СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=МОРФОГЕНЕТИЧЕСКИЙ БЕЛОК КОСТИ<.>)

Общее количество найденных документов : 78
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-40 41-60 61-78

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI08) 07.12-04Я6.66

Автор(ы) : Busch, Christian, Oppitz, Matthias, Sailer Martin H., Just, Lothar, Metzger, Marco, Drews, Ulrich
Заглавие : BMP-2-dependent integration of adult mouse subventricular stem cells into the neural crest of chick and quail embryos
Источник статьи : J. Cell Sci. - 2006. - Vol. 119, N 21. - С. 4467-4447
Аннотация: Выделенные из субвентрикулярной зоны (СВЗ) центральной нервной системы стволовые клетки обладают потенцией к дифференцировке в нейральные производные. Неожиданно оказалось, что клетки из СВЗ половозрелых животных могут in vitro также дифференцироваться в клетки нейрального гребня. Судьба этих клеток зависит от сочетания фактора роста фибробластов 2 (ФРФ2) и морфогенетических белков кости (BMPs). Авторы показали, что стволовые клетки, выделенные в форме нейросфер из СВЗ GFP-актин-трансгенных мышей и трансплантированные в нейральные трубки зародышей цыпленка и перепела, вступают в тесный контакт с областью нейрального гребня зародышей птиц только при условии предварительной обработки этих нейросфер ФРФ2 и BMP-2. Необработанные нейросферы не интегрировались в нейроэпителий зародышей птиц. Обсуждается вопрос об использовании метода обработки стволовых клеток взрослого организма BMP-2 для придания им морфогенетических потенций при последующих трансплантациях в клинике. Германия [U. Drews], Anatomisches Inst., D-72074 Tubingen, drews@anatom.uni-tuebingen.de. Библ. 41
ГРНТИ : 34.19.17
Предметные рубрики: СТВОЛОВЫЕ КЛЕТКИ
СУБВЕНТРИКУЛЯРНАЯ ЗОНА
ДИФФЕРЕНЦИРОВКА
НЕЙРОСФЕРЫ
ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ
МОРФОГЕНЕТИЧЕСКИЙ БЕЛОК КОСТИ
НЕЙРАЛЬНЫЙ ГРЕБЕНЬ
ЗАРОДЫШИ КУРИНЫЙ/ПЕРЕПЕЛИНЫЙ
Дата ввода:

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI22) 07.12-04М1.39

Автор(ы) : Busch, Christian, Oppitz, Matthias, Sailer Martin H., Just, Lothar, Metzger, Marco, Drews, Ulrich
Заглавие : BMP-2-dependent integration of adult mouse subventricular stem cells into the neural crest of chick and quail embryos
Источник статьи : J. Cell Sci. - 2006. - Vol. 119, N 21. - С. 4467-4447
Аннотация: Выделенные из субвентрикулярной зоны (СВЗ) центральной нервной системы стволовые клетки обладают потенцией к дифференцировке в нейральные производные. Неожиданно оказалось, что клетки из СВЗ половозрелых животных могут in vitro также дифференцироваться в клетки нейрального гребня. Судьба этих клеток зависит от сочетания фактора роста фибробластов 2 (ФРФ2) и морфогенетических белков кости (BMPs). Авторы показали, что стволовые клетки, выделенные в форме нейросфер из СВЗ GFP-актин-трансгенных мышей и трансплантированные в нейральные трубки зародышей цыпленка и перепела, вступают в тесный контакт с областью нейрального гребня зародышей птиц только при условии предварительной обработки этих нейросфер ФРФ2 и BMP-2. Необработанные нейросферы не интегрировались в нейроэпителий зародышей птиц. Обсуждается вопрос об использовании метода обработки стволовых клеток взрослого организма BMP-2 для придания им морфогенетических потенций при последующих трансплантациях в клинике. Германия [U. Drews], Anatomisches Inst., D-72074 Tubingen, drews@anatom.uni-tuebingen.de. Библ. 41
ГРНТИ : 34.21.17
Предметные рубрики: СТВОЛОВЫЕ КЛЕТКИ
СУБВЕНТРИКУЛЯРНАЯ ЗОНА
ДИФФЕРЕНЦИРОВКА
НЕЙРОСФЕРЫ
ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ
МОРФОГЕНЕТИЧЕСКИЙ БЕЛОК КОСТИ
НЕЙРАЛЬНЫЙ ГРЕБЕНЬ
ЗАРОДЫШИ КУРИНЫЙ/ПЕРЕПЕЛИНЫЙ
Дата ввода:

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI08) 07.08-04Я6.59

Автор(ы) : Gerrard, Lesley, Rodgers, Leigh, Cui, Wei
Заглавие : Differentiation of human embryonic stem cells to neural lineages in adherent culture by blocking bone morphogenetic protein signaling
Источник статьи : Stem Cells. - 2005. - Vol. 23, N 9. - С. 1234-1241
Аннотация: Эмбриональные стволовые клетки человека способны к дифференцировке in vitro в нейральные родоначальные клетки (НРКл), однако факторы, контролирующие эту дифференцировку, не известны. Авт. разработали адгезивную культуру in vitro, позволяющую получать НРКл. При этом не требуются ни стромальный подслой, ни многоклеточные агрегаты. Показано, что блокирование сигналинга морфогенетического белка кости его антагонистом noggin на начальных этапах культивирования подавляет коммитирование чЭСКл к дифференцировке в экстраэмбриональную эктодерму, временно обеспечивает экспрессию гена Oct4 и вызывает интенсивную продукцию НРКл. Т. обр., заложена основа для изучения механизма контроля нейральной дифференцировки. Великобритания [Wei Cui], (e-mail: wei.cui.@bbsrc.ac.uk). Библ. 27
ГРНТИ : 34.19.17
Предметные рубрики: СТВОЛОВЫЕ КЛЕТКИ
ЭМБРИОНАЛЬНЫЕ
НЕЙРАЛЬНАЯ ДИФФЕРЕНЦИРОВКА
ПЕРЕДАЧА СИГНАЛОВ
МОРФОГЕНЕТИЧЕСКИЙ БЕЛОК КОСТИ
КУЛЬТУРА КЛЕТОК
АДГЕЗИЯ
ЧЕЛОВЕК
Дата ввода:

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI08) 07.10-04Я6.121

Автор(ы) : Afzal, Faiza, Pratap, Jitesh, Ito, Kosei, Ito, Yoshiaki, Stein Janet L., Van Wijnen Andre J., Sein Gary S., Lian Jane B., Javed, Amjad
Заглавие : Smad function and intranuclear targeting share a Runx2 motif required for osteogenic lineage induction and BMP2 responsive transcription
Источник статьи : J. Cell. Physiol. - 2005. - Vol. 204, N 1. - С. 63-72
Аннотация: Координированная активность Runx2 и активируемые МБК/ТФР'бета' Smad важны для формирования скелета, но точный структурный базис для взаимодействия Runx2/Smad неизвестен. Путем мутагенеза делеций авт. охарактеризовали мотив Runx2, необходимый для физического и функционального взаимодействия со Smad, реагирующими на морфогенетический белок кости (МБК) или на трансформирующий фактор роста 'бета'(ТФР'бета'). Реагирующая на Smad транскрипционная активность сохраняется при делеции C-терминали по отношению к аминокислоте (АК) 432, но теряется при делеции по отношению к АК 391. Т. обр., домен, взаимодействующий со Smad(I) Runx2 (432-391) заключен в сигнал таргетинга ядерного матрикса (II), к-рый опосредует внутриядерное перемещение. I выступает как взаимодействующий модуль при слиянии с гетерологичным белком Gal-4. Формирование комплексов Runx2 и Smad зависит от фосфорилирования Runx2 посредством сигнального пути MAPK. Установили, что все мутанты Runx2, дефицитные по I/II не обнаруживают in situ ассоциаций со Smad в ядре, и они не поддерживают опосредованную МБК остеогенную индукцию мезенхимных клеток C2C12. Т. обр., получено прямое доказательство, что домен I/II (391-432) важен для опосредованной МБК2 дифференцировки остеобластов. Сигналинг ТФРВ/МБК2, MAPK-зависимое фосфорилирование и субъядерный таргетинг Runx2 координированно индуцируют остеогенный фенотип. США [Amjad Javed], (e-mail:amjadjavde@umassmed.edu). Библ. 43
ГРНТИ : 34.19.19
Предметные рубрики: ДИФФЕРЕНЦИРОВКА
МОРФОГЕНЕТИЧЕСКИЙ БЕЛОК КОСТИ
СИГНАЛИНГ ТФР'БЕТА'/МБК2
MAP-КИНАЗА
ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ RUNX2/SMAD
МЕЗЕНХИМНЫЕ КЛЕТКИ
ОСТЕОГЕНЕЗ
ЧЕЛОВЕК
Дата ввода:

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI05) 08.02-04И8.128

Автор(ы) : Busch, Christian, Oppitz, Matthias, Sailer Martin H., Just, Lothar, Metzger, Marco, Drews, Ulrich
Заглавие : BMP-2-dependent integration of adult mouse subventricular stem cells into the neural crest of chick and quail embryos
Источник статьи : J. Cell Sci. - 2006. - Vol. 119, N 21. - С. 4467-4447
Аннотация: Выделенные из субвентрикулярной зоны (СВЗ) центральной нервной системы стволовые клетки обладают потенцией к дифференцировке в нейральные производные. Неожиданно оказалось, что клетки из СВЗ половозрелых животных могут in vitro также дифференцироваться в клетки нейрального гребня. Судьба этих клеток зависит от сочетания фактора роста фибробластов 2 (ФРФ2) и морфогенетических белков кости (BMPs). Авторы показали, что стволовые клетки, выделенные в форме нейросфер из СВЗ GFP-актин-трансгенных мышей и трансплантированные в нейральные трубки зародышей цыпленка и перепела, вступают в тесный контакт с областью нейрального гребня зародышей птиц только при условии предварительной обработки этих нейросфер ФРФ2 и BMP-2. Необработанные нейросферы не интегрировались в нейроэпителий зародышей птиц. Обсуждается вопрос об использовании метода обработки стволовых клеток взрослого организма BMP-2 для придания им морфогенетических потенций при последующих трансплантациях в клинике. Германия [U. Drews], Anatomisches Inst., D-72074 Tubingen, drews
ГРНТИ : 34.23.59
Предметные рубрики: СТВОЛОВЫЕ КЛЕТКИ
СУБВЕНТРИКУЛЯРНАЯ ЗОНА
ДИФФЕРЕНЦИРОВКА
НЕЙРОСФЕРЫ
ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ
МОРФОГЕНЕТИЧЕСКИЙ БЕЛОК КОСТИ
НЕЙРАЛЬНЫЙ ГРЕБЕНЬ
ЗАРОДЫШИ КУРИНЫЙ/ПЕРЕПЕЛИНЫЙ
Дата ввода:

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI22) 08.08-04М1.27

Автор(ы) : Orii, Hidefumi, Watanabe, Kenji
Заглавие : Bone morphogenetic protein is required for dorso-ventral patterning in the planarian Dugesia japonica
Источник статьи : Dev., Growth and Differ. - 2007. - Vol. 49, N 4. - С. 345-349
Аннотация: Отключение у планарии гена, ответственного за выработку морфогенетического белка кости, привело к появлению на дорсальной стороне выступа с углублением в середине. Часто в таких случаях, кроме вентральных нервных тяжей, появляются незавершенные дорсальные нервные тяжи. В целом, отключение этого гена приводит к образованию эктопической вентральной стороны тела. Япония, Lab. of Regeneration Biol., Dept. of Life Sci., Univ. of Hyogo, 3-2-1 Koto, Kamigori, Akou-gun, Hyogo 678-1297. Ил. 3. Библ. 16
ГРНТИ : 34.21.17
Предметные рубрики: ТУРБЕЛЛЯРИИ
DUGESIA JAPONICA (TURB.)
ДОРСО-ВЕНТРАЛЬНАЯ СТРУКТУРИРОВАННОСТЬ
ОБРАЗОВАНИЕ
МОРФОГЕНЕТИЧЕСКИЙ БЕЛОК КОСТИ
Дата ввода:

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI22) 08.08-04М1.223

Автор(ы) : Singhatanadgit, Weerahai, Salih, Vehid, Olsen, Irwin
Заглавие : Up-regulation of bone morphogenetic protein receptor IB by growth factors enhances BMP-2-induced human bone cell functions
Источник статьи : J. Cell. Physiol. - 2006. - Vol. 209, N 3. - С. 912-922
Аннотация: Морфогенетический белок кости (МБК) стимулирует функции остеобластов (Об) сигналами, передающимися посредством рецепторов МБК (МБКР-IA, -IB и -II). Несколько факторов роста в т. ч. трансформирующий фактор роста 'бета'1 (ТФР'бета'1), фактор роста фибробластов-2 (ФРФ-2), и фактор роста из тромбоцитов-АВ (ФРТ-АВ) играют важную роль в остеогенезе. Механизм, лежащий в основе этой активности неясен, но эти факторы могут модулировать путь МБК/МБКР, апрегулируя экспрессию МБКР, усиливая тем самым остеогенную активность костных клеток (Кл) в ответ на МБК. Авт. исследовали влияние ТФР'бета'1, ФРФ-2 и ФРТ-АВ на экспрессию МБКР и опосредованные МБК-2 функции Об в первичных костных Кл человека. Показано, что хотя лиганд МБК-2 и факторы роста оказывают слабый эффект на транскрипты МБКР-IA и -II, они значительно апрегулируют мРНК МБКР-IВ. Однако только ростовые факторы, но не лиганд МБК-2 повышал поверхностную экспрессию антигена МБКР-IВ, что обусловлено дифференциальным эффектом МБК-2 и ростовых факторов на индуцируемый Smurf1/Smad6 процесс распада. Преинкубация Кл с факторами роста значительно увеличивает индуцированное МБК-2 фосфорилирование Smad1/5/8, экспрессию Dlx5 и активность щелочной фосфатазы (ЩФ) по сравнению с Кл, обработанными только МБК-2. При трансфекции малой интерференционной РНК, мишенью к-рой является МБКР-IB, факторы роста не приводят ни к апрегуляции экспрессии транскрипта МБКР-IВ, ни к повышению индуцированных МБК-2 фосфорилированию Smad1/5/8, экспрессии Dlx5 и активности ЩФ. Полученные результаты показывают, что повышенная экспрессия МБКР-IB под влиянием ТФР'бета'1, ФРФ-2, ФРТ-АВ значительно увеличивает индукцию МБК-2 остеогенных функций in vitro. Это свидетельствует о том, что они могут положительно модулировать остеогенез апрегуляцией МБКР-IB in vivo. Великобритания [Irwin Olsen], e-mail:i.olsen@eastman.ucl.ac.uk. Библ. 71
ГРНТИ : 34.41.15
Предметные рубрики: ОСТЕОБЛАСТЫ
ФУНКЦИИ
МОРФОГЕНЕТИЧЕСКИЙ БЕЛОК КОСТИ
РЕЦЕПТОРЫ
МОРФОГЕНЕТИЧЕСКИЙ БЕЛОК КОСТИ
КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ФАКТОРЫ РОСТА
ОСТЕОГЕНЕЗ
ЧЕЛОВЕК
Дата ввода:

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI08) 08.08-04Я6.211

Автор(ы) : Singhatanadgit, Weerahai, Salih, Vehid, Olsen, Irwin
Заглавие : Up-regulation of bone morphogenetic protein receptor IB by growth factors enhances BMP-2-induced human bone cell functions
Источник статьи : J. Cell. Physiol. - 2006. - Vol. 209, N 3. - С. 912-922
Аннотация: Морфогенетический белок кости (МБК) стимулирует функции остеобластов (Об) сигналами, передающимися посредством рецепторов МБК (МБКР-IA, -IB и -II). Несколько факторов роста в т. ч. трансформирующий фактор роста 'бета'1 (ТФР'бета'1), фактор роста фибробластов-2 (ФРФ-2), и фактор роста из тромбоцитов-АВ (ФРТ-АВ) играют важную роль в остеогенезе. Механизм, лежащий в основе этой активности неясен, но эти факторы могут модулировать путь МБК/МБКР, апрегулируя экспрессию МБКР, усиливая тем самым остеогенную активность костных клеток (Кл) в ответ на МБК. Авт. исследовали влияние ТФР'бета'1, ФРФ-2 и ФРТ-АВ на экспрессию МБКР и опосредованные МБК-2 функции Об в первичных костных Кл человека. Показано, что хотя лиганд МБК-2 и факторы роста оказывают слабый эффект на транскрипты МБКР-IA и -II, они значительно апрегулируют мРНК МБКР-IВ. Однако только ростовые факторы, но не лиганд МБК-2 повышал поверхностную экспрессию антигена МБКР-IВ, что обусловлено дифференциальным эффектом МБК-2 и ростовых факторов на индуцируемый Smurf1/Smad6 процесс распада. Преинкубация Кл с факторами роста значительно увеличивает индуцированное МБК-2 фосфорилирование Smad1/5/8, экспрессию Dlx5 и активность щелочной фосфатазы (ЩФ) по сравнению с Кл, обработанными только МБК-2. При трансфекции малой интерференционной РНК, мишенью к-рой является МБКР-IB, факторы роста не приводят ни к апрегуляции экспрессии транскрипта МБКР-IВ, ни к повышению индуцированных МБК-2 фосфорилированию Smad1/5/8, экспрессии Dlx5 и активности ЩФ. Полученные результаты показывают, что повышенная экспрессия МБКР-IB под влиянием ТФР'бета'1, ФРФ-2, ФРТ-АВ значительно увеличивает индукцию МБК-2 остеогенных функций in vitro. Это свидетельствует о том, что они могут положительно модулировать остеогенез апрегуляцией МБКР-IB in vivo. Великобритания [Irwin Olsen], e-mail:i.olsen@eastman.ucl.ac.uk. Библ. 71
ГРНТИ : 34.19.23
Предметные рубрики: ОСТЕОБЛАСТЫ
ФУНКЦИИ
МОРФОГЕНЕТИЧЕСКИЙ БЕЛОК КОСТИ
РЕЦЕПТОРЫ
МОРФОГЕНЕТИЧЕСКИЙ БЕЛОК КОСТИ
КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ФАКТОРЫ РОСТА
ОСТЕОГЕНЕЗ
ЧЕЛОВЕК
Дата ввода:

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI17) 08.08-04И1.77

Автор(ы) : Orii, Hidefumi, Watanabe, Kenji
Заглавие : Bone morphogenetic protein is required for dorso-ventral patterning in the planarian Dugesia japonica
Источник статьи : Dev., Growth and Differ. - 2007. - Vol. 49, N 4. - С. 345-349
Аннотация: Отключение у планарии гена, ответственного за выработку морфогенетического белка кости, привело к появлению на дорсальной стороне выступа с углублением в середине. Часто в таких случаях, кроме вентральных нервных тяжей, появляются незавершенные дорсальные нервные тяжи. В целом, отключение этого гена приводит к образованию эктопической вентральной стороны тела. Япония, Lab. of Regeneration Biol., Dept. of Life Sci., Univ. of Hyogo, 3-2-1 Koto, Kamigori, Akou-gun, Hyogo 678-1297. Ил. 3. Библ. 16
ГРНТИ : 34.33.15
Предметные рубрики: ТУРБЕЛЛЯРИИ
DUGESIA JAPONICA (TURB.)
ДОРСО-ВЕНТРАЛЬНАЯ СТРУКТУРИРОВАННОСТЬ
ОБРАЗОВАНИЕ
МОРФОГЕНЕТИЧЕСКИЙ БЕЛОК КОСТИ
Дата ввода:

10.

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI22) 07.07-04М1.109

Автор(ы) : Gerrard, Lesley, Rodgers, Leigh, Cui, Wei
Заглавие : Differentiation of human embryonic stem cells to neural lineages in adherent culture by blocking bone morphogenetic protein signaling
Источник статьи : Stem Cells. - 2005. - Vol. 23, N 9. - С. 1234-1241
Аннотация: Эмбриональные стволовые клетки человека способны к дифференцировке in vitro в нейральные родоначальные клетки (НРКл), однако факторы, контролирующие эту дифференцировку, не известны. Авт. разработали адгезивную культуру in vitro, позволяющую получать НРКл. При этом не требуются ни стромальный подслой, ни многоклеточные агрегаты. Показано, что блокирование сигналинга морфогенетического белка кости его антагонистом noggin на начальных этапах культивирования подавляет коммитирование чЭСКл к дифференцировке в экстраэмбриональную эктодерму, временно обеспечивает экспрессию гена Oct4 и вызывает интенсивную продукцию НРКл. Т. обр., заложена основа для изучения механизма контроля нейральной дифференцировки. Великобритания [Wei Cui], (e-mail: wei.cui.@bbsrc.ac.uk). Библ. 27
ГРНТИ : 34.41.15
Предметные рубрики: СТВОЛОВЫЕ КЛЕТКИ
ЭМБРИОНАЛЬНЫЕ
НЕЙРАЛЬНАЯ ДИФФЕРЕНЦИРОВКА
ПЕРЕДАЧА СИГНАЛОВ
МОРФОГЕНЕТИЧЕСКИЙ БЕЛОК КОСТИ
КУЛЬТУРА КЛЕТОК
АДГЕЗИЯ
ЧЕЛОВЕК
Дата ввода:

11.

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 05.09-04М4.6

Автор(ы) : Varghese, Samuel, Rydziel, Sheila, Canalis, Ernesto
Заглавие : Bone morphogenetic protein-2 suppresses collagenase-3 promoter activity in osteoblasts through a runt domain factor 2 binding site
Источник статьи : J. Cell. Physiol. - 2005. - Vol. 202, N 2. - С. 391-399
Аннотация: Исследовали регуляцию активности промотора коллагеназы (Кг)-3, осуществляемой морфогенетическим белком кости-2 (МБК-2) в популяции клеток (Кл) обогащенных остеобластами (Об) из крыши черепа плодов крыс. МБК-2 время- и дозозависимым образом подавлял активность (-2 kb)-рекомбинантов промотор - Кг-3 люцифераза. Эффект МБК-2 на промотор Кг-3 далее тестировали на нескольких конструкциях промотора Кг-3 с делециями, и он сводился к -148 - (-94)-нуклеотидному сегменту промотора, содержащему сайт фактора 2 домена Runx2 в области нуклеотидов -132 - (-126). Эффект МБК-2 исчезал в конструкциях промотор Кг-3/люцифераза, содержащих мутировавшую последовательность Runx2 (mRunx2). Это указывает на то, что сайт Runx2 опосредует р-цию на МБК-2. Исследование сдвига электрофоретической подвижности с использованием экстракта ядер контрольных и обработанных МБК-2 Об показывает, что белок Runx2 является компонентом специфического комплекса ДНК-белок, формируемого в области сайта Runx2 и что эффект МБК-2 может быть связан с модификациями минорных белков, а не существенными изменениями в составе специальных белков, взаимодействующих с сайтом Runx2. Подтверждено, что другие члены суперсемейства трансформирующих факторов роста 'бета' (ТФР'бета') могут подавлять активность промотора Кг-3 время- и дозозависимым образом. Т. обр., МБК-2 и ТФР'бета'1 подавляют активность промотора Кг-3 в Об. Установлена также связь между действием МБК-2 и экспрессией Кг-3 посредством Runx2, основного регулятора образования и функции Об. США, Saint Francis Hosp. u Med. Center, Hartford CT 06105. Библ. 66
ГРНТИ : 34.39.41
Предметные рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
КОЛЛАГЕНАЗА 3
ЭКСПРЕССИЯ
АКТИВНОСТЬ ПРОМОТОРА
МОРФОГЕНЕТИЧЕСКИЙ БЕЛОК КОСТИ
ПОДАВЛЕНИЕ АКТИВНОСТИ КОЛЛАГЕНАЗЫ 3
ОСТЕОБЛАСТЫ
ТРАНСФОРМИРУЮЩИЙ ФАКТОР РОСТА 'БЕТА'
ПЛОДЫ КРЫСЫ
Дата ввода:

12.

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI08) 06.10-04Я6.155

Автор(ы) : Gutierrez, Jaime, Osses, Nelson, Brandan, Enrique
Заглавие : Changes in secreted and cell associated proteoglycan synthesis during conversion of myoblasts to osteoblasts in response to bone morphogenetic protein-2: Role of decorin in cell response to BMP-2
Источник статьи : J. Cell. Physiol. - 2006. - Vol. 206, N 1. - С. 58-67
Аннотация: Протеогликаны (ПГ) присутствует во внеклеточном матриксе кости и участвуют в сборке внеклеточного матрикса, минерализации и образовании кости. МБК-2 специфически превращает мышиные миобласты линии C2C12 в клетки (Кл) остеобластической линии дифференцировки. Микроэррей Кл C2C12 в процессе их дифференцировки в остеобласты под влиянием МБК-2 свидетельствует об апрегуляции некоторых ПГ, хотя на биохимическом уровне этот ответ не выявлен. В настоящем исследовании дана биохимическая характеристика ПГ, индуцированных в Кл C2C12 при их дифференцировке в остеобласты. Выявили специфическое повышение синтеза и секреции декорина под влиянием МБК-2 по сравнению с интактными миобластами и миобластами, индуцированными к дифференцировке в миотрубочки. В индуцируемых Кл декорин содержит более крупные цепи гликозаминогликанов, чем в неиндуцируемых Кл. МБК-2 приводит также к увеличению синтеза ПГ, содержащих гепарансульфаты, такие, как синдекан-, -3, глипикан и перлекан в растворимой и нерастворимой детергентами фракции Кл. Исследовали также функциональную роль секретируемого под влиянием МБК-2 декорина. Зависимая от сигналинга МБК-2, а также индуцированная активность щелочной фосфатазы снижалась в декорин-нуль миобластах, хотя уровень клеточноповерхностных рецепторов МБК-2 не изменялся. Т. обр., представлены первые биохимические доказательства и анализ эффекта МБК-2 на синтез ПГ при остеогенной конверсии миобластов. Получены свидетельства роли декорина в р-ции Кл на МБК-2. Чили [Enrique Brandan], (e-mail: ebrandan@bio.puc.cl). Библ. 62
ГРНТИ : 34.19.19
Предметные рубрики: ДИФФЕРЕНЦИРОВКА
МИОБЛАСТЫ
МОРФОГЕНЕТИЧЕСКИЙ БЕЛОК КОСТИ
РОЛЬ ДЕКОРИНА
ПРОТЕОГЛИКАНЫ
СИНТЕЗ
ЭФФЕКТ МОРФОГЕНЕТИЧЕСКОГО БЕЛКА КОСТИ
ЛИНИЯ КЛЕТОК C2C12
МЫШИ
Дата ввода:

13.

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 05.08-04М1.151

Автор(ы) : Tagliafico, Enrico, Brunelli, Silvia, Bergamaschi, Anna, De, Angelis Luciana, Scardigli, Raffaella, Galli, Daniela, Battini, Renata, Bianco, Paolo, Ferrari, Sergio, Cossu, Giulio, Ferrari, Stefano
Заглавие : TGF'бета'/BMP activate the smooth muscle/bone differentiation programs in mesoangioblasts
Источник статьи : J. Cell Sci. - 2004. - Vol. 117, N 19. - С. 4377-4388
Аннотация: Мезоангиобласты (МАБ) представляют собой стволовые клетки (СК; Кл) происходящие из сосудов. Они могут быть индуцированы к дифференцировке в различные типы тканей мезодермального происхождения, например, мышцы и кость. Определяли профиль экспрессии генов 4 клональных линий МАБ с помощью ДНК-анализа. Он был сходен у всех 4 линий, но отличался от таковых эмбриональных фибробластов 10Т1/2, к-рые использовали для сравнения. Многие известные гены, экспрессируемые МАБ, относятся к путям, реагирующим на сигнальные молекулы развития, такие, как Wnt или ТФР'бета'-МБК. МАБ экспрессируют рецепторы семейства ТФР'бета'/МБК и некоторых Smad и соответственно этому эффективно дифференцируются в гладкомышечные Кл в ответ на ТФР'бета' или остеобласты в ответ на МБК. Кроме того, сигнальные пути инсулина способствуют адипогенной дифференцировке, возможно, путем активирования рецепторов инсулинового фактора роста. Экспрессия некоторых Wnt, Frizzled, Dishevelled и Tcf свидетельствует об аутосуществовании аутокринной регуляции пролиферации. В самом деле, усиление экспрессии Frzb-1 ингибирует деление Кл. МАБ также экспрессируют многие нейроэктодермальные гены, но реализуют только абортивный нейрогенез, даже после форсированной экспрессии нейрогенина 1 или 2, MASH и нейроD. Наконец, МАБ экспрессируют некоторые провоспалительные гены, цитокины и их рецепторы, к-рые рекрутируются при воспалении. Полученные данные характеризуют уникальный фенотип МАБ, объясняют их некоторые биологические признаки и создают основу для последующего функционального исследования их роли в гистогенезе и репарации тканей. Италия [Cossu Guilio], Stem Cell Res. Inst., Dibit, H. San Raffaele, 20132 Milano. Библ. 63
ГРНТИ : 34.41.15
Предметные рубрики: СТВОЛОВЫЕ КЛЕТКИ
МЕЗОАНГИОБЛАСТЫ
ДИФФЕРЕНЦИРОВКА
ТРАНСФОРМИРУЮЩИЙ ФАКТОР РОСТА 'БЕТА'
МОРФОГЕНЕТИЧЕСКИЙ БЕЛОК КОСТИ
ДНК
МИКРОАНАЛИЗ
Дата ввода:

14.

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 05.09-04Я6.92

Автор(ы) : Peterson Richard S., Andhare Roma A., Rouasche Kathleen T., Knudson, Warren, Wang, Weihua, Grossfield Jami B., Thomas Raymond O., Hollingsworth Robert E., Knudson Cheryl B.
Заглавие : CD44 modulates Smad1 activation in the BMP-7 signaling pathway
Источник статьи : J. Cell Biol. - 2004. - Vol. 166, N 7. - С. 1081-1091
Аннотация: Морфогенетический белок кости 7 (МБК-7) регулирует клеточный метаболизм в тканях эмбрионов и половозрелых животных. Передача сигналов осуществляется путем активирования внутриклеточных белков Smad. В настоящей работе использовали дрожжевой двойной гибридный скрининг и нашли, что Smad1 взаимодействует с цитоплазматическим доменом CD44, рецептором макромолекулы гиалуронана, входящего в состав внеклеточного матрикса. Использование коиммунопреципитации подтвердило взаимодействие Smad1 с цельным рецептором CD44. Такое взаимодействие не происходит при тестировании рецептора CD44 усеченного в пределах цитоплазмы. Хондроциты, избыточно экспрессирующие усеченный CD44 на фоне эндогенного полного CD44, больше не обнаруживают транслокацию Smad1 в ядрах при стимуляции МБК-7. Предварительная обработка хондроцитов гиалуронидазой Streptomyces для разрушения взаимодействия гиалуронана с клетками ингибировало опосредованное МБК-7 фосфорилирование Smad1, перемещение Smad1 или Smad4 в ядре и активирование репортера SBE4-люциферазы. Полученные результаты свидетельствуют о функциональной связи между сигнальным каскадом МБК и CD44. Изменения во взаимодействии гиалуронана с клетками могут являться средством модулирования р-ции клеток на МБК. США [Cheryl B. Knudson], Rush Univ. Med. Center, Chicago IL 60612. Библ. 42
ГРНТИ : 34.19.19
Предметные рубрики: ПЕРЕДАЧА СИГНАЛОВ
МОРФОГЕНЕТИЧЕСКИЙ БЕЛОК КОСТИ
БЕЛОК SMAD
АКТИВИРОВАНИЕ
ЦИТОПЛАЗМАТИЧЕСКИЙ ДОМЕН CD44
ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ
РЕЦЕПТОРЫ
ГИАЛУРОНАН
ВНЕКЛЕТОЧНЫЙ МАТРИКС
ХОНДРОЦИТЫ
Дата ввода:

15.

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI22) 06.10-04М1.169

Автор(ы) : Gutierrez, Jaime, Osses, Nelson, Brandan, Enrique
Заглавие : Changes in secreted and cell associated proteoglycan synthesis during conversion of myoblasts to osteoblasts in response to bone morphogenetic protein-2: Role of decorin in cell response to BMP-2
Источник статьи : J. Cell. Physiol. - 2006. - Vol. 206, N 1. - С. 58-67
Аннотация: Протеогликаны (ПГ) присутствует во внеклеточном матриксе кости и участвуют в сборке внеклеточного матрикса, минерализации и образовании кости. МБК-2 специфически превращает мышиные миобласты линии C2C12 в клетки (Кл) остеобластической линии дифференцировки. Микроэррей Кл C2C12 в процессе их дифференцировки в остеобласты под влиянием МБК-2 свидетельствует об апрегуляции некоторых ПГ, хотя на биохимическом уровне этот ответ не выявлен. В настоящем исследовании дана биохимическая характеристика ПГ, индуцированных в Кл C2C12 при их дифференцировке в остеобласты. Выявили специфическое повышение синтеза и секреции декорина под влиянием МБК-2 по сравнению с интактными миобластами и миобластами, индуцированными к дифференцировке в миотрубочки. В индуцируемых Кл декорин содержит более крупные цепи гликозаминогликанов, чем в неиндуцируемых Кл. МБК-2 приводит также к увеличению синтеза ПГ, содержащих гепарансульфаты, такие, как синдекан-, -3, глипикан и перлекан в растворимой и нерастворимой детергентами фракции Кл. Исследовали также функциональную роль секретируемого под влиянием МБК-2 декорина. Зависимая от сигналинга МБК-2, а также индуцированная активность щелочной фосфатазы снижалась в декорин-нуль миобластах, хотя уровень клеточноповерхностных рецепторов МБК-2 не изменялся. Т. обр., представлены первые биохимические доказательства и анализ эффекта МБК-2 на синтез ПГ при остеогенной конверсии миобластов. Получены свидетельства роли декорина в р-ции Кл на МБК-2. Чили [Enrique Brandan], (e-mail: ebrandan@bio.puc.cl). Библ. 62
ГРНТИ : 34.41.15
Предметные рубрики: ДИФФЕРЕНЦИРОВКА
МИОБЛАСТЫ
МОРФОГЕНЕТИЧЕСКИЙ БЕЛОК КОСТИ
РОЛЬ ДЕКОРИНА
ПРОТЕОГЛИКАНЫ
СИНТЕЗ
ЭФФЕКТ МОРФОГЕНЕТИЧЕСКОГО БЕЛКА КОСТИ
ЛИНИЯ КЛЕТОК C2C12
МЫШИ
Дата ввода:

16.

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI22) 07.04-04М1.201

Автор(ы) : Kleber, Mourice, Lee, Hye-Youn, Wurdak, Heiko, Buchstaller, Johanna, Ricomagno Martin M., Itner Lars M., Suter, Ueli, Epstein Douglas J., Sommer, Lukas
Заглавие : Neural crest stem cell maintenance by combinatorial Wnt and BMP signaling
Источник статьи : J. Cell Biol. - 2005. - Vol. 169, N 2. - С. 309-320
Аннотация: Общепринято, что сигналинг Wnt инструктивно способствует дифференцировке сенсорных нейронов из ранних стволовых клеток нервного гребня (РСКлНГ). Однако при нормальном развитии сигналинг Wnt индуцирует образование сенсорных нейронов только из одной субпопуляции рСКлНГ, тогда как другие сохраняют признаки СКл, несмотря на активность Wnt. Следовательно, существуют факторы, противодействующие активности Wnt. В данной работе авт. показали, что сигналинг МБК является антагонистом активности Wnt/'бета'-катенина, индуцирующих дифференцировку сенсорных нейронов. Интересно, что и МБК действуют синергично при подавлении дифференцировки и сохраняют экспрессию маркеров и полипотентных свойств СКлНГ. Подобно СКлНГ in vivo эти Кл, поддерживаемые в культуре in vitro со временем изменяют свою чувствительность по отношению к инструктивным ростовым факторам. Т. обр., развитие СКл регулируется комбинированной активностью ростовых факторов, взаимодействующих с меняющимися сигналами, присущими Кл. Швейцария [Lucas Sommer] (e-mail: sommer&cell.biol.ethz.ch). Библ. 43
ГРНТИ : 34.41.15
Предметные рубрики: СТВОЛОВЫЕ КЛЕТКИ
НЕЙРАЛЬНЫЕ
ДИФФЕРЕНЦИРОВКА
ПЕРЕДАЧА СИГНАЛОВ
СИГНАЛИНГ WNT
ФАКТОРЫ РОСТА
МОРФОГЕНЕТИЧЕСКИЙ БЕЛОК КОСТИ
МЫШИ
Дата ввода:

17.

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 07.04-04М3.2

Автор(ы) : Kleber, Mourice, Lee, Hye-Youn, Wurdak, Heiko, Buchstaller, Johanna, Ricomagno Martin M., Itner Lars M., Suter, Ueli, Epstein Douglas J., Sommer, Lukas
Заглавие : Neural crest stem cell maintenance by combinatorial Wnt and BMP signaling
Источник статьи : J. Cell Biol. - 2005. - Vol. 169, N 2. - С. 309-320
Аннотация: Общепринято, что сигналинг Wnt инструктивно способствует дифференцировке сенсорных нейронов из ранних стволовых клеток нервного гребня (РСКлНГ). Однако при нормальном развитии сигналинг Wnt индуцирует образование сенсорных нейронов только из одной субпопуляции рСКлНГ, тогда как другие сохраняют признаки СКл, несмотря на активность Wnt. Следовательно, существуют факторы, противодействующие активности Wnt. В данной работе авт. показали, что сигналинг МБК является антагонистом активности Wnt/'бета'-катенина, индуцирующих дифференцировку сенсорных нейронов. Интересно, что и МБК действуют синергично при подавлении дифференцировки и сохраняют экспрессию маркеров и полипотентных свойств СКлНГ. Подобно СКлНГ in vivo эти Кл, поддерживаемые в культуре in vitro со временем изменяют свою чувствительность по отношению к инструктивным ростовым факторам. Т. обр., развитие СКл регулируется комбинированной активностью ростовых факторов, взаимодействующих с меняющимися сигналами, присущими Кл. Швейцария [Lucas Sommer] (e-mail: sommer&cell.biol.ethz.ch). Библ. 43
ГРНТИ : 34.39.15
Предметные рубрики: СТВОЛОВЫЕ КЛЕТКИ
НЕЙРАЛЬНЫЕ
ДИФФЕРЕНЦИРОВКА
ПЕРЕДАЧА СИГНАЛОВ
СИГНАЛИНГ WNT
ФАКТОРЫ РОСТА
МОРФОГЕНЕТИЧЕСКИЙ БЕЛОК КОСТИ
МЫШИ
Дата ввода:

18.

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 06.11-04М4.281

Автор(ы) : Gutierrez, Jaime, Osses, Nelson, Brandan, Enrique
Заглавие : Changes in secreted and cell associated proteoglycan synthesis during conversion of myoblasts to osteoblasts in response to bone morphogenetic protein-2: Role of decorin in cell response to BMP-2
Источник статьи : J. Cell. Physiol. - 2006. - Vol. 206, N 1. - С. 58-67
Аннотация: Протеогликаны (ПГ) присутствует во внеклеточном матриксе кости и участвуют в сборке внеклеточного матрикса, минерализации и образовании кости. МБК-2 специфически превращает мышиные миобласты линии C2C12 в клетки (Кл) остеобластической линии дифференцировки. Микроэррей Кл C2C12 в процессе их дифференцировки в остеобласты под влиянием МБК-2 свидетельствует об апрегуляции некоторых ПГ, хотя на биохимическом уровне этот ответ не выявлен. В настоящем исследовании дана биохимическая характеристика ПГ, индуцированных в Кл C2C12 при их дифференцировке в остеобласты. Выявили специфическое повышение синтеза и секреции декорина под влиянием МБК-2 по сравнению с интактными миобластами и миобластами, индуцированными к дифференцировке в миотрубочки. В индуцируемых Кл декорин содержит более крупные цепи гликозаминогликанов, чем в неиндуцируемых Кл. МБК-2 приводит также к увеличению синтеза ПГ, содержащих гепарансульфаты, такие, как синдекан-, -3, глипикан и перлекан в растворимой и нерастворимой детергентами фракции Кл. Исследовали также функциональную роль секретируемого под влиянием МБК-2 декорина. Зависимая от сигналинга МБК-2, а также индуцированная активность щелочной фосфатазы снижалась в декорин-нуль миобластах, хотя уровень клеточноповерхностных рецепторов МБК-2 не изменялся. Т. обр., представлены первые биохимические доказательства и анализ эффекта МБК-2 на синтез ПГ при остеогенной конверсии миобластов. Получены свидетельства роли декорина в р-ции Кл на МБК-2. Чили [Enrique Brandan], (e-mail: ebrandan@bio.puc.cl). Библ. 62
ГРНТИ : 34.39.47
Предметные рубрики: ДИФФЕРЕНЦИРОВКА
МИОБЛАСТЫ
МОРФОГЕНЕТИЧЕСКИЙ БЕЛОК КОСТИ
РОЛЬ ДЕКОРИНА
ПРОТЕОГЛИКАНЫ
СИНТЕЗ
ЭФФЕКТ МОРФОГЕНЕТИЧЕСКОГО БЕЛКА КОСТИ
ЛИНИЯ КЛЕТОК C2C12
МЫШИ
Дата ввода:

19.

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI08) 07.04-04Я6.46

Автор(ы) : Kleber, Mourice, Lee, Hye-Youn, Wurdak, Heiko, Buchstaller, Johanna, Ricomagno Martin M., Itner Lars M., Suter, Ueli, Epstein Douglas J., Sommer, Lukas
Заглавие : Neural crest stem cell maintenance by combinatorial Wnt and BMP signaling
Источник статьи : J. Cell Biol. - 2005. - Vol. 169, N 2. - С. 309-320
Аннотация: Общепринято, что сигналинг Wnt инструктивно способствует дифференцировке сенсорных нейронов из ранних стволовых клеток нервного гребня (РСКлНГ). Однако при нормальном развитии сигналинг Wnt индуцирует образование сенсорных нейронов только из одной субпопуляции рСКлНГ, тогда как другие сохраняют признаки СКл, несмотря на активность Wnt. Следовательно, существуют факторы, противодействующие активности Wnt. В данной работе авт. показали, что сигналинг МБК является антагонистом активности Wnt/'бета'-катенина, индуцирующих дифференцировку сенсорных нейронов. Интересно, что и МБК действуют синергично при подавлении дифференцировки и сохраняют экспрессию маркеров и полипотентных свойств СКлНГ. Подобно СКлНГ in vivo эти Кл, поддерживаемые в культуре in vitro со временем изменяют свою чувствительность по отношению к инструктивным ростовым факторам. Т. обр., развитие СКл регулируется комбинированной активностью ростовых факторов, взаимодействующих с меняющимися сигналами, присущими Кл. Швейцария [Lucas Sommer] (e-mail: sommer&cell.biol.ethz.ch). Библ. 43
ГРНТИ : 34.19.17
Предметные рубрики: СТВОЛОВЫЕ КЛЕТКИ
НЕЙРАЛЬНЫЕ
ДИФФЕРЕНЦИРОВКА
ПЕРЕДАЧА СИГНАЛОВ
СИГНАЛИНГ WNT
ФАКТОРЫ РОСТА
МОРФОГЕНЕТИЧЕСКИЙ БЕЛОК КОСТИ
МЫШИ
Дата ввода:

20.

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI08) 08.09-04Я6.109

Автор(ы) : Xiao, Lei, Yuan, Xuan, Sharkis Saul J.
Заглавие : Activin a maintains self-renewal and regulates fibroblast growth factor, Wnt, and bone morphogenic protein pathways in human embryonic stem cells
Источник статьи : Stem Cells. - 2006. - Vol. 24, N 6. - С. 1476-1486
Аннотация: Для идентификации молекул сигнальных путей, поддерживающих пролиферацию эмбриональных стволовых клеток человека (чЭСКл) с использованием микрочипов проведен сравнительный анализ анеуплоидной линии Н1 чЭСКл (HIT) и эуплоидной линии H1 чЭСКЛ, поскольку линия HIT обладает преимуществом в самоподдержании, сохраняя полипотентные свойства. Выявлена экспрессия разных генов для сигнальных путей Nodal/Activin, фактора роста фибробластов (ФРФ), Wnt и Hedgehog в линии HIT, которые вовлекают каждую из этих молекул в поддержание недифференцированного состояния, тогда как сигнальные пути морфогенетического белка кости (МБК) и Notch способствуют дифференцировке чЭСКл. Экспериментально установлено, что активин А необходим и достаточен для поддержания самообновления и полипотентных свойств чЭСКл, обеспечивает длительный рост на фидере и в бессывороточной среде. Показано, что активин А индуцирует экспрессию Oct4Nanog, Nodal, Wnt3, основного ФРФ и ФРФ8 и подавляет сигнал МБК. Т. обр., активин А является ключевым регулятором поддержания стволовости чЭСКл. США, Dr. Saul J. Sharkis. e-mail: ssharkis@jhmi.edu. Библ. 45
ГРНТИ : 34.19.17
Предметные рубрики: СТВОЛОВЫЕ КЛЕТКИ
ЭМБРИОНАЛЬНЫЕ
ЧЕЛОВЕК
ТОТИПОТЕНТНОСТЬ
САМООБНОВЛЕНИЕ
СИГНАЛЬНЫЕ ПУТИ
WNT
ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ
МОРФОГЕНЕТИЧЕСКИЙ БЕЛОК КОСТИ
АКТИВИН A
РЕГУЛЯТОРНЫЕ ФУНКЦИИ
Дата ввода:

1-20 21-40 41-60 61-78

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска