Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска
Область поиска
в найденном
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткий полный
Поисковый запрос: (<.>S=МУТАЦИИ<.>)
Общее количество найденных документов : 15933
Показаны документы с 1 по 20
 1-20    21-40   41-60   61-80   81-100   101-120      
1.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI07) 95.01-04А1.059

Автор(ы) : Schank Jeffrey C.
Заглавие : Selection, self-organization, and universal laws of form
Источник статьи : Quart. Rev. Biol. - 1994. - Vol. 69, N 2. - С. 244-247
Аннотация: Рец. на кн. Kauffman Stuart A. "The origin of order: Selforganization and selection in evolution" //Oxford Univ. Press, New York, xvii+709 p., ill. Рассматривается статистическая механика эволюционных процессов на основе принципов отбора, самоорганизации, мутаций и генетического дрейфа. Отбор аналогизируется с ограниченным и слабым демоном Максвелла. Используются NKмодели неровного адаптивного ландшафта, где N - число компонентов системы, а К - число эпистатических взаимодействий среди компонентов. Динамика процессов рассматривается на основе принципа самоорганизации, мутаций, онтогенеза и генного контроля с использованием моделей, NK-булевых решеток, где N - число переключателей активности генов, а К - число информационных каналов на входе каждого переключателя. Во 2-й части книги рассматривается проблема происхождения жизни. Высказывается мнение, что основное значение имело не возникновение самореплицирующихся молекул, а образование в смеси каталитических молекул замкнутых цепей реакций. В 3-й части на основе NK-булевых решеток рассматриваются процессы онтогенеза, клеточного контроля морфогенеза. США, Conceptual Foudation of Sci., The Univ. of Chicago, Chicago, IL 60637.
ГРНТИ : 34.03.17
Предметные рубрики: ЭВОЛЮЦИЯ
ПРОИСХОЖДЕНИЕ ЖИЗНИ
СТАТИСТИЧЕСКАЯ МЕХАНИКА
САМООРГАНИЗАЦИЯ
ОТБОР
МУТАЦИИ
ГЕНЕТИЧЕСКИЙ ДРЕЙФ
МОРФОГЕНЕЗ
РЕЦЕНЗИИ
Дата ввода:
2.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI07) 95.01-04А1.069

Автор(ы) : Gabriel W., Lynch M., Burger R.
Заглавие : Muller's ratchet and mutational meltdowns
Источник статьи : Evolution. - USA, 1993. - Vol. 47, N 6. - С. 1744-1757
Аннотация: С помощью аналитических и имитационных моделей исследовали роль вредных мутаций (Мц) в вымирании облигатно асексуальных Пп. Сначала были созданы аналитические модели аккумуляции Мц, с помощью к-рых удалось избежать занимающих много времени компьютерных имитаций для определенного интервала параметров. Если число Мц, появляющихся в Пп в каждом поколении достаточно велико, кол-во Мц на особь и ср. время вымирания м. б. предсказаны с помощью классического популяционно-генетического подхода. Если частота Мц очень низка, весьма эффективным является анализ вероятностей фиксации. Было показано, что промежуточные значения коэф. отбора минимизируют продолжительность периода вымирания. Критический уровень коэф. отбора м. б. довольно низким. Было продемонстрировано, что у асексуальных организмов повышенная чувствительность к Мц и потеря способности к репарации ДНК м. б. селективно выгодны. Рассмотрено значение "мутационной плавки" (понижения приспособленности с постепенно увеличивающейся скоростью) для вымирания митохондриальных линий у видов с половым размножением. Германия, Dep. of Physiological Ecology, Max Planck Inst. for Limnology, Postfach 165, D-24302 Plon. Библ. 46.
ГРНТИ : 34.03.17
Предметные рубрики: ПОПУЛЯЦИИ
АСЕКСУАЛЬНЫЕ ОРГАНИЗМЫ
ВЫМИРАНИЕ
МУТАЦИИ
КОЭФФИЦИЕНТ ОТБОРА
МАТЕМАТИЧЕСКИЕ МОДЕЛИ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 46
Дата ввода:
3.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 95.01-04Б1.125

Автор(ы) : Shafer R.W., Kozal M.J., Winters M.A., Katzenn D.A., Fiscus S., Katzman D., Gupta P., Meyer R., Coombs R., Ragni M.V., Merigan T.C.
Заглавие : Combination therapy with idovudine (AZT) and didanosine (ddI) selects for AZT resistant HIV-1 (HIV) strains lacking a ddI resistance tion : Abstr. ISDA Meet., 1993
Источник статьи : Clin. Infec. Diseases. - 1993. - Vol. 17, N 3. - С. 560
Аннотация: Ранее было показано, что в нек-рых случаях мутации устойчивости к ддИ в кодоне 74 гена pol HIV супрессируют появление мутаций АЗТ-устойчивости в кодоне 215 того же гена. В культуральных тестах in vitro авт. исследовали лекарственную чувствительность, а с помощью ПЦР - лекарственную устойчивость шт. HIV, выделенных от б-ных с числом клеток CD4 200-500 на мкл, к-рые в течение года принимали только ддИ или ддИ в комбинации с АЗТ. В случае комбинированной терапии из 7,5- 12,5 млн мононуклеарных клеток периферич. крови (МКПК) 10 из 24 (42%) б-ных не удалось культивировать вирус. У 8 из 14 культурально-позит. лиц после комбинационной терапии IC[9][0] (мкМ АЗТ) был на порядок выше, чем у изолятов до терапии. У 10/14 (79%) культурально-позит. б-ных имели мутацию в кодоне 215 в МКПК и/или плазме, в то время как у всех 10 культурально-негативных после комбинационной терапии лиц кодон 215 имел последовательность дикого типа. Чувствительность к ддИ у б-ных в случае комбинированной терапии была аналогична таковой б-ных с ддИ-монотерапией. Мутация ддИ-устойчивости в кодоне 74 была обнаружена у 13/26 б-ных с ддИ-монотерапией в отличие от 2/24 б-ных с комбинированной терапией. Т. обр., при росте в присутствии АЗТ и ддИ шт. HIV приобретают мутации устойчивости к АЗТ при отсутствии мутаций устойчивости к ддИ, т. е. рез-ты клин. исследований могут найти свое объяснение в данных in vitro.
ГРНТИ : 34.25.19
Предметные рубрики: ВИРУСЫ ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА
ГЕН POL
КОМБИНИРОВАННАЯ ТЕРАПИЯ
ЗИДОВУДИН
ДИДАНОЗИН
МУТАЦИИ УСТОЙЧИВОСТИ
Дата ввода:
4.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI14) 95.01-04Б4.143

Автор(ы) : Merkel, Tod, Stibitz, Scott
Заглавие : Genetic analysis of virulence regulation in Bordetella pertussis : Abstr. Keystone Symp. "Mol. Events Microb. Pathogenes.", Santa Fe, N. M., Jan. 8-14, 1994
Источник статьи : J. Cell. Biochem. - 1994. - Suppl. 18А. - С. 66
Аннотация: С целью поиска дополнительных регуляторов в предположительном каскаде регуляторных генов вирулентности Bordetella pertussis, в штамме B. pertussis Tohama сконструированы слияния ptx::phoA и fhaB::lacZ. После химич. мутагенеза проведен отбор негемолитич. pho{-} клонов. С помощью репортерных генов в этих клонах определен уровень транскрипции генов ptx и fhoB. Обнаружены мутанты, сохраняющие транскрипцию слияния fhaB::lacZ. Мутации, приводящие к такому эффекту, картированы с помощью разработанной в этой лаборатории системы конъюгационного картирования и отнесены к нескольким дискретным классам. США, NIDR/NIH, 9000 Rockville Pike, Bethesda MD 20892.
ГРНТИ : 34.27.29
Предметные рубрики: BORDETELLA PERTUSSIS (BACT.)
ГЕНЫ
РЕГУЛЯТОРНЫЕ ГЕНЫ
ВИРУЛЕНТНОСТЬ
МУТАЦИИ
КАРТИРОВАНИЕ
СЛИЯНИЯ
КОНЪЮГАЦИЯ
Дата ввода:
5.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI50) 95.01-04И2.046

Автор(ы) : Mharakurwa S., Carui D.J., Warhurst D.C.
Заглавие : Dihydrofolate reductase mutations in Plasmodium falciparum from Zimbabwe : [Abstr.] Roy. Soc. Trop. Med. and Hyg. Meet., London, 20 Jan., 1994
Источник статьи : Trans. Roy. Soc. Trop. Med. and Hyg. - 1994. - Vol. 88, N 4. - С. 376
Аннотация: С помощью специфической на мутации цепной р-ции полимеризации, выявляющей мутации в кодонах 16 и 108, изучено 17 изолятов P. falciparum, выделенных от зараженных людей в сев. низменной части Зимбабве. Р-цию ставили с замороженной кровью б-ных. У 3 изолятов выявлены мутации в положении 108, свидетельствующие об их устойчивости к пириметамину. Показано также, что при развитии еще 1 точечной мутации в положении 16 возможно развитие устойчивости Р. falciparum к прогуанилу, производному циклогуанила. Великобритания, Dept. Med. Parasitol., London Sch. Hyg. and Trop. Med., Keppel Street, London, WC1Е 7НТ.
ГРНТИ : 34.33.23
Предметные рубрики: PLASMODIUM FALCIPARUM (PROT.)
ДИГИДРОФОЛАТРЕДУКТАЗА
МУТАЦИИ
ВЫЯВЛЕНИЕ
ЛЕКАРСТВА
УСТОЙЧИВОСТЬ
Дата ввода:
6.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.01-04Н1.033

Автор(ы) : Hovig, Eivind, Andreassen, Ashild, Fangan Bjorn M., Borresen, Anne-Lise
Заглавие : A TP53 mutation detected in cells established from an osteosarcoma, but not in the retinoblastoma of a patient with bilateral retinoblastoma and multiple primary osteosarcomas
Источник статьи : Cancer Genet. and Cytogenet. - 1992. - Vol. 64, N 2. - С. 178-182
Аннотация: Ранее описан б-ной с двусторонней ретинобластомой (Рбт) и многочисленными первичными остеосаркомами (Ос). В клеточных линиях, полученных из Ос этого б-ного наблюдалась экспрессия укороченного транскрипта РБ1 и отсутствие нормального белка Рбт. В данной работе показано, что в клеточных линиях Ос отутствовал один аллель ТР53, а в другом оставшемся аллеле выявлена мутация в 8 экзоне 286 кодона. Сл-но, клеточные линии Ос обладали аномальным белком Рбт и аномальным белком р53. Отмечено, что ни конституциональная ДНК, ни экстрагированная из Рбт левого глаза ДНК не содержали мутацию ТР53. Предполагается, что если обе мутации: РБ1 и ТР53, вовлекались в образование Ос механизм развития Рбт и Ос следует считать различным. Норвегия, Dept. of Genetics Inst. of Cancer Res., The Norwegian Radium Hosp., Oslo. Библ. 34.
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: ХРОМОСОМЫ
МУТАЦИИ
АЛЛЕЛЬ ТР53
КУЛЬТУРА КЛЕТОК
РЕТИНОБЛАСТОМА
САРКОМА ОСТЕОГЕННАЯ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 34
ЧЕЛОВЕК
Дата ввода:
7.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.01-04Н1.036

Автор(ы) : Edwards, Rachel Hood, Raab-Traub, Nancy
Заглавие : Alterations of the p53 gene in Epstein-Barr virus-associated immunodeficiency-related lymphomas
Источник статьи : J. Virol. - 1994. - Vol. 68, N 3. - С. 1309-1315
Аннотация: Мутации в гена р53 были обнаружены преимущественно в клеточных линиях лимфомы Беркитта (ЛБ) и биопсийных обр-х ЛБ, положительных на ВЭБ, в отличие от лимфомы, возникших у иммунодефицитных б-ных, включая реципиентов аллотрансплантатов и б-ных СПИДом, синдромом Вильсона-Олдриджа Вискотта-Олдриджа. Это предполагает, что мутации р53, вероятно, не вовлечены в большинство ВЭБ-ассоциированных В-клеточных лимфом, за исключением ЛБ. США, Dept. of Microbiol. and Immunol., The Univ. of North Carolina at Chapel Hill, Campus Box 7295. Библ. 51.
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: ЛИМФОМЫ
ИММУНОДЕФИЦИТ
ЭПШТЕЙНА-БАРР ВИРУС
ГЕНЫ
Р53
МУТАЦИИ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 51
ЧЕЛОВЕК
Дата ввода:
8.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.01-04Н1.037

Автор(ы) : Ng I.O.L., Chung L.P., Tsang S.W., Y. Y., Lam T.C.L., Lai E.C.S., Fan S.T., Ng M.
Заглавие : p53 gene mutation spectrum in hepatocellular carcinomas in Hong Kong Chinese
Источник статьи : Oncogene. - 1994. - Vol. 9, N 3. - С. 985-990
Аннотация: В 21 образце опухолей от проживающих в Гонконге китайцев, больных гепатоклеточными карциномами (ГК), проанализировали мутации в гене р53, используя прямое секвенирование и анализ продуктов гидролиза рестриктазой НаеIII продуктов ПЦР. Обнаружили мутации гена р53 в 6 ГК (28,6%), причем во всех случаях мутации были точковыми. Из них две мутации представляли собой трансверсии G Т в кодоне 249, а остальные трансверсии были локализованы в кодонах 172 (экзон 5), 214 (экзон 6), 273 (экзон 8) и 330 (экзон 9). Наличие мутаций в гене р53 не коррелировало с размером опухолей, возрастом и полом больных и инвазивностью ГК, но в слабо дифференцированных ГК мутации р53 встречались чаще (71%), чем в дифференцированных ГК (8%). Обсуждают причины сниженной частоты мутаций в гене р53 у китайцев из Гонгконга по сравнению с таковой у жителей Китая и Африки (южнее Сахары). Гонгконг, Dep. Pathol., Univ. Hong Kong, Queen Mary Hosp., Hong Kong. Библ. 32.
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: ГЕНЫ
ГЕНЫ-СУПРЕССОРЫ Р53
МУТАЦИИ
РАК ПЕЧЕНИ
ГОНКОНГ
КИТАЙЦЫ
Дата ввода:
9.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.01-04Н1.039

Автор(ы) : Carroll A.G., Voeller H.J., Sugars La V., Gelmann E.P.
Заглавие : p53 oncogene mutations in three human prostate cancer cell lines
Источник статьи : Prostate. - 1993. - Vol. 27, N 3. - С. 123-134
Аннотация: В работе использовали три линии клеток рака предстательной железы человека LNCaP, DU-145 и PC-3. В полученной авторами сублинии клеток LNCaP-GW идентифицировали мутацию в одном из 2 аллелей гена р53, приводящую к замене Arg273 His, а во второй сублинии клеток LNCaP-ATCC такая мутация отсутствовала. При иммуноцитохимическом анализе обнаружили гетерогенность сверхэкспрессии р53 в клетках LNCaP, причем такая гетерогенность имела место и в клональной сублинии LNCaP-GW, каждая из клеток к-рой содержала мутацию в кодоне 273 гена р53. Скорость роста клеток LNCaP-GW in vitro превышала скорость роста клеток LNCaP-ATCC, но при трансплантации бестимусным мышам клетки LNCaP-ATCC обладали более высокой туморигенностью, чем клетки LNCaPGW. В клетках DU-145 обнаружили 2 мутации в гене р53 в кодонах 274 (Pro Leu) и 223 (Val Phe). Клетки РС-3 были гемизиготны по хромосоме 17р и единичная копия гена р53 обладала делецией пары нуклеотидов в кодоне 138, вызывающей сдвиг рамки и образование нового стопкодона в положении 169. США, Div. Med. Oncol., Lombardi Canc. Res. Ctr., Washington DC &. Библ. 27.
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: ГЕНЫ
ГЕНЫ-СУПРЕССОРЫ Р53
МУТАЦИИ ОНКОГЕННЫЕ
РАК ПРЕДСТАТЕЛЬНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
ЧЕЛОВЕК
Дата ввода:
10.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.01-04Н1.046

Автор(ы) : Baker Andrew H., Balt, Sarah, Whittaker Jack A., Burnett Alan K., Padua, Rose Ann
Заглавие : C-terminal mutations of the FMS gene in B-cell disorders : Abstr. Pap. Annu. Sci. Meet. Brit, Soc. Haematol., Harrogate, 25-28 Apr., 1994
Источник статьи : Brit. J. Haematol. - 1994. - Vol. 86, Suppl. N1. - С. 39
Аннотация: Изучали ДНК от 17 б-ных с В-клеточным хроническим лимфоцитарным лейкозом, 15 б-ных с острым лимфобластным лейкозом и 2 с В-клеточной неходжкинской лимфомой на присутствие С-терминальных мутаций гена FMS. Результаты показали, что мутации гена FMS в этой области редко встречаются при В-клеточных опухолях, но могут играть роль в патогенезе лейкозов и лимфом у отдельных б-ных. Великобритания, Leukaemia Res. Fund Preleukaemia Unit, Dept. of Haematology, Univ. of Wales College of Med., Heath Park, Cardiff CF4 4XN.
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: ГЕНЫ
FMS
МУТАЦИИ
ЛЕЙКОЗ ХРОНИЧЕСКИЙ В-КЛЕТОЧНЫЙ
ЛИМФОМА В-КЛЕТОЧНАЯ
ЧЕЛОВЕК
Дата ввода:
11.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.01-04Н1.054

Автор(ы) : Fujimoto, Ikuno, Katase, Katsuyoshi, Shimizu, Yoshio, Umezawa, Satoshi, Hirai, Yasuo, Takeshima, Nobuhiro, Yamauchi, Kazuhiro, Hasumi, Katsuhiko
Заглавие : Analysis of ras oncogene point mutation in endometrial carcinoma and atypical hyperplasia : Abstr. 31st Congr. Jap. Soc. Cancer Therapy, Osaka, Oct. 27-29, 1993
Источник статьи : Nihon gan chiryo gakkaishi. - 1994. - Vol. 29, N 2. - С. 428
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: РАК ЭНДОМЕТРИЯ
ОНКОГЕН RAS
ТОЧКОВЫЕ МУТАЦИИ
ГИПЕРПЛАЗИЯ ЭНДОМЕТРИЯ
ЧЕЛОВЕК
Дата ввода:
12.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.01-04Н1.058

Автор(ы) : Moscow J.A., He R., Gnarra J.R., Knutsen T., Weng Y., Zhao W.-P., Whang-Peng J., Linehan W.M., Cowan K.H.
Заглавие : Examination of human tumors for rhoA mutations
Источник статьи : Oncogene. - 1994. - Vol. 9, N 1. - С. 189-194
Аннотация: Протоонкоген rhoA кодирует родственный Ras G-белок, участвующий в организации цитоскелета. Трансфекция культивируемых фибробластов нормальным или активированным геном rhoA придает клеткам трансформированный фенотип. Провели скрининг опухолей человека и линий опухолевых клеток для выявления мутаций в гене rhoA. Используя метод защиты от РНК-азы, не обнаружили мутаций в транскриптах гена rhoA в линиях клеток карциномы клеток почки и в раках легких, молочной железы, толстой кишки и яичников. Т. обр. мутации гена rhoA не участвуют в генезисе исследованных раков человека. США, Med. Branch, NCI, Bethesda, MD 20892. Библ. 47.
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: ОНКОГЕНЫ
ПРОТООНКОГЕН RHOA
МУТАЦИИ
ОПУХОЛИ
ЧЕЛОВЕК
Дата ввода:
13.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.01-04Н1.060

Автор(ы) : Schneider S., Wildhardt G., Ludwig R., Poyer-Pokora B.
Заглавие : Exon skipping due to a mutation in a donor splice site in the WT-1 gene is associated with Wilms' tumor and severe genital malformations
Источник статьи : Hum. Genet. - 1993. - Vol. 91, N 6. - С. 599-604
Аннотация: У больного с унилатеральной опухолью Вильмса, сопровождаемой нефритом и тяжелым нарушением развития гениталий, идентифицировали точечную мутацию гена WT-1 в зародышевых клетках. При анализе границ экзонов и интронов гена WT-1 обнаружили трансверсию G С в положении +1 консенсусной донорной последовательности сплайсинга в экзоне 6. В опухолевых клетках обнаружили 2 транскрипта WT-1 аномального размера. Рез-ты секвенирования этих мРНК показали, что обнаруженная точечная мутация приводит к перескакиванию экзона, приводящую к появлению мРНК с утратой экзона 6 или экзонов 5 и 6. Эта мутация не изменяет сплайсинг экзона 5. И при утрате экзона 6, и при утрате экзонов 5 и 6 происходит изменение рамки считывания и появление стоп-кодона сразу за экзоном 7. Германия, Inst. Humangenet. der Univ. Heidelberg, D-69120 Heidelberg. Библ. 33.
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: ГЕНЫ
ГЕН-СУПРЕССОР WT-1
МУТАЦИИ САЙТА СПЛАЙСИНГА
ВИЛЬМСА ОПУХОЛЬ
НЕФРИТ
ЧЕЛОВЕК
Дата ввода:
14.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.01-04Н1.090

Автор(ы) : Lyonnet S., Edery P., Mulligan L.M., Pelet A., Dow E., Abel L., Holder S., NihoulFekete C., Ponder B.A.J., Munnich A.
Заглавие : Des mutations du proto-oncogene RET dans la; maladie de Hirschsprung
Источник статьи : C. r. Acad. Sci. Ser. 3. - 1994. - Vol. 317, N 4. - С. 358-362
Аннотация: Обзор. Ген болезни Хиршспрунга (БХ) картирован в хромосоме 10q11.2, причем не обнаруживается рекомбинации между геном БХ и протоонкогеном RET, кодирующим тирозиновую протеинкиназу и экспрессирующимся в клетках, происходящих из нервного гребня. У 6 больных БХ из разных семей обнаружили нонсенс- и миссенс-мутации в области RET, кодирующей внеклеточный домен продукта (экзоны 2, 3, 5 и 6) и отметили сегрегацию мутантного генотипа RET и наследования БХ в семьях. Ранее мутации в RET были обнаружены во множественной эндокринной неоплазии типа 2А. Франция, Service Genet. Med., Clin. Chirurg. Infantile et Unitt Rech. Handicaps Genet. Enfant, INSERM U.393, 75743 Paris Cedex. Библ. 25.
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: ОНКОГЕНЫ
ПРОТООНКОГЕН RET
МУТАЦИИ
ХИРШСПРУНГА БОЛЕЗНЬ
Дата ввода:
15.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.01-04Н1.112

Автор(ы) : Habuchi, Tomonori, Takahashi, Rei, Yamada, Hitoshi, Kakehi, Yoshiyuki, Sugiyama, Taketoshi, Yoshida, Osamu
Заглавие : Metachronous multifocal development of urothelial cancers by intraluminal seeding
Источник статьи : Lancet. - 1993. - N 8879. - С. 1087-1088
Аннотация: Для определения клонального происхождения многоочаговых уротелиальных опухолей (Оп) проведен анализ опухолевого супрессорного гена р53. Во всех первичных и вторичных Оп 4 б-ных определена идентичная мутация гена р53. Полученные данные предполагают, что многоочаговые Оп возникают из одной клетки-предшественника путем переноса их по кровеносным сосудам. Япония, Dept. of Urology, Faculty of Med., Kyoto Univ., Kyoto 606. Библ. 8.
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: ГЕНЫ-СУПРЕССОРЫ
Р53
МУТАЦИИ
ОПУХОЛИ УРОТЕЛИЯ
ОПУХОЛИ МНОГООЧАГОВЫЕ
ПЕРЕНОС КЛЕТОК ПО СОСУДАМ
ЧЕЛОВЕК
Дата ввода:
16.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.01-04Н1.317

Автор(ы) : Daunbersies P., Galieguer-Zouitina S., Koffel-Schwartz N., Fuchs R.C.C., Loucheux-Lefebvre M.-H., Bailleul B.
Заглавие : Mutation spectra of the two guanine adducts of the carcinogen 4-nitroquinoline 1-oxide in Escherichia coli. Influence of neighbouring base sequence on mutagenesis
Источник статьи : Carcinogenesis. - 1992. - Vol. 13, N 3. - С. 349-354
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: КАНЦЕРОГЕНЫ
НИТРОХИНОЛИН-1-ОКСИД
ДНК
МУТАЦИИ
АДДУКТЫ ГУАНИНОВЫЕ
МУТАГЕНЕЗ
СИСТЕМА ЭЙМСА
Дата ввода:
17.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.01-04Н1.364

Автор(ы) : Mansky L.M., Temin H.M.
Заглавие : Lower mutation rate of bovine leukemia virus relative to that of spleen necrosis virus
Источник статьи : J. Virol. - 1994. - Vol. 68, N 1. - С. 494-499
Аннотация: Провели сравнительный анализ частоты возникновения прямых мутаций у вируса лейкоза крупного рогатого скота (ВЛКРС), относящегося к группе HTLV/BLV, и более простого ретровируса, вируса некрозов селезенки (ВНС). Показали, что обратная транскриптаза ВЛКРС вносит на 1-2 порядка меньше ошибок в процессе транскрипции, чем обратная транскрипция ВНС. При этом обратные транскриптазы обоих ретровирусов не различались по спектрам вводимых ошибок. США, McArdle Lab. Canc. Res., Univ. Visconsin-Madison, Madison, WI 53706. Библ. 46.
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: ВИРУСЫ
ВИРУС ЛЕЙКОЗА КРУПНОГО РОГАТОГО СКОТА
ВИРУС НЕКРОЗА СЕЛЕЗЕНКИ
МУТАЦИИ
Дата ввода:
18.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.01-04Н1.384

Автор(ы) : Herzog C.R., Schut H.A.J., Maronpot R.R., You M.
Заглавие : Ras mutations in 2-amino-3-methylimidazo-[4,5-f]quinoline - induced tumors in the CDF[1] mouse
Источник статьи : Mol. Carcinogenes. - 1993. - Vol. 8, N 3. - С. 202-207
Аннотация: Применили ПЦР, анализ однонитевого полиморфизма и прямое секвенирования для выявления мутаций генов ras в опухолях легких (ОЛ) и печени (ОП) мышей CDF[1], индуцированных 2-амино-3-метилимидазо-[4,5-f]хинолином. Среди 54 обследованных ОЛ в 49 обнаружили мутации в кодоне 61 гена Ki-ras, главным образом трансверсии а T во втором положении. Аналогичные мутации (20 из 26) были обнаружены в спонтанных ОЛ мышей CDF[1]. В 7 из 34 обследованных ОП обнаружили мутации в кодоне 61 гена На-ras: 5 трансверсий С А (G Т) в первом нуклеотиде и 2 трансверсии А Т во втором нуклеотиде. Ни в одной из 15 спонтанных ОП мышей CDF[1] не обнаружили мутаций в гене Ha-ras. Т. обр. 2-амино-3-метилимидазо-[4,5-f]хинолин индуцирует активацию На-ras в ОП, но механизм действия 2-амино-3-метилимидазо-[4,5-f]хинолина при индукции ОЛ оказывается более сложным. США, Dep. Pathol., Med. Coll. Ohio, Toledo, OH. Библ. 34.
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: ОНКОГЕНЫ
ГЕНЫ RAS
МУТАЦИИ
ОПУХОЛИ ЛЕГКОГО
ОПУХОЛИ ПЕЧЕНИ
ИНДУЦИРОВАННЫЕ КАНЦЕРОГЕНОМ
АМИНОМЕТИЛИМИДАЗО-4,5-F-ХИНОЛИН
Дата ввода:
19.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI36) 95.01-04А4.053

Автор(ы) : Clark L.S., Nicklas J.A., Albertini R.J., Grdina D.J.
Заглавие : Defining the effects of radioprotective agents on mutant frequency and mutational spectra after exposure to 'гамма'-radiation : Sci. Program Environ. Mutagen Soc. Silver Anniv. Meet., Portland, Ore, May 7-12, 1994
Источник статьи : Environ. and Mol. Mutages. - 1994. - Vol. 23, Suppl. N23. - С. 10
Аннотация: Лимфоциты (Л) периферической крови в фазе G[0] подвергали 'гамма'-Обл в дозе 3 Гр после 30-мин инкубации в 4 мМ р-ре радиопротектора WR-1065. Выживаемость Л после Обл снижалась до 24%, тогда как обработка WR1065 увеличивала выживаемость облученных Л до 47%. Обл увеличивало частоту мутаций по гену hprt в 9-12 раз по сравнению с необлученным контролем. В случае, когда WR-1065 добавляли до Обл частота мутаций была на уровне контроля. Сам по себе WR-1065 не оказывал токсического действия и снижал уровень мутаций ниже контрольного значения. Исследуют молекулярные механизмы и спектры мутаций. США, VCC Genetics Lab., Univ. of Vermont, Burlington, VT.
ГРНТИ : 34.49.19
Предметные рубрики: МУТАЦИИ
ЛОКУС ГФРТ
ЧАСТОТА
СПЕКТР
РАДИОПРОТЕКТОРЫ
WR-1065
ГАММА-ИЗЛУЧЕНИЕ
ЛЕЙКОЦИТЫ
Дата ввода:
20.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI36) 95.01-04А4.064

Автор(ы) : Kyoizumi, Seishi, Umeki, Shigeko, Kusunoki, Yoichiro, Nakamura, Nori, Tanabe, Kazumi, Akaboshi, Masazumi, Akiyama, Mitoshi
Заглавие : Частота соматических мутаций в локусе гликофорина а в эритроцитах у переживших атомную бомбардировку в Нагасаки
Источник статьи : Nagasaki igakkai zasshi. - 1992. - Vol. 67, N Spec. Issue. - С. 418-420
ГРНТИ : 34.49.21
Предметные рубрики: ДОЗИМЕТРИЯ БИОЛОГИЧЕСКАЯ
МУТАЦИИ
ГЛИКОФОРИН А
ОТДАЛЕННЫЕ ПОСЛЕДСТВИЯ
АТОМНЫЕ ВЗРЫВЫ
НАГАСАКИ
ЯПОНИЯ
Дата ввода:
 1-20    21-40   41-60   61-80   81-100   101-120      
 
Описание базы
Стандартный
По словарю
Расширенный
Профессиональный
Распределенный
ГРНТИ



"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"
© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)