Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска
Область поиска
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткий полный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>S=МЕХАНИЗМЫ СТАРЕНИЯ<.>)
Общее количество найденных документов : 19
Показаны документы с 1 по 19
1.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI07) 94.10-04А1.097

Автор(ы) : Patnaik B.K., Mahapatzo N., Jena B.S.
Заглавие : Ageing in fishes
Источник статьи : Gerontology. - Schweiz., 1994. - Vol. 40, N 2-4. - С. 113-132
Аннотация: У рыб имеется 3 типа Ст: быстрое Ст с внезапной смертью при первом икрометании, постепенное Ст (как у большинства позвоночных) и очень медленное Ст при практически бесконечном росте. Предполагается, что у всех позвоночных имеется единый основной механизм Ст, от к-рого остальные механизмы являются производными. Индия, Dep. of Zool., Berhampur Univ., Berhampur 760007 Orissa. Ил. 3. Табл. 11. Библ. 108.
ГРНТИ : 34.03.27
Предметные рубрики: СТАРЕНИЕ
ВИДЫ СТАРЕНИЯ
МЕХАНИЗМЫ СТАРЕНИЯ
СКОРОСТЬ СТАРЕНИЯ
РЫБЫ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 108
Дата ввода:
2.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI07) 93.03-04А1.120

Автор(ы) : Katayama, Seiji
Заглавие : Aging mechanism associated with a function of biowater
Источник статьи : Physiol. Chem. and Phys. and Med. NMR. - 1992. - Vol. 24, N 1. - С. 43-50
Аннотация: С помощью метода ЯМР сравнивали физ. х-ки воды в разных тканях руки у 4 представителей одной семьи: мальчика 4 лет и женщин 36, 58 и 80 лет. Обнаружили закономерные возрастные изменения изучаемых показателей: относит. плотность протонов во всех изученных тканях с возрастом падала, в костной ткани заметно уменьшалось также время релаксации. Эти рез-ты указывают на изменение структуры воды, связанной с биол. макромолекулами, и, в частности, на уменьшение с возрастом кол-ва свободной воды. Предполагается, что первичные возрастные изменения биополимеров вызывают изменения структуры связанной с ними воды, к-рое еще более ухудшает их функционирование. Т. обр., х-ки содержащейся в живых тканях воды могут, по мнению авт., служить показателями биол. возраста, а их изменения являются одним из звеньев процесса Ст на клеточном уровне. Предполагается, что должным образом подобранные электромагнитные и температурные воздействия на организм могут замедлить его Ст. Япония, Univ. of Shizuoka, Sch. of Pharmaceutical Sci., 395, Yada Shizuoka, 422. Ил. 2. Табл. 1. Библ. 23.
ГРНТИ : 34.03.27
Предметные рубрики: СТАРЕНИЕ
ТКАНИ
СВЯЗАННАЯ ВОДА
ЯМР-СПЕКТРОСКОПИЯ
ИЗМЕНЕНИЕ СТРУКТУРЫ
МАРКЕРЫ БИОЛОГИЧЕСКОГО ВОЗРАСТА
МЕХАНИЗМЫ СТАРЕНИЯ
Дата ввода:
3.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI22) 08.06-04М1.252

