СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=МЕХАНИЗМ ЗАПУСКА<.>)

Общее количество найденных документов : 8
Показаны документы с 1 по 8

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.02-04Я6.57

Автор(ы) : Peccoud J., Viville S.
Заглавие : Aspects aleatoires de la dynamique de la differenciation cellulaire
Источник статьи : M/S: Med. sci. - 1994. - Vol. 10, N 8-9. - С. 877-883
Аннотация: Краткий обзор. Библ. 21
ГРНТИ : 34.19.19
Предметные рубрики: ДИФФЕРЕНЦИРОВКА
МЕХАНИЗМ ЗАПУСКА
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 27
Дата ввода:

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 96.01-04К1.157

Автор(ы) : Aller Steve C., Cho, Daeho, Kim Yoon B.
Заглавие : Characterization of the cytolytic trigger molecules G7/PNK-E as a molecular complex on the surface of porcine phagocytes
Источник статьи : Cell. Immunol. - 1995. - Vol. 161, N 2. - С. 270-278
Аннотация: G7 and PNK-E mAbs recognize distinct porcine NK cell and granulocyte function-associated molecules that enhance and induce a significant cytolytic response against tumor cell targets through a mechanism of redirected cytotoxicity. The present study shows that the G7 and PNK-E molecules are present on the surface of porcine neutrophils, monocytes, and pulmonary alveolar macrophages as a physically and functionally associated cytolytic trigger molecular complex. Monocytes and PAM contain both G7 and PNK-E positive as well as G7 positive and PNK-E negative subpopulations. mAb binding competition experiments indicate that pretreatment of phagocytes with G7 mAb can block subsequent binding by PNK-E mAb, suggesting that these antigens are physically associated on the surface of porcine phagocytes. Fluorescent cocapping experiments utilizing G7 and PNK-E mAbs clearly demonstrate a physical association between G7 and PNK-E antigens present on the surface of porcine neutrophils. Pretreatment of phagocytes with F(ab')[2] fragments of G7 and PNK-E mAbs shows that F(ab')[2] G7 mAb blocks subsequent induction of phagocyte-mediated tumor cell cytotoxicity by whole PNK-E mAb but pretreatment with F(ab')[2] PNK-E does not block subsequent induction of phagocyte-mediated tumor cell cytotoxicity by whole G7 mAb. In addition, pretreatment of neutrophils and mononuclear phagocytes with F(ab')[2] fragments of G7 mAb blocks subsequent whole PNK-E mAb-dependent activation of a phagocytic cell intracellular oxidative burst response but pretreatment with F(ab')[2] PNK-E does not block subsequent G7 mAb-dependent activation of a phagocytic cell intracellular oxidative burst response. These data reinforce a physical and functional association between the G7 and PNK-E molecules. Recent identification of the G7 antigen as the porcine homolog of Fc'гамма'RIII indicates that the G7 and PNK-E mAbs recognize a unique and previously uncharacterized Fc'гамма'R cytolytic trigger molecular complex present on the surface of porcine neutrophils, monocytes, and PAM. США, Dep. Microbiol. and Immunol., Finch Univ., N. Chicago, IL 60064-3095. Библ. 45
ГРНТИ : 34.43.29
Предметные рубрики: НЕЙТРОФИЛЫ
ФАГОЦИТАРНАЯ АКТИВНОСТЬ
МЕХАНИЗМ ЗАПУСКА
МОЛЕКУЛЫ G7 И PNE-K
СВИНЬИ
Дата ввода:

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 96.11-04Я6.297

Автор(ы) : Tepper, Clifford, Jayadev, Supriya, Liu, Bin, Bielawska, Alicja, Wolff, Robert, Yonehara, Shin, Hannun Yusuf A., Seldin Michael F.
Заглавие : Role for ceramide as an endogenous mediator of Fasinduced cytotoxicity
Источник статьи : Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 1995. - Vol. 92, N 18. - С. 8443-8447
Аннотация: Изучали мех-м запуска апоптоза посредством Fas/APO-1-рецепторов поверхности Кл. Экспозиция Fas-чувствительных Кл с моноклональными антителами к агонисту вызывала гибель Кл и 3-4-кратное увеличение конц-ии эндогенного церамида (внутриклеточного медиатора апоптоза). Аналогичная обработка Fas-резистентных Кл не изменяла уровня церамида. Т. к. в линии резистентных Кл наблюдается экспрессия Fas-антигена, то эти рез-ты указывают на то, что по-видимому в Кл нарушены пути проведения сигналов, что приводит к генерации церамида. Экспозиция резистентных линий Кл в присутствии синтетического аналога церамида вызывала апоптоз. Активация протеинкиназы-C диацилглицерольным аналогом форбола 12-миристат-13-ацетатом значительно уменьшала Fas-индуцируемую цитотоксичность. Полученные рез-ты указывают на важную роль церамида и протеинкиназы-C в регуляции апоптоза; апоптоз может модулироваться путем активации дополнительных путей, участвующих в передаче сигнала. США, [S. M. F.], Dep. Med. Microbiol., Duke Univ. Med. Center, Box 3380, Durham, NC 27710. Библ. 38
ГРНТИ : 34.19.19
Предметные рубрики: АПОПТОЗ
МЕХАНИЗМ ЗАПУСКА
РОЛЬ ЦЕРАМИДА/ПРОТЕИНКИНАЗЫ С
ПЕРЕДАЧА СИГНАЛОВ
Дата ввода:

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 98.09-04Я6.155

Автор(ы) : Errecalde A.L., Garcia A.L., Inda A.M., Andrini L., Badran A.F.
Заглавие : Firing tissue factors of tongue keratinocytes normally blocked in G2 : [Rep.] 2 Congr. Rosarino Soc. Biol. Rosario, 16 Reun. anu., Rosario, 25-28 nov., 1996
Источник статьи : Comun. biol. - 1996. - Vol. 14, N 3. - С. 309
Аннотация: Показано, что после в/бр. инъекции самцам мышей C3HS экстрактов печени неповрежденных животных или недифференцированной опухоли ES2 наблюдается увеличение числа колхициновых метафаз в кератиноцитах языка по сравнению с контрольной инъекцией физиологич. р-ра, т. е. эти экстракты ведут себя как запускающие механизмы для кератиноцитов, обычно блокированных в фазе G2. Аргентина, Inst. de Embriol., Biol. e Histol., Fac. Ciencias Med., 1900 La Plata
ГРНТИ : 34.19.19
Предметные рубрики: КЛЕТОЧНЫЙ ЦИКЛ
МЕХАНИЗМ ЗАПУСКА
КЕРАТИНОЦИТЫ
ЭКСТРАКТ КЛЕТОК НЕДИФФЕРЕНЦИРОВАННОЙ ОПУХОЛИ ES2
Дата ввода:

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 76 (BI40) 01.02-04М7.39

Автор(ы) : Симоненко В.Б., Бойцов С.А., Глухов А.А.
Заглавие : Апоптоз и патология миокарда
Источник статьи : Клин. мед. - Москва, 2000. - Т. 78, N 8. - С. 12-16
Аннотация: Анализ собственных материалов и данных литературы позволяет утверждать, что процессы программированной клеточной гибели участвуют в патогенезе ишемической (ИКМП) и дилатационной (ДКМП) кардиомиопатий. По-видимому, механизмы запуска апоптоза у больных идиопатическими и вторичными кардиомиопатиями различны, так же как и выраженность процесса, что демонстрирует выявленная взаимосвязь очаговости программируемой клеточной гибели и контрактурных повреждений в кардиомиоцитах у больных ИКМП. Хотя значимость отдельных звеньев развития апоптоза в формировании некробиотических проявлений миокарда прямо либо косвенно установлена, идея о том, что этот процесс может быть ведущим патогенетическим механизмом в происхождении морфофункциональных изменений при ИКМП, ранее не высказывалась и данных о поиске комплекса средств защиты (лечения) на основе таких представлений не обнаружено. Россия, 2-й ЦВКГ им. П. В. Мандрыка, Москва. Библ. 47
ГРНТИ : 76.03.49
Предметные рубрики: АПОПТОЗ
МЕХАНИЗМ ЗАПУСКА
КАРДИОМИОЦИТЫ
КАРДИОМИОПАТИИ
ЧЕЛОВЕК
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 47
Дата ввода:

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 01.03-04Я6.229

Автор(ы) : Симоненко В.Б., Бойцов С.А., Глухов А.А.
Заглавие : Апоптоз и патология миокарда
Источник статьи : Клин. мед. - Москва, 2000. - Т. 78, N 8. - С. 12-16
Аннотация: Анализ собственных материалов и данных литературы позволяет утверждать, что процессы программированной клеточной гибели участвуют в патогенезе ишемической (ИКМП) и дилатационной (ДКМП) кардиомиопатий. По-видимому, механизмы запуска апоптоза у больных идиопатическими и вторичными кардиомиопатиями различны, так же как и выраженность процесса, что демонстрирует выявленная взаимосвязь очаговости программируемой клеточной гибели и контрактурных повреждений в кардиомиоцитах у больных ИКМП. Хотя значимость отдельных звеньев развития апоптоза в формировании некробиотических проявлений миокарда прямо либо косвенно установлена, идея о том, что этот процесс может быть ведущим патогенетическим механизмом в происхождении морфофункциональных изменений при ИКМП, ранее не высказывалась и данных о поиске комплекса средств защиты (лечения) на основе таких представлений не обнаружено. Россия, 2-й ЦВКГ им. П. В. Мандрыка, Москва. Библ. 47
ГРНТИ : 34.19.19
Предметные рубрики: АПОПТОЗ
МЕХАНИЗМ ЗАПУСКА
КАРДИОМИОЦИТЫ
КАРДИОМИОПАТИИ
ЧЕЛОВЕК
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 47
Дата ввода:

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI36) 01.08-04А4.19

Автор(ы) : Kurihara, Hiroaki, Torigoe, Soichiro, Omura, Motoko, Saito, Kimihiko, Kurihara, Miki, Matsubara, Sho
Заглавие : DNA fragmentation induced by a cytoplasmic extract from irradiated cells
Источник статьи : Radiat. Res. - 1998. - Vol. 150, N 3. - С. 269-274
Аннотация: Культивируемые клетки HL60 подвергали 'гамма'-облучению {137}Cs в дозе 30 Гр. Цитоплазматическую фракцию облученных клеток инкубировали с изолированными ядрами клеток HeLa. Показали, что такая инкубация индуцировала в хроматине ядер появление типичных апоптозных межнуклеосомных разрывов ДНК, и эта фрагментация отменялась ингибитором каспазы 3, но не ингибитором интерлейкин-1'бета'-превращающего фермента. Обсуждают природу начального сигнала запуска апоптоза в 'гамма'-облученных клетках. Япония, Dep. Radiol., Yokohama City Univ. Sch. Med., Yokohama 236. Библ. 31
ГРНТИ : 34.49.19
Предметные рубрики: ДНК
ФРАГМЕНТАЦИЯ
ИНДУКЦИЯ
ЦИТОПЛАЗМАТИЧЕСКАЯ ФРАКЦИЯ
ОБЛУЧЕННЫЕ КЛЕТКИ
АПОПТОЗ
МЕХАНИЗМ ЗАПУСКА
ГАММА-ИЗЛУЧЕНИЕ
КЛЕТКИ HL60
Дата ввода:

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI50) 94.12-04И3.377

Автор(ы) : Hennig R.M., Weber T., Moore T.E., Huber F., Kleindienst H.-U., Popov A.V.
Заглавие : Function of the tensor muscle in the cicada Tibicen linnei
Источник статьи : J. Exp. Biol. - 1994. - Vol. 187. - С. 33-44
Аннотация: Призывный сигнал у цикады T. linnei состоит из 2-х частей: тихой, очень сходной с сигналом протеста, и громкой, на протяжение которой наблюдается амплитудная модуляция и изменение периода пульсов. Исследовали активность тензорной мышцы, приводящей в движение тимбал, во время амплитудной модуляции. С помощью методов регистрации импульсации мотонейронов в тензорном нерве, электр. стимуляции последнего и имитации работы тензора посредством его ритмического механического растяжения показано, что сокращения этой мышцы приводят а) к запуску звукоизлучения и б) к изменениям интенсивности акустического сигнала. Так, электр. стимуляция тензорного нерва с частотой 20 Гц вызывала звукоизлучение с помощью ипсилатерального тимбала. При этом наблюдалась отрицательная корреляция амплитуды звука с частотой стимуляции. Интенсивность падала на 50% при частотах, превышающих 40 Гц. Т. о., подтвердилась гипотеза Прингла о том, что тензорная мышца является тонически активной. Предполагается, что сокращения тензора средней силы вызывают натяжение тимбала и работу звукового аппарата в резонансном режиме. Дальнейшее увеличение активности данной мышцы приводит к повышению упругости тимбала, что, очевидно, ухудшает его резонансные св-ва и снижает интенсивность звука. Германия, Max-Planck-Institut fur Verhaltensphysiologie, D 82319 Seewiesen. Библ. 13.
ГРНТИ : 34.33.19
Предметные рубрики: ЗВУКОИЗЛУЧЕНИЕ
ЗВУКОВЫЕ СИГНАЛЫ
МЕХАНИЗМ ЗАПУСКА
МЫШЦЫ
TIBICEN BINNEI (HOM.)
Дата ввода:

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска