Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска

Область поиска
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткий полный
Поисковый запрос: (<.>S=МОЛЕКУЛА I-A{G7} ГКГС<.>)
Общее количество найденных документов : 1
1.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 02.06-04К1.450

Автор(ы) : Chaturvedi, Pratibha, Agrawal, Babita, Zechel, Marc, Lee-Chan, Edwin, Singh, Bhagirath
Заглавие : A self MHC class II 'бета'-chain peptide prevents diabetes in nonobese diabetic mice
Источник статьи : J. Immunol. - 2000. - Vol. 164, N 12. - С. 6610-6620
Аннотация: Один из иммунодоминантных эпитопов 'бета'-цепи I-A{g7} молекулы, пептид 54-76 может регулировать аутоиммунный процесс, приводящий к развитию диабета у мышей NOD. Т-клетки предиабетических молодых мышей NOD, в отличие от Т-лимфоцитов диабетических мышей NOD не пролиферируют при ответе на этот пептид. Т-клетки старых недиабетических мышей или мышей, защищенных от диабета, не отвечают на этот пептид. Антиген-представляющие клетки мышей NOD осуществляют процессинг этого пептида и представляют его собственным Т-клеткам. Пептид-специфические Т-клетки, полученные после иммунизации молодых мышей, блокируют диабетогенные клетки у мышей NOD в системе адоптивного переноса. Иммунизация пептидом 54-76 мышей NOD обеспечивает их защиту от спонтанного и индуцируемого циклофосфамидом инсулинзависимого сахарного диабета. При иммунизации пептидом молодых мышей NOD T-клетки пролиферируют и вырабатывают цитокины Т-хелперов 2. При иммунизации пептидом образуются пептид-специфические антитела IgG1 изотипа, к-рые распознают нативную молекулу I-A{g7} на клеточной поверхности и угнетают пролиферативный ответ Т-клеток. Канада, Dep. Microbiol., Immunol., Univ. W. Ontario, London. Библ. 47
ГРНТИ : 34.43.55
Предметные рубрики: ДИАБЕТ ИНСУЛИНОЗАВИСИМЫЙ
МОЛЕКУЛА I-A{G7} ГКГС
БЕТА ЦЕПЬ
ПЕПТИД
АУТОИММУНИТЕТ
МЫШИ
Дата ввода:

 




© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)