Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска
Область поиска
в найденном
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткий полный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>S=МИКРОСОСУДЫ МОЗГА<.>)
Общее количество найденных документов : 49
Показаны документы с 1 по 20
 1-20    21-40   41-49 
1.

Вид документа : Статья из сборника (однотомник)
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 90.07-04М3.26

Автор(ы) : Palmer Gene C., McCreedy Sally A., Freedman Louis R.
Заглавие : Neurotransmitter coupled responses in the microvasculature of the brain under normal and pathological conditions
Источник статьи : Regul. Mech. Neuron Vessel Commun. Brain. - Berlin etc., 1989. - С. 113 143
Аннотация: Обзор. В формировании ГЭБ наряду с др. факторами участвуют нервные окончания, к-рые контролируют проницаемость микрососудов мозга (МСМ) к низкомолекулярным соединениям и регулируют локальный кровоток. Приведены данные о биохим. и физиол. механизмах, обеспечивающих на уровне рецепторных образований МСМ регуляцию кровотока и проницаемость МСМ к различным соединениям. Эти процессы могут контролироваться цАМФ и цГМФ, образующимися из аденилатциклазы и гуанилатциклазы при соотв. нейрогуморальной стимуляции. Чувствительность рецепторов, опосредующих ферментную активацию, изменяется во время патол. состояний (гипертензия, диабет, истощение катехоламинов, лучевая болезнь, инсульт, болезнь Паркинсона), а также с возрастом. Как правило, чувствительность аденилатциклазы в этих случаях уменьшается, однако иногда может и возрастать (напр., при истощении катехоламинов). Приводятся данные о влиянии на аденилатциклазу МСС агонистов адренорецепторов, ДА-рецепторов, рецепторов простагландинов, гистаминовых рецепторов. Рассматривают также влияния аденозина и нейропептидов (паратгормон, ВИП, кальцитонин-ген-родственный пептид). США, Pharmacol. Dep., Pennwalt Corporation, Rochester, New York 14623. Библ. 152.
ГРНТИ : 34.39.15
Предметные рубрики: ГЕМАТОЭНЦЕФАЛИЧЕСКИЙ БАРЬЕР
МИКРОСОСУДЫ МОЗГА
ПРОНИЦАЕМОСТЬ
АДЕНИЛАТЦИКЛАЗА
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 152
НЕЙРОПЕПТИДЫ
ГИПЕРТЕНЗИЯ
ИНСУЛЬТ
КАТЕХОЛАМИНЫ
Дата ввода:
2.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI32) 07.08-04Т1.64

Автор(ы) : Sun, Wangqiang, Xie, Changsheng, Wang, Huafang, Hu, Yu
Заглавие : Specific role of polysorbate 80 coating on the targeting of nanoparticles to the brain
Источник статьи : Biomaterials. - 2004. - Vol. 25, N 15. - С. 3065-3071
Аннотация: Приведены данные о стимулирующем влиянии модификации наночастиц полисорбатом (Твин 80) на их поступление в мозг. Транспорт наночастиц в мозг был обусловлен взаимодействием Твин 80 с клетками эндотелия микрососудов. КНР, Huazhong Univ. of Sciences and Technology, Wuhan 430074
ГРНТИ : 34.45.15
Предметные рубрики: ПОЛИСОРБАТ 80
НАНОЧАСТИЦЫ
МИКРОСОСУДЫ МОЗГА
Дата ввода:
3.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 07.05-04М2.266

Автор(ы) : Mangsur, Mamatzunun, Ma, Yong-jie, Lu, Chao, Zhao, Feng-di, Yin, Lian-hua
Заглавие : Влияние триптазы на экспрессию интерлейкина-6 и фактора-'альфа' некроза опухолей в эндотелиоцитах микрососудов
Источник статьи : Fudan xuebao. Yixue ban. - 2006. - Vol. 33, N 2. - С. 217-221
Аннотация: Действие триптазы на культивируемые эндотелиоциты мышиных церебральных микрососудов bEnd.3 стимулировало экспрессию в них интерлейкина-6, фактора-'альфа' некроза опухолей и соответствующих мРНК. Эффект был опосредован активируемыми протеазами рецепторами 2 (PAR-2). КНР, Xinjiang Med. Univ., Urumqi. Библ. 20
ГРНТИ : 34.39.29
Предметные рубрики: КРОВЕНОСНЫЕ СОСУДЫ
МИКРОСОСУДЫ МОЗГА
ЭНДОТЕЛИЙ
ТРИПТАЗА
ИНТЕРЛЕЙКИН-6
ФАКТОР-АЛЬФА НЕКРОЗА ОПУХОЛЕЙ
МЫШИ
Дата ввода:
4.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 08.03-04М2.262

Автор(ы) : Cai, Li-rong, Li, Yu-zhen, Liu, Xiu-hua
Заглавие : Влияние адреномедуллина-2 на пролиферацию эндотелиоцитов микрососудов коры головного мозга крыс
Источник статьи : Zhongguo bingli shengli zazhi. - 2006. - Vol. 22, N 5. - С. 908-910
Аннотация: Действие адреномедуллина-2 (АМ2) и/или адреномедуллина на культивируемые эндотелиоциты микрососудов коры головного мозга молодых крыс изменений пролиферативной активности клеток не вызывало, но применение АМ2 устраняло ее усиление, вызываемое сывороткой фетальной крови КРС. КНР, Chinese PLA General Hospital, Beijing. Библ. 4
ГРНТИ : 34.39.29
Предметные рубрики: КРОВЕНОСНЫЕ СОСУДЫ
МИКРОСОСУДЫ МОЗГА
ПРОЛИФЕРАЦИЯ ЭНДОТЕЛИОЦИТОВ
АДРЕНОМЕДУЛЛИН-2
КРЫСЫ
Дата ввода:
5.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI32) 08.12-04Т1.207

Автор(ы) : Tang, Chao, Wu, An-hua, Xue, Hong-li, Wang, Yun-jie
Заглавие : Tanshinone IIA inhibits endothelin-1 production in TNF-'альфа'-induced brain microvascular endothelial cells through suppression of endothelin-con-verting enzyme-1 synthesis
Источник статьи : Acta pharmacol. sin. - 2007. - Vol. 28, N 8. - С. 1116-1122
Аннотация: В опытах на 6-нед. крысах Wistar действие таншинона IIA на культивируемые энотелиоциты микрососудов головного мозга подавляло вызываемое фактором-'альфа' некроза опухолей (ФНО) образование в них эндотелина-1. Экспрессия мРНК эндотелина-1 при этом оставалась без изменений, тогда как экспрессия мРНК рецептора эндотелина типа A и экспрессия эндотелинконвертирующего фермента-1 ослабевала. Стимулирующий связывание лигандов рецепторами эндоткелина эффект ФНО оставался при этом без изменений. КНР, The 1{st} Affiliated Hospital China Med. Univ., Shenyang. Библ. 30
ГРНТИ : 34.45.21
Предметные рубрики: ТАНШИНОН IIA
ЭНДОТЕЛИН-1
ФАКТОР НЕКРОЗА ОПУХОЛИ АЛЬФА
ЭНДОТЕЛИЙ
МИКРОСОСУДЫ МОЗГА
КРЫСЫ
Дата ввода:
6.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI32) 08.06-04Т1.65

Автор(ы) : Sun, Jing-Jing, Xie, Lin, Liu, Xiao-dong
Заглавие : Transport of carbamazepine and drug interactions at blood-brain barrier
Источник статьи : Acta pharmacol. sin. - 2006. - Vol. 27, N 2. - С. 249-253
Аннотация: На конфлуентной культуре эндотелиальных клеток микрососудов мозга крысы показано, что захват карбамазепина (I), добавленного к культуральной среде в конц-ии 10 мг/л, на протяжении 30 мин достигал около 0,6 нг/мг белка. Линейность поступления I в клетки сохранялась в интервале 5-40 мг/л. Циклоспорин А, динитрофенол, эритромицин, ацикловир и диклофенак в конц-ии 50, 500, 100, 100 и 100 мкМ повышали захват I на 100, 70, 50, 70 и 70% соотв. Карбидофа, амитриптилин, нимодипин и флуоксетин в конц-ии 100 мкМ тормозили захват I на 20-40%. Циклоспорин А ингибировал освобождение I из клеток. Считают, что транспорт I через ГЭБ осуществляется с участием разных транспортеров. КНР, China Pharmaceutical Univ., Nanjing 210009. Библ. 16
ГРНТИ : 34.45.15
Предметные рубрики: КАРБАМАЗЕПИН
ТРАНСПОРТ
ЛЕКАРСТВЕННОЕ ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ
ГЕМАТОЭНЦЕФАЛИЧЕСКИЙ БАРЬЕР
МИКРОСОСУДЫ МОЗГА
КУЛЬТУРА ЭНДОТЕЛИОЦИТОВ
КРЫСЫ
Дата ввода:
7.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 06.12-04Б1.39

Автор(ы) : Avraham, Hava Karsenty, Jiang, Shuxian, Lee, Tae'ЭТА'ee, Prakash, Om, Avraham, Shalom
Заглавие : HIV-1 Tat-mediated effects on focal adhesion assembly and permeability in brain microvascular endothelial cells
Источник статьи : J. Immunol. - 2004. - Vol. 173, N 10. - С. 6228-6233
Аннотация: Охарактеризовали молекулярные механизмы патогенного действия белка Tat ВИЧ-1 на первичную культуру in vitro микрососудистых эндотелиальных клеток мозга человека (МЭКМЧ). Белок Tat ВИЧ-1 стимулирует организацию цитоскелета МЭКМЧ, образование очагов фокальной адгезии и миграцию клеток. Важным компонентом фокальных очагов адгезии является фокальная адгезивная киназа, которая фосфорилируется по тирозину под влиянием Tat. Под влиянием Tat повышаются проницаемость МЭКМЧ in vitro и барьера кровь-мозг у мышей, трансгенных по Tat ВИЧ-1. США, Beth Israel Deaconess Med. Ctr, Harvard Inst. Med., Boston, MA 02115. Библ. 41
ГРНТИ : 34.25.19
Предметные рубрики: ВИРУС ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА
БЕЛОК TAT
ПАТОГЕННАЯ АКТИВНОСТЬ
МИКРОСОСУДЫ МОЗГА
ПОВЫШЕНИЕ ПРОНИЦАЕМОСТИ
МЫШИ
Дата ввода:
8.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 06.04-04М3.160

Автор(ы) : St'astny, Frantisek, Lisy, Vaclav, Mares, Vladislav, Lisa, Vera, Balcar Vladimir J., Santamaria, Abel
Заглавие : Quinolinic acid induces NMDA receptor-mediated lipid peroxidation in rat brain microvessels
Источник статьи : Redox Rept. - 2004. - Vol. 9, N 4. - С. 229-233
Аннотация: В опытах на 5-дн. крысах 'МАРС''МАРС' Wistar действие хинолиновой к-ты (ХК) на изолированные выделенные из энторинальной коры, гиппокампа и стриатума капилляры стимулировало образование продуктов перекисного окисления липидов. Этому эффекту противодействовала D-2-амино-5-фосфонвалериановая к-та и глутатион. Действие ХК на капилляры вытесняло связываемый ими [{3}H]-меченный L-глутамат. Данному вытеснению способствовало присутствие глицина и спермидина, соотв., ко-агониста и модулятора NMDA-рецепторов. Чехия, Prague Psychiatric Centre affiliated with Charles Univ. Библ. 30
ГРНТИ : 34.39.15
Предметные рубрики: КИСЛОТА ХИНОЛИНОВАЯ
ПЕРЕКИСНОЕ ОКИСЛЕНИЕ ЛИПИДОВ
NMDA-РЕЦЕПТОРЫ
МИКРОСОСУДЫ МОЗГА
КРЫСЫ
Дата ввода:
9.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 06.02-04К1.252

Автор(ы) : Avraham, Hava Karsenty, Jiang, Shuxian, Lee, Tae'ЭТА'ee, Prakash, Om, Avraham, Shalom
Заглавие : HIV-1 Tat-mediated effects on focal adhesion assembly and permeability in brain microvascular endothelial cells
Источник статьи : J. Immunol. - 2004. - Vol. 173, N 10. - С. 6228-6233
Аннотация: Охарактеризовали молекулярные механизмы патогенного действия белка Tat ВИЧ-1 на первичную культуру in vitro микрососудистых эндотелиальных клеток мозга человека (МЭКМЧ). Белок Tat ВИЧ-1 стимулирует организацию цитоскелета МЭКМЧ, образование очагов фокальной адгезии и миграцию клеток. Важным компонентом фокальных очагов адгезии является фокальная адгезивная киназа, которая фосфорилируется по тирозину под влиянием Tat. Под влиянием Tat повышаются проницаемость МЭКМЧ in vitro и барьера кровь-мозг у мышей, трансгенных по Tat ВИЧ-1. США, Beth Israel Deaconess Med. Ctr, Harvard Inst. Med., Boston, MA 02115. Библ. 41
ГРНТИ : 34.43.41
Предметные рубрики: ВИРУС ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА
БЕЛОК TAT
ПАТОГЕННАЯ АКТИВНОСТЬ
МИКРОСОСУДЫ МОЗГА
ПОВЫШЕНИЕ ПРОНИЦАЕМОСТИ
МЫШИ
Дата ввода:
10.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI35) 06.04-04Т5.95

Автор(ы) : Raje, Sangeeta, Cao, Jianjing, Newman, Amy Hauch, Gao, Huanling, Eddington Natalie D.
Заглавие : Evaluation of the blood-brain barrier transport, population pharmacokinetics, and brain distribution of benztropine analogs and cocaine using in vitro and in vivo techniques
Источник статьи : J. Pharmacol. and Exp. Ther. - 2003. - Vol. 307, N 2. - С. 801-808
Аннотация: На монослойной культуре эндотелиальных клеток микрососудов мозга КРС показано, что величина коэф. проницаемости кокаина (I) в направлении от апикальной поверхности к базолатеральной составляла 1,63*10{-4} см/с, а для N-замещенных метокситропанов составляла 1,54-2,83*10{-4} см/с. Величина этого коэф. для транспорта I в противоположном направлении составляла 6,88*10{-4}, а для тропановых производных - 8,51-22,8*10{-4} см/с. При введении крысам 'МАРС''МАРС' Sprague-Dawley I в дозе 5 мг/кг с последующим определением его содержания в крови и ткани мозга методом ВЭЖХ показано, что величина отношения AUC в мозге к AUC в плазме составляла 2,1. При введении тропановых производных в дозе 10 мг/кг в/в величина этого отношения колебалась в пределах 2-6,6. Период полувыведения I из мозга составлял для I 0,49 ч, а для тропановых производных - 4,12-16,49 ч. Обсуждены перспективы использования тропановых производных при лечении злоупотребления I. США, Univ. of Maryland, Baltimore, MD 21201. Библ. 40
ГРНТИ : 34.47.67
Предметные рубрики: КОКАИН
БЕНЗТРОПИНА АНАЛОГИ
ТРАНСПОРТ
ГЕМАТОЭНЦЕФАЛИЧЕСКИЙ БАРЬЕР
ФАРМАКОКИНЕТИКА
МИКРОСОСУДЫ МОЗГА
ТКАНИ МОЗГА
КРС
КРЫСЫ
Дата ввода:
11.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 06.05-04Т1.207

Автор(ы) : Raje, Sangeeta, Cao, Jianjing, Newman, Amy Hauch, Gao, Huanling, Eddington Natalie D.
Заглавие : Evaluation of the blood-brain barrier transport, population pharmacokinetics, and brain distribution of benztropine analogs and cocaine using in vitro and in vivo techniques
Источник статьи : J. Pharmacol. and Exp. Ther. - 2003. - Vol. 307, N 2. - С. 801-808
Аннотация: На монослойной культуре эндотелиальных клеток микрососудов мозга КРС показано, что величина коэф. проницаемости кокаина (I) в направлении от апикальной поверхности к базолатеральной составляла 1,63*10{-4} см/с, а для N-замещенных метокситропанов составляла 1,54-2,83*10{-4} см/с. Величина этого коэф. для транспорта I в противоположном направлении составляла 6,88*10{-4}, а для тропановых производных - 8,51-22,8*10{-4} см/с. При введении крысам 'МАРС''МАРС' Sprague-Dawley I в дозе 5 мг/кг с последующим определением его содержания в крови и ткани мозга методом ВЭЖХ показано, что величина отношения AUC в мозге к AUC в плазме составляла 2,1. При введении тропановых производных в дозе 10 мг/кг в/в величина этого отношения колебалась в пределах 2-6,6. Период полувыведения I из мозга составлял для I 0,49 ч, а для тропановых производных - 4,12-16,49 ч. Обсуждены перспективы использования тропановых производных при лечении злоупотребления I. США, Univ. of Maryland, Baltimore, MD 21201. Библ. 40
ГРНТИ : 34.45.21
Предметные рубрики: КОКАИН
БЕНЗТРОПИНА АНАЛОГИ
ТРАНСПОРТ
ГЕМАТОЭНЦЕФАЛИЧЕСКИЙ БАРЬЕР
ФАРМАКОКИНЕТИКА
МИКРОСОСУДЫ МОЗГА
ТКАНИ МОЗГА
КРС
КРЫСЫ
Дата ввода:
12.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 06.05-04Т1.125

Автор(ы) : St'astny, Frantisek, Lisy, Vaclav, Mares, Vladislav, Lisa, Vera, Balcar Vladimir J., Santamaria, Abel
Заглавие : Quinolinic acid induces NMDA receptor-mediated lipid peroxidation in rat brain microvessels
Источник статьи : Redox Rept. - 2004. - Vol. 9, N 4. - С. 229-233
Аннотация: В опытах на 5-дн. крысах 'МАРС''МАРС' Wistar действие хинолиновой к-ты (ХК) на изолированные выделенные из энторинальной коры, гиппокампа и стриатума капилляры стимулировало образование продуктов перекисного окисления липидов. Этому эффекту противодействовала D-2-амино-5-фосфонвалериановая к-та и глутатион. Действие ХК на капилляры вытесняло связываемый ими [{3}H]-меченный L-глутамат. Данному вытеснению способствовало присутствие глицина и спермидина, соотв., ко-агониста и модулятора NMDA-рецепторов. Чехия, Prague Psychiatric Centre affiliated with Charles Univ. Библ. 30
ГРНТИ : 34.45.21
Предметные рубрики: КИСЛОТА ХИНОЛИНОВАЯ
ПЕРЕКИСНОЕ ОКИСЛЕНИЕ ЛИПИДОВ
NMDA-РЕЦЕПТОРЫ
МИКРОСОСУДЫ МОЗГА
КРЫСЫ
Дата ввода:
13.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 09.01-04Т1.194

Автор(ы) : Calabria Anthony R., Weidenfeller, Christian, Jones Angela R., de Vries Helga E., Shusta Eric V.
Заглавие : Puromycin-purified rat brain microvascular endothelial cell cultures exhibit improved barrier properties in response to glucocorticoid induction
Источник статьи : J. Neurochem. - 2006. - Vol. 97, N 4. - С. 922-933
Аннотация: В опытах на монослойной культуре клеток эндотелия микрососудов мозга крысы, подвергшихся воздействию пуромицина, трансэндотелиальное эл. сопротивление (ТЭС) при воздействии кортикостерона или гидрокортизона составляло 168 и 218 ом*см{2}, а в отсутствие пуромицина было снижено до 57 и 70 ом*см{2} соотв. Считают, что совместное использование пуромицина и глюкокортикоидов позволяет получить адекватную модель ГЭБ, позволяющую анализировать молекулярные мех-мы его функционирования. США, Univ. of Wisconsin-Madison, Madison, Wisconsin
ГРНТИ : 34.45.21
Предметные рубрики: ПУРОМИЦИН
ГЛЮКОКОРТИКОИДЫ
ГЕМАТОЭНЦЕФАЛИЧЕСКИЙ БАРЬЕР
МОДЕЛЬ IN VITRO
ЭНДОТЕЛИОЦИТЫ
МИКРОСОСУДЫ МОЗГА
КРЫСЫ
Дата ввода:
14.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 11.01-04М2.277

Автор(ы) : Lam Carson K., Yoo, Taehwan, Hiner, Bennett, Liu, Zhiqiang, Grutzendler, Jaime
Заглавие : Embolus extravasation is an alternative mechanism for cerebral microvascular recanalization
Источник статьи : Nature. - Gr. Brit., 2010. - Vol. 465, N 7297. - С. 478-482
Аннотация: В письме редактору авторы идентифицируют ранее неизвестный клеточный механизм реканализации микрососудов мозга после инсульта за счет экстравазации эмбола. Механизм доказан в опытах на взрослых мышах с инсультом. США, Northwestern Univ.Feinberg School of Medicine, Chicago, Illinos 60611. Библ. 29
ГРНТИ : 34.39.29
Предметные рубрики: ИНСУЛЬТЫ
МИКРОСОСУДЫ МОЗГА
ЭКСТРАВАЗАЦИЯ ЭМБОЛОВ
Дата ввода:
15.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 10.12-04Т1.83

Автор(ы) : He, Ling, Ji, Bian-Sheng
Заглавие : In vitro and in vivo study of CJY, an isoflavone, on P-glycoprotein function in rats
Источник статьи : J. Chemother. - 2008. - Vol. 20, N 3. - С. 361-367
Аннотация: В опытах in vitro методом флуоресцентной спектрофотометрии показано, что инкубация клеток эндотелия микрососудов мозга крысы с изофлавоном CYJ(I) в конц-ии 1-10 мкМ приводила к повышению захвата ими родамина 123 (II), являющегося субстратом трансмембранного транспортера, P=гликопротеина (Гп), на 29,5=357,7%. Для верапамила в конц-ии 10 мкМ, взятого в кач-ве препарата сравнения, прирост захвата II возрастал на 297,3%. Величина константы скорости захвата клетками II под влиянием I в конц-ии 1-10 мкМ возрастала с 0,026 до 0,0336=0,05 мин{-1}, а величина константы скорости освобождения II из клеток снижалась с 0,031 до 0,021=0,0075 мин{-1}. Введение I крысам в дозе 0,45 мг/кг в/в приводило к повышению поступления II в мозг при его последующем введении в дозе 10 мг/кг в/в. Считают, что I может найти применение в кач-ве ингибитора Гп для повышения биодоступности химиотерапевтических препаратов. КНР, Chinese Phamaceutical Univ., Nanjing 210009. Ил. 8. Табл. 2. Библ. 21
ГРНТИ : 34.45.15
Предметные рубрики: ИЗОФЛАВОН CRJY
P=ГЛИКОПРОТЕИН
РОДАМИН 123
ТРАНСПОРТ
МИКРОСОСУДЫ МОЗГА
КРЫСЫ
Дата ввода:
16.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 11.10-04М3.80

Автор(ы) : Bovenzi, Veronica, Savard, Martin, Morin, Josee, Cuerrier Charles M., Grandbois, Michel, Gobeil, Fernand
Заглавие : Bradykinin protects against brain microvascular endothelial cell death induced by pathophysiological stimuli
Источник статьи : J. Cell. Physiol. - 2010. - Vol. 222, N 1. - С. 168-176
Аннотация: В эндотелиоцитах микрососудов мозга свиньи обнаружили присутствие функциональных рецепторов брадикинина (БК) типа B2. In vitro предварительное действие БК на такие клетки ослабляло последующее повреждающее их действие пероксида водорода и липополисахарида. Такому защитному эффекту БК противодействовало применение препарата HOE 140, антагониста рецепторов упомянутого типа. При действии БК на эндотелиоциты констатировали усиление экспрессии в них циклооксигеназы-2, Bcl-2 и Cu{2+}, Zn{2+}-супероксиддисмутазы. В опытах на эксплантатах головного мозга крыс БК противодействовал вызываемой пероксидом водорода дегенерации микрососудов. Канада, Univ. de Sherbrooke. Библ. 68
ГРНТИ : 34.39.15
Предметные рубрики: МОЗГОВОЕ КРОВООБРАЩЕНИЕ
МИКРОСОСУДЫ МОЗГА
ГИБЕЛЬ ЭНДОТЕЛИОЦИТОВ
БРАДИКИНИН
СВИНЬИ
Дата ввода:
17.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 76 (BI40) 94.11-04М7.196

Автор(ы) : Kalaria Rajesh N.
Заглавие : Cerebral microvasculature and immunological factors in Alzheimer's disease
Источник статьи : Clin. Neurosci. - 1993. - Vol. 1, N 4. - С. 204-211
Аннотация: Имеются указания на то, что сосудистые изменения являются существенной х-кой патологии при болезни Альцгеймера (БА). Для БА характерно не только амилоидная ангиопатия мозга, но также появление глубоких морфологич. и биохимич. изменений в микрососудах мозга, что может привести к возникновению фокальных и транзиторных брешей в ГЭБе. Эти сосудистые изменения вместе с амилоидной ангиопатией могут также вносить свой вклад в развитие хронич. гипоперфузии, в рез-те к-рой по мере старения возникает прогрессирующее уменьшение местной нейрональной популяции. Другой х-кой патогенеза БА является воспалительный процесс, к-рый связан со многими элементами иммунной системы. Иммунная р-ция в основном связывается с паренхиматозными и сосудистыми накоплениями амилоида. Тогда как различные гуморальные медиаторы, включая классические белки острой фазы, и серпины увеличиваются в кол-ве и высвобождаются, комплементарные белки активно вовлекаются в процесс. Удивительно, но мозг обладает способностью продуцировать почти все медиаторы иммунной системы; в основном все они продуцируются астроцитами и микроглией. Поскольку это подразумевает возможность формирования в мозгу иммунной р-ции, становится ясным участие сосудистой сети мозга в воспалительном процессе. США, Dep. of Neurology, University Hospitals of Cleveland, 2074 Abington Road, Cleveland, Ohio 44106. Библ. 98.
ГРНТИ : 76.03.49
Предметные рубрики: АЛЬЦГЕЙМЕРА БОЛЕЗНЬ
МИКРОСОСУДЫ МОЗГА
ИММУНОЛОГИЧЕСКИЕ ФАКТОРЫ
МИКРОГЛИЯ
ЧЕЛОВЕК
Дата ввода:
18.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 13.11-04Т1.107

Автор(ы) : Ji, Bian-Sheng, Li, Ming, He, Ling
Заглавие : Effect of CJX2, an amplodipine derivative, combined with verapamil on P-glycoprotein efflux function in vitro
Источник статьи : Drug Dev. Res. - 2009. - Vol. 70, N 6. - С. 445-449
Аннотация: На культуре резистентных к доксорубицину клетках миелогенного лейкоза человека (К562/DOX) и клетках эндотелия микрососудов мозга крысы изоболографическим методом показано, что CJX2 и верапамил в отношении 1:1=1:10 в тесте ингибирования экскретирующей функции Р-гликопротеина демонстрировали эффект синергизма. Сделан вывод, что воздействующие на различные сайты клеточной мембраны ингибиторы Р-гликопротеина проявляются более значительный эффект, чем при раздельном воздействии. КНР, Inst. of Pharmacy, Henan Univ., Kaifeng 475001
ГРНТИ : 34.45.21
Предметные рубрики: ВЕРАПАМИЛ
АМЛОДИПИНА ПРОИЗВОДНОЕ
СОЧЕТАННОЕ ВВЕДЕНИЕ
СИНЕРГИЗМ
Р-ГЛИКОПРОТЕИН
ЭНДОТЕЛИЙ
МИКРОСОСУДЫ МОЗГА
КРЫСЫ
Дата ввода:
19.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 10.10-04Т1.122

Автор(ы) : Zhang, Li, Gu, Zhen-lun, Qin, Zhen-hong, Liang, Zhong-qin
Заглавие : Effect of curcumin on the adhesion of platelets to brain microvascular endothelial cells in vitro
Источник статьи : Acta pharmacol. sin. - 2008. - Vol. 29, N 7. - С. 800-807
Аннотация: Методом жидкостно-сцинтилляционной спектроскопии анализировали взаимодействие меченых [{3}H]-аденином тромбоцитов с монослойной куьтурой клеток эндотелия микрососудов мога крыс. В присутствии тромбина в конц-ии 2ед/мл адгезия тромбоцитов к культивируемым клеткам возрастала с 13,86% до 30,31% и в результате преинкубации активированных тромбином тромбоцитов с куркумином (I) в конц-ии 60, 120 или 240 мкМ снижалась до 24,03, 21.38 и 15,81% соотв. В этом диапазоне конц-ий I тормозил адгезию тромбоцитов к культивируемым клеткам эндотелия, активированным фактором некроза опухоли 'альфа', с 17.92 до 11,95-9,36%. Методом полимеразной цепной р-ции показано, что I в конц-ии 30-240 мкМ тормозил экспрессию мРНК P-селектина активированными тромбином тромбоцитами. Преинкубацияактивированых фактором некроза пухоли 'альфа' клеток эндотелия c I сопровождалась зависимым от конц-ии торможением стимулированной экспрессии мРНК P-селектина и белка E-селектина, выявляемой полимеразной цепной р-цией и вестерн-блоттингом соотв. Сделан вывод об ингибиторном влиянии I на адгезию тромбоцитов к клеткам эндотелия микрососудов мозга. КНР, Soochow Univ. School of Med., Suzhou 215123. Ил. 7. Табл. 3@. Библ. 23
ГРНТИ : 34.45.21
Предметные рубрики: КУРКУМИН
АДГЕЗИЯ ТРОМБОЦИТОВ
ЭНДОТЕЛИИ
МИКРОСОСУДЫ МОЗГА
КРЫСЫ
Дата ввода:
20.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 09.12-04Т1.162

Автор(ы) : McCaffrey, Gwen, Staatz William D., Quigley Carolyn A., Nametz, Nicole, Seelbach Melissa J., Campos Chris R., Books Tracy A., Egleton Richard D., Davis Thomas P.
Заглавие : Tight junctions contain oligomeric protein assembly critical for maintaining blood-brain barrier integrity in vivo
Источник статьи : J. Neurochem. - 2007. - Vol. 103, N 6. - С. 2540-2555
Аннотация: С использованием нового метода фракционирования в градиенте плотности, OptiPrep, в плазматической мембране клеток эндотелия микрососудов мозга крысы обнаружен липидный домен, включающий олигомерные белки окклюдин и клаудин-5. Показано, что эти трансмембранные белки образуют с участием дисульфидных связей комплексы, обеспечивающие целостность ГЭБ. США, College of Med., Univ. of Arizona,, Tucson, AZ 85724
ГРНТИ : 34.45.21
Предметные рубрики: ГЕМАТОЭНЦЕФАЛИЧЕСКИЙ БАРЬЕР
ТРАНСМЕМБРАННЫЕ БЕЛКИ
ПОДДЕРЖАНИЕ ЦЕЛОСТИ
МИКРОСОСУДЫ МОЗГА
КРЫСЫ
Дата ввода:
 1-20    21-40   41-49 
 
Описание базы
Стандартный
По словарю
Расширенный
Профессиональный
Распределенный
ГРНТИ



"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"
© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)