Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска
Область поиска
в найденном
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткий полный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>S=ЛИПИДНЫЕ МЕДИАТОРЫ<.>)
Общее количество найденных документов : 22
Показаны документы с 1 по 20
 1-20    21-22 
1.

Вид документа :
РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 89.12-04М4.2

Заглавие : Journal of Jipid Mediators
Выходные данные : Б.м., 1989
2.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 92.05-04К1.823

Автор(ы) : Pretolani, Marina, Vargaftig B.Boris
Заглавие : Role des mediateurs lipidiques dans les reactions allergiques
Источник статьи : C. r. Soc. biol. - 1991. - Vol. 185, N 1-2. - С. 37-45
Аннотация: Обзор. Воспаление и р-ции геперчувствительности являются р-циями любых васкуляризированных тканей в ответ на агрессию разл. природы. Подчеркивается, что в индукции и поддержании этих р-ций огромную роль играют биол. активные субстанции, включая растворимые липидные медиаторы. Помимо гистамина, важное значение придается производным арахидоновой к-ты как провоспалительных медиаторов аллергических р-ций. Среди последних можно назвать продукты липоксигеназного пути метаболизма арахидоновой к-ты - лейкотриены. Большая часть обзора посвящена роли тромбоцит-активирующего фактора в развитии и протекании р-ций гиперчувствительности с рассмотрением кооперативных эффектов с др. медиаторами. Библ. 37. Франция, Unite Associee Inst. Pasteur/INSERM, Paris.
ГРНТИ : 34.43.51
Предметные рубрики: АЛЛЕРГИЯ
ЛИПИДНЫЕ МЕДИАТОРЫ
АРАХИДОНОВАЯ КИСЛОТА
МЕТОБАЛИТЫ
ЧЕЛОВЕК
INFLAMMATION
LENCOTERES
Дата ввода:
3.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 92.04-04К1.199

Автор(ы) : Beninberg F.D., van Amsterdam J.G.C., van Schalk J.M.E., Bonta I.L.
Заглавие : Involvement of lipid mediators in the signal transduction of adenylyl cyclase in alveolar macrophages
Источник статьи : Fundam. and Clin. Pharmacol. - 1991. - Vol. 5, N 5. - С. 404
Аннотация: Ранее показано, что как сенсибилизация, так и антигенная стимуляция альвеолярных макрофагов (аМф) приводит к активации аденилилциклазы (АЦ), опосредуемой изменениями в субъед. G-белков. Усиленное взаимодействие стимлуторных рецепторов и АЦ играет важную роль в эффектах тромбоцит-активирующего фактора (ТАФ), влияющих на реактивность АЦ в аМф. Этот липидный медиатор неэффективен в необработанных аМф, но индуцирует двуфазный ответ цАМФ в сенсибилизированных или стимулированных антигеном аМф. Низкие конц-ии ТАФ (10{-}{1}{3}-10{-}{1}{0} М) увеличивают уровни цАМФ, тогда как высокие конц-ии ТАФ (10{-}{8}-10{-}{5} М) снижают эти уровни. Оба эффекта отменяются добавлением селективного антагониста рецептора ТАФ (BN 52021). Индометацин, подавляющий циклооксигеназу, отменяет стимулирующее, а АА 861, подавляющий липоксигеназу,- ингибирующее действие ТАФ на АЦ. Заключено, что индуцированная ПАФ активация АЦ в сенсибилизированных и стимулированных антигеном аМф опосредуется модуляцией внутриклет. метаболизма арахидоновой кислоты. Нидерланды, Dept. Pharmacol. Univ. Rotterdam, Rotterdam.
ГРНТИ : 34.43.29
Предметные рубрики: МАКРОФАГИ
АДЕНИЛИЛЦИКЛАЗА
ЛИПИДНЫЕ МЕДИАТОРЫ
МОРСКИЕ СВИНКИ
INFLAMMATION
ARACHIDONIC ACID
Дата ввода:
4.

