуляциям Т-клеток действие Гет-И прекращается практически полностью. (3) В трахеях и легких истощение по CD8{+} ведет к снижению Гет-И, в то время как истощение по CD4{+} не оказывает на Гет-И существенного влияния. CD8-опосредованный компонент является короткоживущим, в то время как остаточный иммунитет (у мышей с истощением по CD4/8) персистировал 7 м-цев после индукции. (4) Истощение по ЕК не ослабляло Гет-И ни в носу, ни в легких. Делается заключение, что Гет-И в данной системе опосредован сложной комбинацией иммунных мех-мов, к-рые в верхнем и нижнем отделах дыхательных путей частично различаются. США, The Wistar Inst., Philadelphia, PA 19104. Ил. 3. Табл. 5. Библ. 59.
ГРНТИ : 34.25.23
Предметные рубрики: ВИРУС ГРИППА А
ГЕТЕРОСУБТИПОВОЙ ИММУНИТЕТ
ЭФФЕКТОРНЫЕ МЕХАНИЗМЫ
ДЛИТЕЛЬНОСТЬ
КЛЕТКИ ПАМЯТИ
ДЫХАТЕЛЬНЫЕ ПУТИ
МЫШИ
Дата ввода:

12.

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 95.01-04Б1.180

Автор(ы) : Sarawar Sally R., Doherty Peter C.
Заглавие : Concurrent production of interleukin-2, interleukin-10, and gamma interferon in the regional lymph nodes ot mice with influenza pneumonia
Источник статьи : J. Virol. - 1994. - Vol. 68, N 5. - С. 3112-3119
Аннотация: Исследовали образование цитокинов на уровне одной клетки (ELISPOT анализ) на примере свежеизолированных кл-к медиастинальных лимфатических узлов мышей С57BL/ /6 с первичной несмертельной гриппозной пневмонией. Кл-ки лимфатического узла вторично стимулировали in vitro, культуральную жидкость анализировали методом ELISA. В обоих случаях секреция IL-2, IL-10 и 'гамма'-Ин была хорошо выражена, тогда как продукция IL-4, IL-5 и фактора некроза опухолей была невелика. Число кл-к, продуцирующих IL-2 и 'гамма'-Ин достигало максимума через 7 дн. п. з., тогда как число кл-к, продуцирующих IL-10 оставалось постоянным в течение 3-7 дн. п. з. В культурах, стимулированных вирусом in vitro, пик образования IL-10 и 'гамма'-Ин наступал на 3 и на 7 дни, соответственно. Лимфоциты, секретирующие IL-2, IL-10 и/или 'гамма'-Ин, присутствовали в популяциях CD4{+} и CD8{+}, хотя Т-клетки CD8{+} продуцировали меньше цитокинов и встречались с меньшей частотой. Рекомбинантный IL-10 снижал образование 'гамма'-Ин в стимулированных вирусом культурах, МАТ к IL-10 имели обратный эффект. Рез-ты опытов с нейтрализацией также указывали, что основным медиатором пролиферации лимфоцитов явл-ся IL-2. Рез-ты экспериментов указывают, что развивающийся Т-клеточный ответ в региональных лимфатических узлах мышей с гриппозной пневмонией не может быть точно классифицирован на основе ТН1 и ТН2 фенотипа, предлагаются возможные регуляторные механизмы. США, Dep. of Immunol., St. Jude Children's Res. Hosp., Memphis, TN 38105. Ил. 5. Табл. 1. Библ. 47.
ГРНТИ : 34.25.23
Предметные рубрики: ЦИТОКИНЫ
ИНТЕРЛЕЙКИНЫ
ИНТЕРФЕРОН ГАММА
КОНКУРЕНТНАЯ ПРОДУКЦИЯ
ЛИМФАТИЧЕСКИЕ УЗЛЫ
МЫШИ
ГРИППОЗНАЯ ПНЕВМОНИЯ
Дата ввода:

13.

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 95.01-04Б1.184

Автор(ы) : Tsumara H., Wang J.Z., Ogawa S., Ohota H., Komada H., Ito Y., Shimura K.
Заглавие : IL-1 induces intracisternal type A virus and retrovirus type C in pancreatic 'бета'-cells of NOD mice
Источник статьи : J. Exp. Anim. Sci. - 1994. - Vol. 36, N 4-5. - С. 141-150
Аннотация: Исследовали влияние человеческого рекомбинантного ИЛ-1 'бета' на 'бета'-клетки поджелудочной железы мышей NOD и NON (дибетоустойчивый сходным с NOD штамм). С этой целью островковые клетки поджелудочной железы мышей инкубировали в течение 10 дней в присутствии (0,1, 1, 10 или 100 Ед/мл) или отсутствии ИЛ-1, после чего исследовали их с помощью электронной микроскопии. При инкубации островковых клеток мышей NOD в присутствии ИЛ-1 (10, 100 Ед/мл) в 'бета'-клетках выявлялись внутрицистернальные частицы типа А (I) и эндогенный ретровирус типа С (II). Как I, так и II редко обнаруживались в 'бета'-клетках, инкубированных без ИЛ-1. В тоже время II не определялись вовсе, а I - лишь чрезвычайно редко, в 'бета'-клетках мышей NON (независимо от присутствия или отсутствия ИЛ-1 в среде при инкубации островковых клеток). На основании полученных данных полагают, что ИЛ-1 является важным эффектором, обуславливающим развитие или обострение инсулита у мышей NOD. Япония, Inst. of Lab. Animals, Mie Univ. Sch. of Med., Mie. Библ. 39.
ГРНТИ : 34.25.23
Предметные рубрики: ИНТЕРЛЕЙКИН
ФУНКЦИОНАЛЬНАЯ РОЛЬ
ДИАБЕТ
МЫШИ
РЕТРОВИРУСЫ
ИНДУКЦИЯ
КЛЕТКИ БЕТА
Дата ввода:

14.

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 95.01-04Б1.242

Автор(ы) : Amanuma, Hiroshi
Заглавие : Erythroleukemia-inducing retrovirus
Источник статьи : RIKEN Rev. - 1994. - N 6. - С. 3-4
Аннотация: Показано, что gp55 формирующего в селезенке фокусы вируса Френда (I) является модифицированным оболочечным белком, ответственным за ранние стадии индуцированного I заболевания мышей: аномально быструю пролиферацию в селезенке эритроидных клеток-предшественников. Установлено, что gp55 физически ассоциируется с эритропоэтиновым рецептором (II), что приводит к активации последнего. Поскольку II представляет собой один из цитокинов, его активация обусловливает специфическую индукцию размножения и дифференцировки эритроидных клеток-предшественников. Данные по активации II gp55 подтверждены также в системе in vitro. Примечательно, что обладающий цитоплазматическим доменом биологически неактивный мутантный gp55 не активирует II. Библ. 5.
ГРНТИ : 34.25.29
Предметные рубрики: РЕТРОВИРУСЫ
ЭРИТРОЛЕЙКОЗ
МЕХАНИЗМЫ
МЫШИ
Дата ввода:

15.

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 95.01-04Б1.249

Автор(ы) : Beck Melinda A., Kolbeck Peter C., Rohr Lisa H., Shi, Qing, Morris Virginia C., Levander Orville A.
Заглавие : Benign human enterovirus becomes virulent in seleniumdeficient mice
Источник статьи : J. Med. Virol. - 1994. - Vol. 43, N 2. - С. 166-170
Аннотация: Энтеровирусы, особенно вирусы Коксаки, являются этиологическим фактором индуцированной вирусами кардиомиопатии у человека. Вирусы Коксаки были выделены из крови и тканей б-ных с болезнью Кешан (Keshan). Это заболевание является эндемичной кардиомиопатией, еще недавно поражающей людей, проживающих в регионах с дефицитом минерального селена в Китае. В работе показано, что клонированный и секвенированный амиокардитический вариант вируса Коксаки В3, к-рый не вызывал патологических изменений в сердце мышей, получавших полноценную диету, индуцировал интенсивные изменения в миокарде мышей, содержащихся на диете с дефицитом селена. Вирус, выделенный из ткани миокарда таких мышей, вызывал значительные поражения сердца у мышей, содержащихся на нормальной диете. Это указывает на изменения генотипа вируса и приобретение им вирулентности. Полученные рез-ты показывают важную роль факторов питания в определении степени тяжести вирусной инфекции. США, Frank Porter Graham Child Development Cent., Univ. of North Carolina at Chapel Hill, Chapel Hill, NC.
ГРНТИ : 34.25.29
Предметные рубрики: ЭНТЕРОВИРУСЫ
КОКСАНИВИРУСЫ В
ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЕ ИНФЕКЦИИ
МЫШИ
ФАКТОРЫ ПИТАНИЯ
СЕЛЕНОДЕФИЦИТ
Дата ввода:

16.

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI14) 95.01-04Б4.118

Автор(ы) : Modolell M., Schaible U.E., Rittig M., Simon M.M.
Заглавие : Killing of Borrelia burgdorferi by macrophages in dependent on oxygen radicals and nitric oxide and can be enhanced by antibodies to outer surface proteins of the spirochete
Источник статьи : Immunol. Lett. - 1994. - Vol. 40, N 2. - С. 139-146
Аннотация: Взаимодействие B. burgdorferi с макрофагами, выделяемыми костным мозгом мышей (МКМ), приводит к фагоцитозу микроорганизмов, индукции синтеза оксида азота (NO) и супероксидных радикалов кислорода (О{-}[2]) МКМ и к лизису спирохет. Разрушение спирохет МКМ изучали с помощью нового метода, основанного на высвобождении радиоактивности из клеток спирохет, к-рые предварительно метили {3}H-аденином. Захват B. burgdorferi МКМ посредством фагоцитоза, выделение NO и радикалов О{-}[2], а так же разрушение спирохет были заметно усилены при предварительной опсонизации спирохет моноклональными АТ к белкам А и В наружной мембраны, но не к периплазматическому флагеллину. Добавление к культурам МКМ и спирохет ингибиторов, специфично воздействующих на синтез NO и радикалов О{-}[2], либо по отдельности, либо в сочетании, приводило к частичному снижению разрушающего действия на эффекторные клетки. Это говорит о том, что NO и радикалы кислорода играют существенную, но не единичную роль, в процессе разрушения B. burgdorferi макрофагами. В совокупности с данными, полученными в предыдущих исследованиях, авт. заключают, что при гуморальном иммунном ответе на инфекцию, связанную с B. burgdorferi, заметную роль играют АТ, участвующие в макрофаг-регулируемом контроле за спирохетами. Библ. 44. Германия, Max-Planck-Institut fur Immunbiologie, Stubeweg 51, 79108 Freiburg.
ГРНТИ : 34.27.29
Предметные рубрики: BORRELIA BURGDORFERI (BACT.)
МАКРОФАГИ
МЫШИ
ЛИЗИС
Дата ввода:

17.

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI14) 95.01-04Б4.137

Автор(ы) : Kobayashi, Intetsu, Hasegawa, Miyuki, Miyazaki, Shuich, Nishida, Minoru, Goto, Sachiko
Заглавие : Эффект ингибитора роста, образуемого шт. Pseudomonas aeruginosa и антипсевдомонадных препаратов на модели инфекции, вызванной Pseudomonas aeruginosa
Источник статьи : Kansenshogaku zasshi. - 1993. - Vol. 67, N 6. - С. 528-534
Аннотация: Равные кол-ва шт. Pseudomonas aeruginosa (P. a.) 1 и 5, каждый при взаимном существовании образующий и необразующий ингибитор роста (ИР) были введены в/б мышам (10{8} КОЕ/мышь) и затем эти клетки определяли в крови из сердца и почек мышей. Также было изучено действие введенных в/м антибиотиков пиперациллина (50 мг/мышь), цефтазидима (50 мг/мышь) и сизомицина (1 мг/мышь) на распределение клеток в мышах, зараженных шт. P. a. 1 и 5. Выявлено, что число клеток, образующих ИР, в крови из сердца и почек превосходило примерно в 100 раз кол-во клеток, не образующих ИР. Эти результаты in vivo были вполне сравнимы с исследованиями, проведенными in vitro, и указывали на то, что ИР осуществляет инвазию бактерий, не образующих ИР в теле на модели инфекции, вызванной шт. P. a., содержащими два типа клеток. Сходные результаты были получены на мышах, инфицированных шт. P. a. 5. Перечисленные выше антипсевдомонадные антибиотики были введены мышам, инфицированным обоими типами клеток шт. P. a. 1, через 9 ч после заражения мышей. Установлено, что число клеток, образующих ИР (антибиотикочувствительные), в крови из сердца и из почек заметно снижалось по сравнению с нелеченными мышами. С др. стороны, кол-во клеток, необразующих ИР (множественнорезистентные) в крови из сердца и почек мышей заметно повышалось по сравнению с их числом у нелеченных животных. Библ. 13. Япония, Dep. Microbiol, Sch. Med Toho Univ.
ГРНТИ : 34.27.29
Предметные рубрики: PSEUDOMONAS AERUGINOSA (BACT.)
ИНГИБИТОРЫ РОСТА
АНТИПСЕВДОМОНАДНЫЕ ПРЕПАРАТЫ
МЫШИ
Дата ввода:

18.

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI14) 95.01-04Б4.196

Автор(ы) : Lipford G.B., Lehn N., Bauer S., Heeg K., Wagner H.
Заглавие : The immunodominant peptide from listeriolysin in Quil A liposomes vaccinates CD8{+} cytolytic T cells and confers protection to infection
Источник статьи : Immunol. Lett. - 1994. - Vol. 40, N 2. - С. 101-104
Аннотация: Вакцинация цитолитических Т-клеток иммунодоминантными рестриктированными по MHC 1 класса пептидами, включенными в липосомы с Quil A, была недавно представлена авт. публикации. За последние годы Quil A широко использовали в кач-ве адъюванта. Предполагается, что инокуляция пептида в состав Quil A липосом может вызвать протективную р-цию в моделях на мышах. В кач-ве патогена использовали Liseria monocytogenes, в кач-ве иммуногена применяли ранее идентифицированный листериолизиновый 91-99 пептид. При введении мышам липосомальной формы листериолизина 91-99 наблюдали заметное повышение выживаемости животных при заражении их 10-кратной LD[5][0] дозой L. monocytogenes. Библ. 15. Германия, Institute for Medical Microbiology, Technical Univ. Munich, Munich.
ГРНТИ : 34.27.29
Предметные рубрики: LISTERIA MONOCYTOGENES (BACT.)
ЛИСТЕРИОЛИЗИНЫ
ВАКЦИНАЦИЯ
МЫШИ
Дата ввода:

19.

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI14) 95.01-04Б4.207

Автор(ы) : Beati, Lorenza, Kelly Patrick J., Mason Peter R., Raoult, Didier
Заглавие : Species-specific BALB/c mouse antibodies to rickettsiae studied by Western blotting
Источник статьи : FEMS Microbiol. Lett. - 1994. - Vol. 119, N 3. - С. 339-344
Аннотация: Мышей линии BALB/c иммунизировали в/б 1-4-кратно (с недельным интервалом) следующими видами риккетсий: R. rickettsii, R. conorii и риккетсиями Israeli группы пятнистой лихорадки. Во всех случаях отмечено постепенное нарастание титров гомологичных и гетерологичных АТ, выявляемых в Св животных методами микроиммунофлюоресценции и Western blot. Как и следовало ожидать титры к гомологичному АГ были выше, чем к гетерологичному. Методом Western blot, показано, что АТ к риккетсиозным видоспецифическим высокомолекулярным белковым АГ и гомологичным видоспецифическим АГ определяются раньше, чем гетерологичные перекрестнореагирующие АТ. Мышиные АТ не реагировали с группоспецифическими низкомолекулярными липополисахаридо-подобными АГ. В то же время, такие АТ четко выявлялись методом Western blot в Св пациентов с острой инфекцией R. conorii. Гуморальный иммунный ответ у отдельных инфицированных людей существенно различался, но во всех случаях основная масса АТ была направлена против группоспецифичных, а не видоспецифичных АГ. Полученные данные свидетельствуют, что в/б инфицирование мышей BALB/c может быть использован для дифференциации риккетсий группы пятнистой лихорадки. Ил. 3. Табл. 1. Библ. 16. Франция, Dr. D. Raoult, Unite das Rickettsies, Faculte de Medecine, 27 Boulevard J. Moulin, 13385 Marseilles Cedex 05.
ГРНТИ : 34.27.29
Предметные рубрики: RICKETTSIA (BACT.)
АНТИТЕЛА
МЕТОД WESTERN BLOT
МЫШИ
Дата ввода:

20.

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI14) 95.01-04Б4.238

Автор(ы) : Marchant, Arnaud, Bruyns, Catherine, Vandenabeele, Peter, Ducarme, Martine, Gerard, Catherine, Delbaux, Anne, De, Groote Donat, Abramowicz, Daniel, Velu, Thierry, Goldman, Michel
Заглавие : Interleukin-10 controls interferon-'гамма' and tumor necrosis factor production during experimental endotoxemia
Источник статьи : Fur. J. Immunol. - 1994. - Vol. 24, N 5. - С. 1167-1171
Аннотация: IL-10 - потенциальный ингибитор синтеза тумор некротизирующего фактора (TNF), индуцируемого липополисахаридом (ЛПС), защищает мышей от эндотоксического шока. Интерферон-'гамма' (IFN-'гамма') - др. важный медиатор токсичности ЛПС. Авт. изучали эффект IL-10 на синтез IFN-'гамма', индуцируемый ЛПС, in vivo и in vitro. Установлено, что добавление рекомбинантного человеческого IL-10 (rhIL10) (10 ед/мл) к цельной крови человека заметно подавляет выделение IFN-'гамма', индуцируемого ЛПС, хотя нейтрализация эндогенно синтезируемого IL-10 происходила при высоких конц-ях IFN-'гамма'. Способность rhIL-10 ингибировать синтез IFN-'гамма', индуцируемый ЛПС, зафиксирована и в опытах на мышах in vivo. Введение 1000 ед. рекомбинантного мышиного IL-10 за 30 мин до и 3 ч после введения мышам линии BALB/с 100 мкг ЛПС привело к 3-кратному уменьшению уровней IFN-'гамма' в сыворотке. После этого авт. изучали синтез и роль IL-10 при эндотокемии у мышей. Было установлено, что при ЛПС-индуцируемой инфекции происходит быстрое выделение IL-10, пик IL-10 в сыворотке наблюдали через 90 мин после введения ЛПС. Нейтрализация эндогенно синтезируемого IL-10 путем введения 2 мг JES5-2А5 мАТ к IL-10 за 2 ч до введения ЛПС привела к заметному увеличению уровней TNF и IFN-'гамма' в сыворотке, хотя др. соотв. мАТ такого эффекта не имели. Увеличенный синтез инфламаторных цитокинов у мышей, обработанных мАТ к IL-10, приводил к тому, что после введения им 500 мкг ЛПС уровень летальных исходов у животных составил 60%, тогда как мыши, предварительно обработанные контрольными мАТ, выжили. Т. обр., быстрое выделение IL-10 при эндотоксемии является естесственной антиинфламаторной р-цией, контролирующей синтез цитокинов и токсичность, обуславливаемую ЛПС. Библ. 27. Бельгия, Univ. Libre de Bruxelles, Brussels.
ГРНТИ : 34.27.29
Предметные рубрики: ГРАМОТРИЦАТЕЛЬНЫЕ БАКТЕРИИ
ЭНДОТОКСИНЫ
ПАТОГЕНЕЗ
МЕХАНИЗМЫ
МЫШИ
Дата ввода:

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-120

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска