Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска
Область поиска
в найденном
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткий полный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>S=МИТОГЕНАКТИВИРУЕМАЯ<.>)
Общее количество найденных документов : 59
Показаны документы с 1 по 20
 1-20    21-40   41-59 
1.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 99.11-04Т2.247

Автор(ы) : Tian, Qingping, Liu, Naikui, Zhu, Yanqing, Gao, Wei, Tang, Chaoshu
Заглавие : Гомоцистеин стимулирует пролиферацию гладкомышечных клеток сосудов, опосредованную митогенактивируемой протеинкиназой
Источник статьи : Beijing yike daxue xuebao. - 1998. - Vol. 30, N 3. - С. 197-198, 201
Аннотация: В условиях in vitro гомоцистеин зависимо от конц-ии (0,1-1 мкМ) стимулировал пролиферацию гладкомышечных клеток сосудов крыс WKY, опосредованную митогенактивируемой протеинкиназой (МАПК) и повышал активность МАПК. КНР, Cardiovascular Basic Inst., Beijing Medical Univ., Beijing 100083. Библ. 7
ГРНТИ : 34.45.21
Предметные рубрики: ГОМОЦИСТЕИН
МИТОГЕНАКТИВИРУЕМАЯ ПРОТЕИНКИНАЗА
ПРОЛИФЕРАЦИЯ
ГЛАДКОМЫШЕЧНЫЕ КЛЕТКИ СОСУДОВ
IN VITRO
Дата ввода:
2.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 99.12-04М1.280

Автор(ы) : Tian, Qingping, Liu, Naikui, Zhu, Yanqing, Gao, Wei, Tang, Chaoshu
Заглавие : Гомоцистеин стимулирует пролиферацию гладкомышечных клеток сосудов, опосредованную митогенактивируемой протеинкиназой
Источник статьи : Beijing yike daxue xuebao. - 1998. - Vol. 30, N 3. - С. 197-198, 201
Аннотация: В условиях in vitro гомоцистеин зависимо от конц-ии (0,1-1 мкМ) стимулировал пролиферацию гладкомышечных клеток сосудов крыс WKY, опосредованную митогенактивируемой протеинкиназой (МАПК) и повышал активность МАПК. КНР, Cardiovascular Basic Inst., Beijing Medical Univ., Beijing 100083. Библ. 7
ГРНТИ : 34.41.15
Предметные рубрики: ГОМОЦИСТЕИН
МИТОГЕНАКТИВИРУЕМАЯ ПРОТЕИНКИНАЗА
ПРОЛИФЕРАЦИЯ
ГЛАДКОМЫШЕЧНЫЕ КЛЕТКИ СОСУДОВ
IN VITRO
Дата ввода:
3.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI35) 07.10-04Т5.108

Автор(ы) : He, Jian-Hua, Cao, Jun-li, Xu, Yan-bing, Song, Xue-Song, Ding, Hai-lei, Zeng, Yin-Ming
Заглавие : Вовлечение активации спинальной киназы, регулируемой внеклеточным сигналом, в зависимый от морфина и вызываемый налоксоном синдром отмены
Источник статьи : Shengli xuebao. - 2005. - Vol. 57, N 5. - С. 557-565
Аннотация: У крыс Sprague-Dawley вызывали состояние зависимости введением морфина (I) в течение 5 дн. дважды в день в начальной дозе 10 мг/кг п/к, к-рую ежедневно повышали на 10 мг/кг. Через 4 ч после последней инъекции I животным вводили налоксон в дозе 4 мг/кг в/б. Иммуногистохим. методами показано, что введение I вызывало в спинном мозге постепенное повышение экспрессии ядерной и цитозольной фракции киназы (Кн), регулируемой внеклеточным сигналом и относящейся к семейству митогенактивируемых протеинкиназ. Интратекальное введение ингибитора митогенактивируемых киназ, U0126, или антисмысловых в отношении Кн олигодезоксинуклеотидов снижало выраженность проявлений синдрома отмены I на фоне уменьшения экспрессии Кн. Обсуждена роль спинальной Кн в генезе опиоидной зависимости и синдрома отмены. КНР, Jiangsu Inst. of Anesthesiology, Xuzhou 221002. Библ. 49
ГРНТИ : 34.47.67
Предметные рубрики: МОРФИН
НАЛОКСОН
СИНДРОМ ОТМЕНЫ
АЛЛОДИНИЯ
МИТОГЕНАКТИВИРУЕМАЯ ПРОТЕИНКИНАЗА
СПИННОЙ МОЗГ
КРЫСЫ
Дата ввода:
4.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI32) 07.10-04Т1.194

Автор(ы) : He, Jian-Hua, Cao, Jun-li, Xu, Yan-bing, Song, Xue-Song, Ding, Hai-lei, Zeng, Yin-Ming
Заглавие : Вовлечение активации спинальной киназы, регулируемой внеклеточным сигналом, в зависимый от морфина и вызываемый налоксоном синдром отмены
Источник статьи : Shengli xuebao. - 2005. - Vol. 57, N 5. - С. 557-565
Аннотация: У крыс Sprague-Dawley вызывали состояние зависимости введением морфина (I) в течение 5 дн. дважды в день в начальной дозе 10 мг/кг п/к, к-рую ежедневно повышали на 10 мг/кг. Через 4 ч после последней инъекции I животным вводили налоксон в дозе 4 мг/кг в/б. Иммуногистохим. методами показано, что введение I вызывало в спинном мозге постепенное повышение экспрессии ядерной и цитозольной фракции киназы (Кн), регулируемой внеклеточным сигналом и относящейся к семейству митогенактивируемых протеинкиназ. Интратекальное введение ингибитора митогенактивируемых киназ, U0126, или антисмысловых в отношении Кн олигодезоксинуклеотидов снижало выраженность проявлений синдрома отмены I на фоне уменьшения экспрессии Кн. Обсуждена роль спинальной Кн в генезе опиоидной зависимости и синдрома отмены. КНР, Jiangsu Inst. of Anesthesiology, Xuzhou 221002. Библ. 49
ГРНТИ : 34.45.21
Предметные рубрики: МОРФИН
НАЛОКСОН
СИНДРОМ ОТМЕНЫ
АЛЛОДИНИЯ
МИТОГЕНАКТИВИРУЕМАЯ ПРОТЕИНКИНАЗА
СПИННОЙ МОЗГ
КРЫСЫ
Дата ввода:
5.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 03.08-04Т1.273

Автор(ы) : Zhang, Jian, El-Mas Mahmoud M., Abdel-Rahman Abdel A.
Заглавие : Imidazoline I[1] receptor-induced activation of phosphatidylcholine-specific phospholipase C elicits mitogen-activated protein kinase phosphorylation in PC12 cells
Источник статьи : Eur. J. Pharmacol. - 2001. - Vol. 415, N 2-3. - С. 117-125
Аннотация: С помощью Вестерн-блоттинг-анализа показано, что активация рилменидином (I) сопряженных с лецитиназой C имидазолиновых I[1]-рецепторов (ИР) вызывала фосфорилирование обеих изоформ (p42{МАПК} и p44{МАПК}) митогенактивируемой протеинкиназы (МАПК), которое достигало макс. значения через 15 мин после воздействия I и возвращалось к исходному уровню через 30 мин. Антагонист ИР, эфароксан, и ингибитор лецитиназы C, трициклодекан-9-ил-ксантогенат (D609), уменьшали фосфорилирование МАПК, индуцированное I. D609 не влиял на фосфорилирование обеих изоформ МАПК, вызванное фактором роста нервов. Полученные результаты подтверждают гипотезу о том, что активация ИР, сопряженных с лецитиназой C, приводит к пониженной активации МАПК. США, School of Med., East Carolina Univ. Greenville
ГРНТИ : 34.45.21
Предметные рубрики: РИЛМЕНИДИН
ИМИДАЗОЛИНОВЫЕ РЕЦЕПТОРЫ
ЛЕЦИТИНАЗА C
МИТОГЕНАКТИВИРУЕМАЯ ПРОТЕИНКИНАЗА
ФОСФОРИЛИРОВАНИЕ
КЛЕТКИ PC12
Дата ввода:
6.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 98.08-04К1.109

Автор(ы) : Zhang, Cheng, Hirasawa, Noriyasu, Beaven Michael A.
Заглавие : Antigen activation of mitogen-activated protein kinase in mast cells through protein kinase C-dependent and independent pathways
Источник статьи : J. Immunol. - 1997. - Vol. 158, N 10. - С. 4968-4975
Аннотация: Описаны различные пути активации митоген-активируемой протеинкиназы (МАПК) в культивируемых тучных клетках линии RBL-2H3 через протеинкиназу C (ПКС), цитозольный кальций и третий путь, к-рый обеспечивает устойчивый сигнал для активации в стимулированных антигеном клетках. Таким образом, p42 МАПК может быть активирована подъемом уровня внутриклеточного свободного Ca{2+} тапсигаргином или путем стимуляции ПКС форбол миристат ацетатом (ФМА). Стимуляция ПКС ФМА может избирательно блокироваться ингибитором ПКС, Ro31-7549. Стимуляция p42 МАПК антигеном приводит к относительно устойчивой активации МАПК, к-рая лишь частично подавляется Ro31-7549. При изучении кинетики процесса выявлено два компонента ответа МАПК на антиген: быстрый, но временный компонент, Ro31-7549 чувствительный, предположительно, ПКС-зависимый, и более устойчивый компонент, Ro31-7549-резистентный, предположительно, ПКС-независимый. Ro31-7549 подавляет раннее, но не позднее освобождение арахидоновой кислоты. Ro31-7549 не влияет на раннее фосфорилирование тирозина p42 МАПК. Полагают, что освобождение арахидоновой кислоты регулируется первоначально через МАПК, но ПКС может временно влиять на это освобождение непосредственно, либо через МАПК. США, Lab. Molec. Immunol., Natl. Heart, Lung, Blood Inst., NIH, Bethesda, MD 20892. Библ. 45
ГРНТИ : 34.43.35
Предметные рубрики: ТУЧНЫЕ КЛЕТКИ
АКТИВАЦИЯ
МИТОГЕНАКТИВИРУЕМАЯ ПРОТЕИНКИНАЗА
КРЫСЫ
Дата ввода:
7.

Вид документа : Однотомное издание
Патент 7276491 Соединенные Штаты Америки, МКИ A61K 38/48.

Автор(ы) : Wood Chester C., van, der Poll Thomas
Заглавие : Anticoagulant and fibrinolytic therapy using P38 MAP kinase inhibitors .-
Выходные данные : Б.м.,Б.г.
Коллективы : Boehringer Ingelheim Pharmaceuticals, Inc. Boehringer Ingelheim Pharma GmbH & Co. KG
8.

Вид документа : Однотомное издание
Патент 7276491 Соединенные Штаты Америки, МКИ A61K 38/48.

Автор(ы) : Wood Chester C., van, der Poll Thomas
Заглавие : Anticoagulant and fibrinolytic therapy using P38 MAP kinase inhibitors .-
Выходные данные : Б.м.,Б.г.
Коллективы : Boehringer Ingelheim Pharmaceuticals, Inc. Boehringer Ingelheim Pharma GmbH & Co. KG
9.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 03.02-04Н1.140

Автор(ы) : Wang, Jin-Bin, Liang, Nian-Ci, Mo, Li-Er
Заглавие : Влияние дитерпеноидного соединения 5F, полученного из pteris semipinnata L на активность и экспрессию митоген-активируемой протеинкиназы в клетках К562
Источник статьи : Zhongguo yaolixue tongbao. - 2002. - Vol. 18, N 3. - С. 294-297
Аннотация: Методом вестернблот анализа исследовали влияние дитерпеноидного соединения 5F (ент-11'альфа'-окси-15-оксо-каур-16-ен-19-оевая кислота, из pteris semipinnata L) при инкубации в течение 24 ч на экспрессию митогенактивируемой протеинкиназы (МАПК) в клетках лейкоза К562. Выявлено, что после обработки клеток 5F активность и экспрессия МАПК увеличивается. Полагают, что одним из механизмов противоопухолевого действия 5F является индукция повышения активности и экспрессии МАПК. КНР, Guangdong Med. Coll., Zhanjiang. Библ. 23
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ЛЕЙКОЗ К 562
ЛЕКАРСТВЕННЫЕ РАСТЕНИЯ
PTERIS SEMIPINNATA L
ДИТЕРПЕНОИД 5F
МИТОГЕНАКТИВИРУЕМАЯ ПРОТЕИНКИНАЗА
IN VITRO
Дата ввода:
10.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 03.02-04Н3.71

Автор(ы) : Wang, Jin-Bin, Liang, Nian-Ci, Mo, Li-Er
Заглавие : Влияние дитерпеноидного соединения 5F, полученного из pteris semipinnata L на активность и экспрессию митоген-активируемой протеинкиназы в клетках К562
Источник статьи : Zhongguo yaolixue tongbao. - 2002. - Vol. 18, N 3. - С. 294-297
Аннотация: Методом вестернблот анализа исследовали влияние дитерпеноидного соединения 5F (ент-11'альфа'-окси-15-оксо-каур-16-ен-19-оевая кислота, из pteris semipinnata L) при инкубации в течение 24 ч на экспрессию митогенактивируемой протеинкиназы (МАПК) в клетках лейкоза К562. Выявлено, что после обработки клеток 5F активность и экспрессия МАПК увеличивается. Полагают, что одним из механизмов противоопухолевого действия 5F является индукция повышения активности и экспрессии МАПК. КНР, Guangdong Med. Coll., Zhanjiang. Библ. 23
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ЛЕЙКОЗ К 562
ЛЕКАРСТВЕННЫЕ РАСТЕНИЯ
PTERIS SEMIPINNATA L
ДИТЕРПЕНОИД 5F
МИТОГЕНАКТИВИРУЕМАЯ ПРОТЕИНКИНАЗА
IN VITRO
Дата ввода:
11.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 03.03-04Я6.297

Автор(ы) : Wang, Jin-Bin, Liang, Nian-Ci, Mo, Li-Er
Заглавие : Влияние дитерпеноидного соединения 5F, полученного из pteris semipinnata L на активность и экспрессию митоген-активируемой протеинкиназы в клетках К562
Источник статьи : Zhongguo yaolixue tongbao. - 2002. - Vol. 18, N 3. - С. 294-297
Аннотация: Методом вестернблот анализа исследовали влияние дитерпеноидного соединения 5F (ент-11'альфа'-окси-15-оксо-каур-16-ен-19-оевая кислота, из pteris semipinnata L) при инкубации в течение 24 ч на экспрессию митогенактивируемой протеинкиназы (МАПК) в клетках лейкоза К562. Выявлено, что после обработки клеток 5F активность и экспрессия МАПК увеличивается. Полагают, что одним из механизмов противоопухолевого действия 5F является индукция повышения активности и экспрессии МАПК. КНР, Guangdong Med. Coll., Zhanjiang. Библ. 23
ГРНТИ : 34.19.23
Предметные рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ЛЕЙКОЗ К 562
ЛЕКАРСТВЕННЫЕ РАСТЕНИЯ
PTERIS SEMIPINNATA L
ДИТЕРПЕНОИД 5F
МИТОГЕНАКТИВИРУЕМАЯ ПРОТЕИНКИНАЗА
IN VITRO
Дата ввода:
12.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 08.10-04М6.107

Автор(ы) : Wang, Jian-yong, Shen, Jian-guo, Kong, Jing-xia
Заглавие : Влияние пиоглитазона на экспрессию митогенактивируемой протеинкиназы-1 и тромбоспондина-1 на ранних стадиях диабетической ретинопатии, индуцированной стрептозотоцином
Источник статьи : Zhejiang daxue xuebao. Yixue ban. - 2006. - Vol. 35, N 5. - С. 529-534
Аннотация: Развитие ретинопатии на ранней стадии у крыс со стрептозотоциновым диабетом сопровождалось повышением экспрессии мРНК митогенактивируемой протеинкиназы-1 (МАПК-1) и тромбоспондина-1 (ТСП-1) в сетчатке. Введение пиоглитазона в дозе 20 мкг/кг/день в течение 8 недель увеличивало возрастание экспрессии мРНК МАПК-1 и ТСП-1. Сделан вывод о целесообразности дальнейших исследований роли МАПК-1 и ТСП-1 в патогенезе диабетической ретинопатии и оценки возможного влияния пиоглитазона на ее развитие. КНР, Zhejiang Univ., Hangzhou 310003. Библ. 9
ГРНТИ : 34.39.39
Предметные рубрики: СТРЕПТОЗОТОЦИНОВЫЙ ДИАБЕТ
ДИАБЕТИЧЕСКАЯ РЕТИНОПАТИЯ
ПРОТЕИНКИНАЗА
МИТОГЕНАКТИВИРУЕМАЯ
ТРОМБОСПОНДИН-1
ПИОГЛИТАЗОН
ВЛИЯНИЕ
КРЫСЫ
Дата ввода:
13.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI32) 07.06-04Т1.88

Автор(ы) : Itakura, Makoto, Yamamori, Saori, Kuwahara, Reiko, Sekiguchi, Mariko, Takahashi, Masami
Заглавие : Two distinct regulatory mechanisms of neurotransmitter release by phosphatidylinositol 3-kinase
Источник статьи : J. Neurochem. - 2005. - Vol. 94, N 2. - С. 502-509
Аннотация: Кратковременное действие фактора роста эпидермиса (ФРЭ) и инсулинподобного фактора-1 роста (ИПФР) на клетки PC12 крысы вызывало Ca{2+}-зависимый экзоцитоз дофамина. При этом ФРЭ стимулировал активность митогенактивируемой протеинкиназы (МАПК) и фосфатидилинозитол-3-киназы (ФИК), а ингибиторы этих ферментов блокировали вызываемый ФРЭ экзоцитоз дофамина. Действие ИПРФ стимулировало активность ФИК, не оказывая влияния на активность МАПК. При этом ингибитор ФИК (но не МАПК) блокировал вызываемый данным фактором роста экзоцитоз дофамина. Фактор роста нервов и ФРЭ стимулировали ФИК плазматической мембраны, тогда как ИПРФ стимулировал активность ФИК внутриклеточных мембран. Япония, Kitasato Univ. Sch. of Med., Kanagawa
ГРНТИ : 34.45.21
Предметные рубрики: ФАКТОР РОСТА ЭПИДЕРМИСА
ИНСУЛИНОПОДОБНЫЙ ФАКТОР-1 РОСТА
ДОФАМИН
СЕКРЕЦИЯ
ФОСФАТИДИЛИНОЗИТОЛ-3-КИНАЗА
МИТОГЕНАКТИВИРУЕМАЯ ПРОТЕИНКИНАЗА
КЛЕТКИ PC12
КРЫСЫ
Дата ввода:
14.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 05.12-04Т1.62

Автор(ы) : Legos Jeffrey J., McLaughlin, BethAnn, Skaper Stephen D., Strijbos Paul J.K.M., Parsons Andrew A., Aizenman, Elias, Herin Greta A., Barone Frank C., Erhardt Joseph A.
Заглавие : The selective p38 inhibitor SB-239063 protects primary neurons from mild to moderate excitotoxic inury
Источник статьи : Eur. J. Pharmacol. - 2002. - Vol. 447, N 1. - С. 37-42
Аннотация: Избирательный ингибитор митогенактивируемой протеинкиназы p38, транс-1-(4-гидроксициклогексил)-4-(фторфенил)-5-(2-метокси иримидин-4-ил)имидазол (SB-239063, I), в значительной степени предотвращал гибель нейронов в первичной культуре, индуцированную гипоксией в сочетании с лишением глюкозы или лишением Mg{2+}. Электрофизиологические р-ции рецепторов NMDA при воздействии I не изменялись. При инкубации клеток в течение 60 мин в присутствии NMDA защитный эффект I отсутствовал, а при сокращении времени инкубации до 5 мин был существенным. Сделан вывод, что ингибирование протеинкиназы p38 под действием I вызывает защитный эффект при легком и умеренном эксцитотоксическом воздействии. США, GlaxoSmithKline, King of Prussia, PA 19406
ГРНТИ : 34.45.21
Предметные рубрики: NMDA-РЕЦЕПТОРЫ
ПРОТЕИНКИНАЗА P38
МИТОГЕНАКТИВИРУЕМАЯ
SB-239063
ИШЕМИЯ
ЭКСЦИТОТОКСИЧНОСТЬ
КУЛЬТУРА НЕЙРОНОВ
Дата ввода:
15.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 05.12-04М3.94

Автор(ы) : Legos Jeffrey J., McLaughlin, BethAnn, Skaper Stephen D., Strijbos Paul J.K.M., Parsons Andrew A., Aizenman, Elias, Herin Greta A., Barone Frank C., Erhardt Joseph A.
Заглавие : The selective p38 inhibitor SB-239063 protects primary neurons from mild to moderate excitotoxic inury
Источник статьи : Eur. J. Pharmacol. - 2002. - Vol. 447, N 1. - С. 37-42
Аннотация: Избирательный ингибитор митогенактивируемой протеинкиназы p38, транс-1-(4-гидроксициклогексил)-4-(фторфенил)-5-(2-метокси иримидин-4-ил)имидазол (SB-239063, I), в значительной степени предотвращал гибель нейронов в первичной культуре, индуцированную гипоксией в сочетании с лишением глюкозы или лишением Mg{2+}. Электрофизиологические р-ции рецепторов NMDA при воздействии I не изменялись. При инкубации клеток в течение 60 мин в присутствии NMDA защитный эффект I отсутствовал, а при сокращении времени инкубации до 5 мин был существенным. Сделан вывод, что ингибирование протеинкиназы p38 под действием I вызывает защитный эффект при легком и умеренном эксцитотоксическом воздействии. США, GlaxoSmithKline, King of Prussia, PA 19406
ГРНТИ : 34.39.15
Предметные рубрики: NMDA-РЕЦЕПТОРЫ
ПРОТЕИНКИНАЗА P38
МИТОГЕНАКТИВИРУЕМАЯ
SB-239063
ИШЕМИЯ
ЭКСЦИТОТОКСИЧНОСТЬ
КУЛЬТУРА НЕЙРОНОВ
Дата ввода:
16.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 00.04-04Т1.200

Автор(ы) : Singer Cheire A., Figueroa-Masot Xavier A., Batchelor Robert H., Dorsa Daniel M.
Заглавие : The mitogen-activated protein kinase pathway mediates estrogen neuroprotection after glutamate toxicity in primary cortical neurons
Источник статьи : J. Neurosci. - 1999. - Vol. 19, N 7. - С. 2455-2463
Аннотация: Культивирование корковых нейронов 17-19-дневных крысиных эмбрионов в присутствии глутамата (I) в течение 24 ч сопровождалось высвобождением лактатдегидрогеназы в культуральную среду из погибших клеток. Блокирование сигнальных путей, связанных с активностью митогенактивируемой протеинкиназы, препаратом PD98059, устраняло защитное в отношении культивируемых нейронов действие фактора роста нервов и 17'бета'-эстрадиола, предохранявших клетки от токсического действия I. Присутствие эстрогена в среде вызывало быстрое и устойчивое повышение активности упомянутой протеинкиназы, а также быстрое, но транзиторное повышение активности тирозинкиназы src-семейства и фосфорилирование тирозина в белке p21{ras}. Эффекты, связанные с применением эстрогена, блокировал препарат ICI 182.780 антиэстрогенного действия. США, Univ. of Washington, Seattle. Библ. 44
ГРНТИ : 34.45.21
Предметные рубрики: ГЛУТАМАТ
ТОКСИЧНОСТЬ
ЭСТРОГЕНЫ
ФАКТОР РОСТА НЕРВОВ
МИТОГЕНАКТИВИРУЕМАЯ ПРОТЕИНКИНАЗА
ТИРОЗИНКИНАЗЫ
ВНУТРИКЛЕТОЧНАЯ СИГНАЛИЗАЦИЯ
КОРКОВЫЕ НЕЙРОНЫ
КРЫСИНЫЕ ЭМБРИОНЫ
Дата ввода:
17.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 00.04-04М3.143

Автор(ы) : Singer Cheire A., Figueroa-Masot Xavier A., Batchelor Robert H., Dorsa Daniel M.
Заглавие : The mitogen-activated protein kinase pathway mediates estrogen neuroprotection after glutamate toxicity in primary cortical neurons
Источник статьи : J. Neurosci. - 1999. - Vol. 19, N 7. - С. 2455-2463
Аннотация: Культивирование корковых нейронов 17-19-дневных крысиных эмбрионов в присутствии глутамата (I) в течение 24 ч сопровождалось высвобождением лактатдегидрогеназы в культуральную среду из погибших клеток. Блокирование сигнальных путей, связанных с активностью митогенактивируемой протеинкиназы, препаратом PD98059, устраняло защитное в отношении культивируемых нейронов действие фактора роста нервов и 17'бета'-эстрадиола, предохранявших клетки от токсического действия I. Присутствие эстрогена в среде вызывало быстрое и устойчивое повышение активности упомянутой протеинкиназы, а также быстрое, но транзиторное повышение активности тирозинкиназы src-семейства и фосфорилирование тирозина в белке p21{ras}. Эффекты, связанные с применением эстрогена, блокировал препарат ICI 182.780 антиэстрогенного действия. США, Univ. of Washington, Seattle. Библ. 44
ГРНТИ : 34.39.15
Предметные рубрики: ГЛУТАМАТ
ТОКСИЧНОСТЬ
ЭСТРОГЕНЫ
ФАКТОР РОСТА НЕРВОВ
МИТОГЕНАКТИВИРУЕМАЯ ПРОТЕИНКИНАЗА
ТИРОЗИНКИНАЗЫ
ВНУТРИКЛЕТОЧНАЯ СИГНАЛИЗАЦИЯ
КОРКОВЫЕ НЕЙРОНЫ
КРЫСИНЫЕ ЭМБРИОНЫ
Дата ввода:
18.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI16) 07.09-04В3.229

Автор(ы) : Takemoto, Daigo, Hardham Adrienne R., Jones David A.
Заглавие : Differences in cell death induction by phytophthora elicitins are determined by signal components downstream, of MAP kinase kinase in different species of nicotiana and cultivars of Brassica rapa and Raphanus sativus
Источник статьи : Plant Physiol. - 2005. - Vol. 138, N 3. - С. 1491-1504
Аннотация: Элиситины (Э) - низкомолекулярные секреторные белки, продуцируемые фитофторой, связывающие сверхчувствительное отмирание клеток у большинства видов Nicotiana и ряда сортов B. rapa и R. sativus. Линия 7-R B. rapa сильно некротизировалась, а линия 18-NR не проявляла видимых реакций после обработки Э. Выявили локальное отмирание клеток 18-NR и экспрессию ряда маркерных защитных генов, сопоставимые для обеих линий. Т. е., обе линии реагируют на Э, но в разной степени. Экспрессия митогеноактивируемых протеинкиназ (MAPK) арабидопсиса, в т. ч. МАРК киназы-4 (AtMEK4{DD}), также вызывала быстрое отмирание клеток у 7-R, но у 18-NR заметное отмирание отсутствовало. Реагирующие на Э виды Nicotana и сорта R. sativus характеризовались существенно большим отмиранием клеток после экспрессии AtMEK4{DD}, чем нереспонсивные виды/сорта. Линия 7-R повышенно чувствительна к токсиносодержащим культуральным фильтратам Alternaria brassicicola, и этот признак расщеплялся совместно с Э-чувствительностью, показывая, что нижерасположенные реакции на Э и токсин контролируют степень отмирания клеток. Э-чувствительность коррелировала с повышенной чувствительностью к A. brassicicola (некротроф) у B. rapa и пониженной- к Phytophthora nicotiana (полубиотроф) у Nicotiana, указывая на противоположные эффекты в био- и некротрофных взаимодействиях. Австралия, Plant Cell Biology Group, Res. School of Biological Sci., Australian National Univ., Canberra, Australian Capital Territory 0200. Библ. 68
ГРНТИ : 34.31.35
Предметные рубрики: ГРИБНЫЕ БОЛЕЗНИ
NICOTIANA SP.
BRASSICA RAPA
RAPHANUS SATIVUS
PHYTOPHTHORA NICOTIANAE
ЭЛИСИТИН
ALTERNARIA BRASSICICOLA
КЛЕТКИ
ГИБЕЛЬ
ТРАНСФЕРАЗЫ
МИТОГЕНАКТИВИРУЕМАЯ ПРОТЕИНКИНАЗА
Дата ввода:
19.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 68 (BI04) 07.10-04В5.109

Автор(ы) : Takemoto, Daigo, Hardham Adrienne R., Jones David A.
Заглавие : Differences in cell death induction by phytophthora elicitins are determined by signal components downstream, of MAP kinase kinase in different species of nicotiana and cultivars of Brassica rapa and Raphanus sativus
Источник статьи : Plant Physiol. - 2005. - Vol. 138, N 3. - С. 1491-1504
Аннотация: Элиситины (Э) - низкомолекулярные секреторные белки, продуцируемые фитофторой, связывающие сверхчувствительное отмирание клеток у большинства видов Nicotiana и ряда сортов B. rapa и R. sativus. Линия 7-R B. rapa сильно некротизировалась, а линия 18-NR не проявляла видимых реакций после обработки Э. Выявили локальное отмирание клеток 18-NR и экспрессию ряда маркерных защитных генов, сопоставимые для обеих линий. Т. е., обе линии реагируют на Э, но в разной степени. Экспрессия митогеноактивируемых протеинкиназ (MAPK) арабидопсиса, в т. ч. МАРК киназы-4 (AtMEK4{DD}), также вызывала быстрое отмирание клеток у 7-R, но у 18-NR заметное отмирание отсутствовало. Реагирующие на Э виды Nicotana и сорта R. sativus характеризовались существенно большим отмиранием клеток после экспрессии AtMEK4{DD}, чем нереспонсивные виды/сорта. Линия 7-R повышенно чувствительна к токсиносодержащим культуральным фильтратам Alternaria brassicicola, и этот признак расщеплялся совместно с Э-чувствительностью, показывая, что нижерасположенные реакции на Э и токсин контролируют степень отмирания клеток. Э-чувствительность коррелировала с повышенной чувствительностью к A. brassicicola (некротроф) у B. rapa и пониженной- к Phytophthora nicotiana (полубиотроф) у Nicotiana, указывая на противоположные эффекты в био- и некротрофных взаимодействиях. Австралия, Plant Cell Biology Group, Res. School of Biological Sci., Australian National Univ., Canberra, Australian Capital Territory 0200. Библ. 68
ГРНТИ : 68.37.31
Предметные рубрики: ГРИБНЫЕ БОЛЕЗНИ
NICOTIANA SP.
BRASSICA RAPA
RAPHANUS SATIVUS
PHYTOPHTHORA NICOTIANAE
ЭЛИСИТИН
ALTERNARIA BRASSICICOLA
КЛЕТКИ
ГИБЕЛЬ
ТРАНСФЕРАЗЫ
МИТОГЕНАКТИВИРУЕМАЯ ПРОТЕИНКИНАЗА
Дата ввода:
20.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI08) 07.07-04Я6.198

Автор(ы) : Suh, Yousin
Заглавие : Cell signaling in aging and apoptosis
Источник статьи : Mech. Ageing and Dev. - 2002. - Vol. 123, N 8. - С. 881-890
Аннотация: Причиной возрастзависимой дегенерации органов и смерти могут быть нарушение каскада клеточной сигнальной трансдукции и изменение апоптотического потенциала (АП). Рост числа апоптозов при старении приводит к интенсификации процесса деградации ткани. С другой стороны, результатом нарушения АП является усиленная пролиферация клеток и малигнизация органа. Генотоксический стресс, вызванный применением метилметансульфоната (ММС) у старых и молодых крыс, приводит к резкому возрастанию кол-ва апоптозов в печени молодых и не оказывает влияния на старых животных. Активность митогенактивируемых протеин-киназ (МАПК), экстрацеллюлярных сигналрегулируемых киназ, c-JunNH[2]-терминальных киназ и p38МАПК определялась в печени молодых и старых крыс, получавших ММС. Выявлена возрастная зависимость индукции активности МАПК в ответ на действие генотоксического агента, что свидетельствует о нарушении при старении баланса между выживаемостью клетки и апоптозом. Обсуждается значение относительной биологической избыточности и достаточности в рамках концепции, предложенной Бернардом Стрелером. Южная Корея, Dep. Biochemistry and Molecular Biology, Seoul National Univ. Coll. Med., 28 Yongon-Dong, Jongno-Gu, Seoul 110-799; e-mail: suhys@plazal.snu.ak.kr
ГРНТИ : 34.19.19
Предметные рубрики: СТАРЕНИЕ
АПОПТОЗ
РАК
МИТОГЕНАКТИВИРУЕМАЯ ПРОТЕИН-КИНАЗА
Дата ввода:
 1-20    21-40   41-59 
 
Описание базы
Стандартный
По словарю
Расширенный
Профессиональный
Распределенный
ГРНТИ



"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"
© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)