Автор(ы) : Akimov Sergey S., Ramezani, Ali, Hawley Teresa S., Hawley Robert G.
Заглавие : Bypass of senescence, immortalization, and transformation of human hematopoietic progenitor cells
Источник статьи : Stem Cells. - 2005. - Vol. 23, N 9. - С. 1423-1433
Аннотация: Изучали возможность продления жизнеспособности стволовых/родоначальных клеток (СКл/РКл) CD34{+} из пуповинной крови (ПК) человека переносом лентивирусного вектора, несущего каталитическую субъединицу теломеразы человека (hTERT) и/или онкогены Е6 и Е7 вируса папилломы человека типа 16 (ВПЧ16). Нашли, что hTERT не может продлить репликативную способность Кл из ПК свыше 4 мес, поддерживаемых в бессывороточной среде в присутствии фактора СКл, лиганда Flt3, тромбопоэтина и интерлейкина-3. Однако трансфицированные Кл, культивируемые в такой же среде, конститутивно экспрессирующие только Е6/Е7 ВПЧ16 или совместно с hTERT, продолжали пролиферировать и давали начало постоянным (2 лет) линиям с фенотипом родоначальных Кл миелоэритроидного/тучноклеточного ряда CD45{+}CD34{-}, CD133{-/-}CD44{+}, CD235a{+}CD71{+}CD203{+}CD33{+}CD13{+}. Культуры, экспрессирующие только Е6/Е7 ВПЧ16, давали начало олигоклональным линиям с выраженной анеуплоидией. Клеточные линии, полученные в результате коэкспрессии Е6/Е7 ВПЧ16 и hTERT обнаруживали почти диплоидный кариотип с минимальными аберрациями хромосом в сочетании со стабилизацией длины теломера. Они были представлены клонами. Иммортализованные Кл ПК, экспрессирующие Е6/Е7 ВПЧ16 и hTEPT, не были канцерогенными при в/в или п/к введении сублетально облученным мышам с иммунодефицитом, но могли быть превращены в злокачественные эктопической экспрессией онкогенов v-H-ras или BCR-ABL. Эти данные позволяют по-новому взглянуть на механизм старения малодифференцированных кроветворных Кл человека и способствуют изучению многоступенчатого процесса лейкомогенеза у человека. США [Robert G. Havley], e-mail: rghawley@gwu.edu. Библ. 51
ГРНТИ : 34.41.15
Предметные рубрики: СТВОЛОВЫЕ КЛЕТКИ
ПРОДЛЕНИЕ ЖИЗНЕСПОСОБНОСТИ
МЕХАНИЗМЫ СТАРЕНИЯ
КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ПИТАТЕЛЬНЫЕ СРЕДЫ
КЛЕТКИ ПУПОВИННОЙ КРОВИ
ЧЕЛОВЕК
Дата ввода:
4.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI08) 08.07-04Я6.80

Автор(ы) : Akimov Sergey S., Ramezani, Ali, Hawley Teresa S., Hawley Robert G.
Заглавие : Bypass of senescence, immortalization, and transformation of human hematopoietic progenitor cells
Источник статьи : Stem Cells. - 2005. - Vol. 23, N 9. - С. 1423-1433
Аннотация: Изучали возможность продления жизнеспособности стволовых/родоначальных клеток (СКл/РКл) CD34{+} из пуповинной крови (ПК) человека переносом лентивирусного вектора, несущего каталитическую субъединицу теломеразы человека (hTERT) и/или онкогены Е6 и Е7 вируса папилломы человека типа 16 (ВПЧ16). Нашли, что hTERT не может продлить репликативную способность Кл из ПК свыше 4 мес, поддерживаемых в бессывороточной среде в присутствии фактора СКл, лиганда Flt3, тромбопоэтина и интерлейкина-3. Однако трансфицированные Кл, культивируемые в такой же среде, конститутивно экспрессирующие только Е6/Е7 ВПЧ16 или совместно с hTERT, продолжали пролиферировать и давали начало постоянным (2 лет) линиям с фенотипом родоначальных Кл миелоэритроидного/тучноклеточного ряда CD45{+}CD34{-}, CD133{-/-}CD44{+}, CD235a{+}CD71{+}CD203{+}CD33{+}CD13{+}. Культуры, экспрессирующие только Е6/Е7 ВПЧ16, давали начало олигоклональным линиям с выраженной анеуплоидией. Клеточные линии, полученные в результате коэкспрессии Е6/Е7 ВПЧ16 и hTERT обнаруживали почти диплоидный кариотип с минимальными аберрациями хромосом в сочетании со стабилизацией длины теломера. Они были представлены клонами. Иммортализованные Кл ПК, экспрессирующие Е6/Е7 ВПЧ16 и hTEPT, не были канцерогенными при в/в или п/к введении сублетально облученным мышам с иммунодефицитом, но могли быть превращены в злокачественные эктопической экспрессией онкогенов v-H-ras или BCR-ABL. Эти данные позволяют по-новому взглянуть на механизм старения малодифференцированных кроветворных Кл человека и способствуют изучению многоступенчатого процесса лейкомогенеза у человека. США [Robert G. Havley], e-mail: rghawley@gwu.edu. Библ. 51
ГРНТИ : 34.19.17
Предметные рубрики: СТВОЛОВЫЕ КЛЕТКИ
ПРОДЛЕНИЕ ЖИЗНЕСПОСОБНОСТИ
МЕХАНИЗМЫ СТАРЕНИЯ
КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ПИТАТЕЛЬНЫЕ СРЕДЫ
КЛЕТКИ ПУПОВИННОЙ КРОВИ
ЧЕЛОВЕК
Дата ввода:
5.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI07) 93.07-04А1.150

Автор(ы) : McCarter R.J., Palmer J.
Заглавие : Energy metabolism: A lifelong study of Fisher 344 rats
Источник статьи : Amer. J. Physiol. - 1992. - Vol. 263, N 3. - С. Е448-452
Аннотация: Изучали динамику скорости метаболизма (СМ) крыс Фишер 344 на протяжении всей жизни. СМ оценивали, рассчитывая содержание О[2] и СО[2] во вдыхаемом и выдыхаемом воздухе. Крысы гр. А получали пищу ad libitum, крысы гр. В - 60% кол-ва пищи от такового в гр. А с возраста в 6 недель. В гр. А СМ увеличивалась в начальном периоде жизни, снижалась в период с 6-го по 18-й мес жизни и увеличивалась с 18 по 24 мес жизни. Падение СМ в период с 6 по 18 мес было наиболее заметным, если данные корректировали с учетом тощей массы. Динамика изменения СМ при калоритном ограничении была такой же, как при кормлении ad libitum. Само по себе ограничение калорийности пищи не уменьшало СМ в гр. В. В гр. В СМ в пересчете на единицу массы была меньше, чем у крыс в гр. А только, когда животным исполнилось 24 мес, и когда половина крыс в гр. А пала. Замедление Ст при ограничении питания не было обусловлено уменьшением СМ. США, Dep. of Physiol., Univ. of Texas Health Center, San Antonio TX 78284-7756. Библ. 29.
ГРНТИ : 34.03.27
Предметные рубрики: СТАРЕНИЕ
МЕХАНИЗМЫ СТАРЕНИЯ
СКОРОСТЬ МЕТАБОЛИЗМА
ПРОДОЛЖИТЕЛЬНОСТЬ ЖИЗНИ
ОГРАНИЧЕНИЕ ПИТАНИЯ
КРЫСЫ
Дата ввода:
6.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI07) 93.04-04А1.097

Автор(ы) : Viidik, A
Заглавие : Gerontologiens muligheder og begrnsininger
Источник статьи : Ugeskr. Laeger. - 1992. - Vol. 154, N 42. - С. 2877-2878
Аннотация: В редакционной ст. кратко изложена история геронтологии, начиная от древних египетских папирусов, работ Галена Цельса, Гиппократа, Гарвея до классических работ по статистике смертности Гомпертца, исследований Леба на дрозофиле. Приведены данные современных исследований, посвященных возрастным заболеваниям (остеопороз, диабет, нейродегенеративные заболевания). Обсуждаются проблемы ср. и макс. продолжительности жизни и проблемы увеличения продолжительности жизни с сохранением высокого качества жизни. Подчеркивается необходимость проведения биол., клинич., эпидемиологич. исследований, комплексного изучения Ст на молекулярном, клеточном, тканевом и организменном уровне и необходимости когортных исследований. Библ. 10.
ГРНТИ : 34.03.27
Предметные рубрики: СТАРЕНИЕ
МЕХАНИЗМЫ СТАРЕНИЯ
ГЕРОНТОЛОГИЯ
ИСТОРИЯ НАУКИ
ВОЗРАСТНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
ПРОДОЛЖИТЕЛЬНОСТЬ ЖИЗНИ
Дата ввода:
7.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI07) 94.11-04А1.090

Автор(ы) : McNeil, Caroline
Заглавие : In search of the secrets of aging
Источник статьи : J. Geriatr. Drug Ther. - 1994. - Vol. 8, N 4. - С. 5-46
Аннотация: Обзор. Сообщение, сделанное на основе фундаментальных исследований ведущих геронтологов из Национального ин-та Ст, Национальных ин-тов здравоохранения и Общественного информационного центра (США). Краткое популярное изложение основных теорий Ст - генетич. теорий и теорий программированного Ст. Рассказано об исследованиях генов, определяющих продолжительность жизни. Из теорий ошибок в сообщении представлены эндокринная иммунная, свободно-радикальная, теория сшивок, скорости метаболизма ("скорости жизни"), перекрестных сшивок и теория соматич. мутаций. Приводятся данные о клеточном Ст, "лимите Хэйфлика". Один из разделов доклада посвящен биохимии Ст: кислородным радикалам, нарушению репарации ДНК, образованию сшивок макромолекул при участии глюкозы, белкам теплового шока, возрастным нарушениям синтеза и метаболизма гормонов и факторов роста. Из методов замедления Ст упомянуты ограничение калорийности питания и физ. упражнения. США, National Inst. on Aging. Библ. 64.
ГРНТИ : 34.03.27
Предметные рубрики: СТАРЕНИЕ
ТЕОРИИ
МЕХАНИЗМЫ СТАРЕНИЯ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 64
Дата ввода:
8.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI13) 02.04-04Б3.170

Автор(ы) : Sand, Wolfgang
Заглавие : Mechanisms of microbial deterioration
Источник статьи : Invest. y tecn. pap. - 2000. - Vol. 37, N 146. - С. 507-519
Аннотация: Все виды микроорганизмов, в том числе бактерий, цианобактерий, водоросли, грибы и лишайники, способны воздействовать на материалы и вызывать их деградацию. Старение материалов вызывается экскрецией продуктов метаболизма (полупродуктов и конечных продуктов), а также действием экзоферментов. В зависимости от используемого материала (обесцвечивание пластмасс или полное разрушение материала) это воздействие может привести к серьезным коррозионным повреждениям микробиологической природы. Обычно старение материалов вызывается комбинированным действием различных факторов. Микробиологический анализ необходим для выявления механизмов старения. Германия, Univ. Gamburg, Inst. General Botany and Botanical Garden, Dept. Hamburg. Библ. 51
ГРНТИ : 34.27.39
Предметные рубрики: БИОДЕГРАДАЦИЯ
МАТЕРИАЛЫ
МИКРОБНОЕ СТАРЕНИЕ
МЕХАНИЗМЫ СТАРЕНИЯ
МИКРООРГАНИЗМЫ
Дата ввода:
9.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI07) 99.09-04А1.68

Автор(ы) : Tibaldi A., Viticchi C., Santarelli L., Moresi R.
Заглавие : Modelli animali sperimentali in gerontologia: Modelli chirurgici
Источник статьи : G. gerontol. - 1997. - Vol. 45, N 12. - С. 879-883
Аннотация: В Итальянском национальном н.-и. центре старения разработаны экспериментальные модели, позволяющие на лабораторных животных выполнять исследования, направленные на изучение механизмов старения. Описаны 2 модели: мыши с пересаженным тимусом (Т) и с пересаженным эпифизом (Э). Трансплантаты Т и Э могут восстанавливать некоторые адренергические и иммунол. параметры, к-рые в наибольшей степени повреждаются при старении. Мелатонин, гормон Э, может восстанавливать вызванные старением нарушения, увеличивая плотность адренергических рецепторов и усиливая Т-лимфатический иммунный ответ у грызунов. Рез-ты показывают, что нарушения, обусловленные возрастными изменениями, не являются необратимыми. Лабораторные модели могут внести существенный вклад в понимание механизмов инволюции Т и Э и нарушения иммунных, биохим. и нейроэндокринных процессов, наблюдающихся при старении. Италия, INRCA, Istituto Nazionale di Riposo e Cura degli Anziani, Dipartimento Ricerche, Ancona. Табл. 3. Библ. 20
ГРНТИ : 34.03.27
Предметные рубрики: ГЕРОНТОЛОГИЯ
МОДЕЛИ
МЕХАНИЗМЫ СТАРЕНИЯ
ЛАБОРАТОРНЫЕ ЖИВОТНЫЕ
МЫШИ
ПЕРЕСАДКА ТИМУСА
ПЕРЕСАДКА ШИШКОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
Дата ввода:
10.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI25) 99.11-04М5.863

Автор(ы) : Tibaldi A., Viticchi C., Santarelli L., Moresi R.
Заглавие : Modelli animali sperimentali in gerontologia: Modelli chirurgici
Источник статьи : G. gerontol. - 1997. - Vol. 45, N 12. - С. 879-883
Аннотация: В Итальянском национальном н.-и. центре старения разработаны экспериментальные модели, позволяющие на лабораторных животных выполнять исследования, направленные на изучение механизмов старения. Описаны 2 модели: мыши с пересаженным тимусом (Т) и с пересаженным эпифизом (Э). Трансплантаты Т и Э могут восстанавливать некоторые адренергические и иммунол. параметры, к-рые в наибольшей степени повреждаются при старении. Мелатонин, гормон Э, может восстанавливать вызванные старением нарушения, увеличивая плотность адренергических рецепторов и усиливая Т-лимфатический иммунный ответ у грызунов. Рез-ты показывают, что нарушения, обусловленные возрастными изменениями, не являются необратимыми. Лабораторные модели могут внести существенный вклад в понимание механизмов инволюции Т и Э и нарушения иммунных, биохим. и нейроэндокринных процессов, наблюдающихся при старении. Италия, INRCA, Istituto Nazionale di Riposo e Cura degli Anziani, Dipartimento Ricerche, Ancona. Табл. 3. Библ. 20
ГРНТИ : 34.39.51
Предметные рубрики: ГЕРОНТОЛОГИЯ
МОДЕЛИ
МЕХАНИЗМЫ СТАРЕНИЯ
ЛАБОРАТОРНЫЕ ЖИВОТНЫЕ
МЫШИ
ПЕРЕСАДКА ТИМУСА
ПЕРЕСАДКА ШИШКОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
Дата ввода:
11.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 91.11-04М3.116

Автор(ы) : Benzi G., Agnoli A.
Заглавие : Peroxidative factors involved in the brain aging and cerebral pathological disorders
Источник статьи : New Trendes Clin. Neuropharmacol. - 1990. - Vol. 4, N 2. - С. 7-27
Аннотация: Обзор лит. данных, свидетельствующих о том, что "физиологич." и "патологич." старение мозга связано с образованием в митохондриях нейронов головного мозга свободных радикалов. Италия, Univ. of Rome. Библ. 53.
ГРНТИ : 34.39.15
Предметные рубрики: ГОЛОВНОЙ МОЗГ
МЕХАНИЗМЫ СТАРЕНИЯ
ПЕРЕКИСНОЕ ОКИСЛЕНИЕ ЛИПИДОВ
МИТОХОНДРИИ
ПАТОФИЗИОЛОГИЯ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 53
Дата ввода:
12.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI07) 93.08-04А1.091

Заглавие : The Third Symposium by the 7 Winners of the Grants from Sandoz Foundation for gerontological Research
Источник статьи : Gerontology. - Seweiz, 1992. - Vol. 38, N 3 Suppl. N1. - С. 1-49
Аннотация: Гранты от фонда Сандоза для геронтол. исследований были выделены на проведение след. работ: 1. Экспрессия изоформ переносчиков глюкозы при Ст; 2. Накопление белка-предшественника амилоида и 'бета'-иммунореактивных белков в поврежденных при инсульте нейронах; 3. Белок-предшественник 'бета'-амилоида болезни Альцгеймера в нейронах крысы в культуре; 4. Циркулирующий супрессорный фактор мускариновых ацетилхолиновых рецепторов у б-ных старческой деменцией Альцгеймерова типа; 5. Образование эндотелина-1 в Кл сосудистого эндотелия регулируется факторами, связанными с повреждением сосудов; 6. Тромбоцитарный фактор роста 'бета' человека стимулирует синтез глюкозоаминогликанов в эндотелиальных Кл аорты свиньи; 7. Генетические и средовые факторы, [определяющие] плотность минерального [вещества] кости у японских близнецов.
ГРНТИ : 34.03.27
Предметные рубрики: ГЕРОНТОЛОГИЯ
МЕХАНИЗМЫ СТАРЕНИЯ
КОНФЕРЕНЦИИ
ЯПОНИЯ
ГРАНТЫ ФОНДА САНДОЗА
Дата ввода:
13.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI25) 16.04-04М5.262

Автор(ы) : Находкин С.С., Гончаров Н.П., Кация Г.В., Барашков Н.А., Кононова С.К., Терютин Ф.М., Соловьев А.В., Пшенникова В.Г., Федорова С.А.
Заглавие : Анализ лунафазной зависимости основных гормонов эндокринной системы человека
Источник статьи : Вестн. СВФУ. - 2014. - Т. 11, N 2. - С. 29-35
Примечания : 14
Аннотация: Проведено пилотное исследование гормонального статуса здоровых молодых мужчин в зависимости от влияния фаз луны. Подобраны здоровые мужчины, паритетные по возрасту: якуты из Якутска (N=22) и русские из Москвы (N=12). В подгруппе молодых русских мужчин значимые различия в содержании гормонов в зависимости от фазы лунного цикла не выявлены, проявляется тенденция к повышению уровня адренокортикотропного гормона (АКТГ) и гормона роста, а также снижение дегидроэпиандростерон-сульфата (ДГЭАС) в фазе полнолуния. В подгруппе молодых мужчин якутов выявлен статистически значимый подъем уровня кортизола в крови и утренних показателей мелатонина в период полнолуния, а также тенденция к повышению уровня тиреотропного гормона (ТТГ). Предполагается, что чувствительной к изменениям фазы луны является система гипоталамус-гипофиз-кора надпочечников: в объединенной группе в фазе полнолуния наблюдается статистически значительное повышение уровня кортизола и тенденция к повышению уровня АКТГ, выявляется значимое увеличение содержания мелатонина в утренних образцах слюны. Как показали результаты исследования, лунафазной активности оказались подвержены маркеры мелатонина и кортизола. Россия, e-mail: sergnahod@mail.ru
ГРНТИ : 34.39.53
Предметные рубрики: ЭКОЛОГИЧЕСКАЯ ФИЗИОЛОГИЯ
ЛУНА СЕНСОРНЫЕ РИТМЫ
ГОРМОНЫ
МЕХАНИЗМЫ СТАРЕНИЯ
РУССКИЕ
ЯКУТЫ
Дата ввода:
14.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI05) 03.09-04И8.33

Автор(ы) : Heaton, Paul, Capmbell D.J.
Заглавие : Ваши питомцы стареют слишком быстро? Механизмы старения у собак и кошек
Источник статьи : WALTHAM Focus. - 2002. - Т. 12, N 1. - С. 24-25
Аннотация: Освещены след. вопросы: молекулярные механизмы старения; ДНК и свободные радикалы; рацион собаки и повреждение ДНК; возрастные изменения иммунитета
ГРНТИ : 34.39.57
Предметные рубрики: ВОЗРАСТ ЖИВОТНЫХ
СТАРЕНИЕ
МЕХАНИЗМЫ СТАРЕНИЯ
ДНК
ИММУНИТЕТ
СОБАКИ
КОШКИ
Дата ввода:
15.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI25) 06.02-04М5.632

Автор(ы) : Heaton, Paul, Capmbell D.J.
Заглавие : Ваши питомцы стареют слишком быстро? Механизмы старения у собак и кошек
Источник статьи : WALTHAM Focus. - 2002. - Т. 12, N 1. - С. 24-25
Аннотация: Освещены след. вопросы: молекулярные механизмы старения; ДНК и свободные радикалы; рацион собаки и повреждение ДНК; возрастные изменения иммунитета
ГРНТИ : 34.39.51
Предметные рубрики: ВОЗРАСТ ЖИВОТНЫХ
СТАРЕНИЕ
МЕХАНИЗМЫ СТАРЕНИЯ
ДНК
ИММУНИТЕТ
СОБАКИ
КОШКИ
Дата ввода:
16.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 15 (BI44) 00.02-04П1.223

Автор(ы) : Иванов В.А.
Заглавие : Проблема структуризации рабочего опыта (к пониманию механизмов старения)
Источник статьи : Психол. зрелости и старения. - 1999. - N 6. - С. 7-21
ГРНТИ : 15.31.41
Предметные рубрики: ПСИХОЛОГИЯ СТАРЕНИЯ
СТРУКТУРИЗАЦИЯ РАБОЧЕГО ОПЫТА
МЕХАНИЗМЫ СТАРЕНИЯ
ПСИХОЛОГ-КОНСУЛЬТАНТ
БЕСЕДА С КЛИЕНТОМ
Дата ввода:
17.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI07) 93.07-04А1.113

Автор(ы) : Войтенко В.П., Писарук А.В.
Заглавие : Системные предпосылки старения : [Докл.] Кругл. стола ж. "Изв. РАН. Сер. биол." "Механизмы старения", Киев, 16 окт., 1991
Источник статьи : Изв. АН. Сер. биол. - 1992. - N 4. - С. 629-631
Аннотация: Системный принцип в геронтологии опирается на представлении о том, что существенную роль в Ст играет нарушение регуляции внутрисистемных связей. Простейшее представление о них дает имитационная модель. Организм содержит ряд согласованно функционирующих подсистем; при нарушении работы одной из них нарушается и работа др., и устанавливается "патол." положит. обратная связь, к-рая может возобладать над "нормальной отрицательной обратной связью, что приводит к разрушению всей системы. Внутрисистемные взаимосвязи могут детерминировать возникновение Ст в одной из подсистем, а затем и генерализацию разрушительных процессов на весь организм. Украина, Ин-т геронтологии МЗ Украины, Киев. Библ. 5.
ГРНТИ : 34.03.27
Предметные рубрики: ГЕРОНТОЛОГИЯ
СИСТЕМНЫЙ ПОДХОД
МЕХАНИЗМЫ СТАРЕНИЯ
ВНУТРИСИСТЕМНЫЕ СВЯЗИ
ИМИТАЦИОННАЯ МОДЕЛЬ
Дата ввода:
18.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI07) 15.03-04А1.72

Автор(ы) : Драпкина О.М., Манджиева Б.А.
Заглавие : Сосудистый возраст. Механизмы старения сосудистой стенки. Методы оценки сосудистого возраста
Источник статьи : Кардиоваскуляр. терапия и профилакт. - 2014. - Т. 13, N 5. - С. 72-79
Аннотация: Возраст является общепризнанным фактором риска сердечнососудистых заболеваний (ССЗ). Одним из важнейших факторов старения человека служит биологический возраст сосудов. Для ранней профилактики ССЗ необходимо разработать скрининговые методы оценки сосудистого возраста у пациентов с отягощенным анамнезом по ССЗ. Основными механизмами сосудистого старения служат окислительный стресс, эндотелиальная дисфункция, хроническое воспаление, репликативное старение и апоптоз эндотелиальных клеток, повреждение функции эндотелиальных прогениторных клеток, возрастная дисрегуляция циркадианной системы. Понимание механизмов, лежащих в основе возрастных патофизиологических изменений в сосудистом русле, важно и необходимо для разработки новых методов патогенетического лечения. В перспективе - ранняя профилактика ССЗ, достижение здорового старения, улучшения качества жизни пожилых людей
ГРНТИ : 34.03.27
Предметные рубрики: КРОВЕНОСНЫЕ СОСУДЫ
МЕХАНИЗМЫ СТАРЕНИЯ
СОСУДИСТЫЙ ВОЗРАСТ
СТАРЕНИЕ
ЧЕЛОВЕК
Дата ввода:
19.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 15.04-04М2.270

Автор(ы) : Драпкина О.М., Манджиева Б.А.
Заглавие : Сосудистый возраст. Механизмы старения сосудистой стенки. Методы оценки сосудистого возраста
Источник статьи : Кардиоваскуляр. терапия и профилакт. - 2014. - Т. 13, N 5. - С. 72-79
Аннотация: Возраст является общепризнанным фактором риска сердечнососудистых заболеваний (ССЗ). Одним из важнейших факторов старения человека служит биологический возраст сосудов. Для ранней профилактики ССЗ необходимо разработать скрининговые методы оценки сосудистого возраста у пациентов с отягощенным анамнезом по ССЗ. Основными механизмами сосудистого старения служат окислительный стресс, эндотелиальная дисфункция, хроническое воспаление, репликативное старение и апоптоз эндотелиальных клеток, повреждение функции эндотелиальных прогениторных клеток, возрастная дисрегуляция циркадианной системы. Понимание механизмов, лежащих в основе возрастных патофизиологических изменений в сосудистом русле, важно и необходимо для разработки новых методов патогенетического лечения. В перспективе - ранняя профилактика ССЗ, достижение здорового старения, улучшения качества жизни пожилых людей
ГРНТИ : 34.39.29
Предметные рубрики: КРОВЕНОСНЫЕ СОСУДЫ
МЕХАНИЗМЫ СТАРЕНИЯ
СОСУДИСТЫЙ ВОЗРАСТ
Дата ввода:
 
Описание базы
Стандартный
По словарю
Расширенный
Профессиональный
Распределенный
ГРНТИ



"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"
© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)