Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска

Область поиска
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткий полный
Поисковый запрос: (<.>S=МУТАНТЫ ПО ГЕНУ РЕГУЛЯТОРНОГО БЕЛКА STD1<.>)
Общее количество найденных документов : 1
1.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI12) 99.09-04Б2.316

Автор(ы) : Zhang, Xudong, Shen, Weiqun, Schmidt Martin C.
Заглавие : Amino acid residues in Std1 protein required for induction of SUC2 transcription are also required for suppression of TBP'дельта'57 growth defect in Saccharomyces cerevisiae
Источник статьи : Gene. - 1998. - Vol. 215, N 1. - С. 131-141
Аннотация: Ген STD1 Saccharomyces cerevisiae был выделен как многокопийный супрессор доминантно-негативной мутации в белке ТВР и мутации в киназном комплексе Snf1/Snf4, так что белок Std1 (I) может сопрягать сигнальный путь киназы Snf с аппаратом транскрипции. Плазмиду pSTP105, несущую ген STD1, обработали гидроксиламином и после трансформации отобрали варианты, утратившие способность комплементировать дефект по росту на арабинозе у штамма Std1{-} mth1{-}. Идентифицированы один миссенс-аллель (P236S) с полной утратой функции I при 30'ГРАДУС', и 4 миссенс-аллеля (L173F, E225K, S269L и E274K), вызывающие т-рочувствительный фенотип. С-концевые 20 остатков I существенны для дерепрессии гена SUC2. Делеция N-концевых 96 остатков не влияет на индукцию SUC2. Мутанты I, утратившие способность индуцировать SUC2, не могут супрессировать ростовой дефект, вызванный экспрессией доминантно-негативного мутантного белка ТВР'ДЕЛЬТА'57. США, Dep. Mol. Genet. and Biochem., Univ. Pittsburgh Sch. Med., Pittsburgh, PA 15261. Библ. 15
ГРНТИ : 34.27.21
Предметные рубрики: РЕГУЛЯТОРНЫЕ БЕЛКИ
РЕГУЛЯТОР ТРАНСКРИПЦИИ STD1
СТРУКТУРА-ФУНКЦИИ СООТНОШЕНИЕ
МУТАНТЫ
МУТАНТЫ ПО ГЕНУ РЕГУЛЯТОРНОГО БЕЛКА STD1
ПОЛУЧЕНИЕ
ХАРАКТЕРИСТИКА
SACCHAROMYCES CEREVISIAE (FUNGI)
Дата ввода:

 




© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)