Вид документа : Статья из сборника (однотомник)
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 93.02-04М1.223

Автор(ы) : Hayry P., Mennander A., Paavonen T., Ustinov J., Raisanen A.
Заглавие : Chronic rejection of rat aortic allografts: Synthesis of lipid mediators of inflammation, and effect of inhibition of the thromboxane cascade
Источник статьи : 5th Congr. Eur. Soc. Organ Transplant., Maastricht, Oct. 7-10, 1991. - Maastricht, 1991. - С. 40
Аннотация: Производили трансплантацию брюшной аорты от крыс DA (RT1{a}) реципиентам FW (RT1) или DA. При морфол. исследовании трансплантата обнаружили прогрессивное увеличение содержания интерлейкина-2 и кол-ва активированных Кл воспаления, экспрессирующих АГ МНС II-го класса, с достижением максимума через 2 мес. Позднее (до 1 г.) их содержание снижалось. Кол-во ядерных Кл в средней оболочке трансплантата через 2 мес. уменьшалось в 6 раз при таком же их увеличении в интиме. Толщина интимы через 1 г. возросла в 50 раз. Синтез тромбоксана В[2] увеличился в 10 раз при незначительном возрастании содержания простагландина 6-кето-F[1]'альфа', тогда как содержание LTB[4] не менялось. Введение реципиентам ингибитора рецепторов тромбоксана А[2] CR 32191В (Glaxo) в дозе 1 мг/кг в день не влияло на выраженность воспаления в адвентиции, но уменьшало р-цию интимы.
ГРНТИ : 34.03.35
Предметные рубрики: АЛЛОТРАНСПЛАНТАЦИЯ
АОРТА
ОТТОРЖЕНИЕ
ХРОНИЧЕСКОЕ
ВОСПАЛЕНИЕ
ЛИПИДНЫЕ МЕДИАТОРЫ
ТРОМБОКСАНЫ
ТРОМБОКСАНОВЫЙ КАСКАД
КРЫСЫ
Дата ввода:
5.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 94.06-04К1.488

Автор(ы) : Hilger R.A., Koller M., Konig W.
Заглавие : Interactions of cytokines and lipid mediators in acute and chronic inflammation : [Pap.] 1st Symp. Exp. Rhinol. and Immunol. Nose S. E. R. I. N., Dusseldorf, Sept. 9-11, 1993: Abstr.
Источник статьи : Allergologie. - 1993. - Vol. 16, N 10. - С. 417
Аннотация: Определяли влияние колониестимулирующих факторов (КСФ) гранулоцитов (Г)-макрофагов (Мф), КСФ-Г, интерлейкинов (ИЛ) 3 и 8 на образование лейкотриена В и ИЛ-8 in vitro после дополнит. стимуляции fMLP лейкоцитов периферич. крови (ЛПК) здоровых лиц, и б-ных атопич. дерматитом, аллергич. заболеваниями 1-го типа или псориазом. Показано, что ЛПК гл. обр. нейтрофилы б-ных вырабатывают больше липидных воспалит. медиаторов, за исключением б-ных псориазом. Образование медиаторов снижалось под влиянием цитиризина и антагонистов гистамина. Германия, Ruhr Univ., Bochum.
ГРНТИ : 34.43.51
Предметные рубрики: АТОПИЧЕСКИЙ ДЕРМАТИТ
РОЛЬ ЦИТОКИНОВ В ПАТОГЕНЕЗЕ
ЛИПИДНЫЕ МЕДИАТОРЫ
ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ
НЕЙТРОФИЛЫ
Дата ввода:
6.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 95.07-04М4.217

Автор(ы) : Riehl T.E., Stenson W.F.
Заглавие : Mechanisms of transit of lipid mediators of inflammation and bacterial peptides across intestinal epithelia
Источник статьи : Amer. J. Physiol. - 1994. - Vol. 267, N 4. - С. G687-G695
Аннотация: В монослоях клеток Caco-2 изучали переход лейкотриена В[4] (ЛВ), ПГЕ[2], N-формилметиониллейцилфенилаланина (ФМЛФ) и маннита. В незрелом монослое скорость транзита этих соединений была близкой, но при его созревании изменялась и трансмонослойная резистентность увеличивалась. Скорость перехода всех 4-х соединений была след. порядка - ЛВПГЕ[2]маннит ФМЛФ. Небольшое кол-во ЛВ включалось в клетки, др. соединения не включались. Переход всех 4-х соединений в монослое клеток был двунаправленным, насыщающим и не зависел от энергии. США, Washington Univ. School of Medicine, 660 S. Euclid Ave., St. Louis, MO 63110. Библ. 32.
ГРНТИ : 34.39.33
Предметные рубрики: КИШЕЧНИК
ВОСПАЛЕНИЕ
ЛИПИДНЫЕ МЕДИАТОРЫ
ЭПИТЕЛИЙ
КЛЕТКИ CACO
Дата ввода:
7.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 95.01-04М2.048

Автор(ы) : Zimmerman Barbara J., Holt Jeffrey W., Paulson James C., Anderson Donald C., Miyasaka, Masayuki, Tamatani, Takuya, Todd Robert F., Rusche James R., Granger D.Neil
Заглавие : Molecular determinants of lipid mediator-induced leukocyte adherence and emigration in rat mesenteric venules
Источник статьи : Amer. J. Physiol. - 1994. - Vol. 266, N 3. - С. Н847-Н853
Аннотация: Лейкотриен В[4] (I) и фактор активации тромбоцитов (II) повышали кол-во адгезиров. лейкоцитов (8 и 4 раза, соотв.) в венулах брыжейки крыс и снижали "частоту" перекатывающихся Л (36 и 33%, соотв.). Адгезия Л, стимулируемая I и II, подавлялась моноклон. антителами (МА) к CD18, CD11b, ICAM-1, Е-селектину, но не к Р-селектину. Снижение кол-ва перекатывающихся Л, индуцируемое I, любыми МА не изменялось, но МА к Ри Е-селектинам ослабляли данное уменьшение, вызываемое II. США, Louisiana State Univ. Med. Center, Shreveport, LA 71130. Библ. 30.
ГРНТИ : 34.39.27
Предметные рубрики: ЛЕЙКОЦИТЫ
АДГЕЗИЯ
ЭНДОТЕЛИЙ
МОЛЕКУЛЯРНЫЕ ДЕТЕРМИНАНТЫ
ЛИПИДНЫЕ МЕДИАТОРЫ
КРЫСЫ
Дата ввода:
8.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 96.07-04М4.826

Автор(ы) : Liu, Yu, Kang, Ge-Fei
Заглавие : Липидные медиаторы и повреждение печени
Источник статьи : Shengli kexue jinzhan. - 1995. - Vol. 26, N 4. - С. 363-366
ГРНТИ : 34.39.33
Предметные рубрики: ПЕЧЕНЬ
ПОВРЕЖДЕНИЕ
ЛИПИДНЫЕ МЕДИАТОРЫ
Дата ввода:
9.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 99.08-04К1.394

Автор(ы) : Гущин И.С.
Заглавие : Липидные медиаторы аллергии как точки приложения действия противоаллергических средств
Источник статьи : Mater. med. - 1998. - N 2. - С. 29-42
Аннотация: Обзор. К липидным медиаторам, участвующим в аллергическом процессе, относятся простагландины, фактор активации тромбоцитов, лейкотриен и, возможно, липоксины, на к-рые обращается особое внимание. Рассмотрено также торможение 5-липоксигеназы (5ЛО), ингибиторы белка, активирующие 5ЛО, рецепторы и антагонисты цистеиновых лейкотриенов. Россия, Ин-т иммунологии МЗ РФ, Москва
ГРНТИ : 34.43.51
Предметные рубрики: АЛЛЕРГИЧЕСКИЕ РЕАКЦИИ
ЛИПИДНЫЕ МЕДИАТОРЫ
ПРОТИВОАЛЛЕРГИЧЕСКИЕ ПРЕПАРАТЫ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 62
Дата ввода:
10.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 04.09-04Я6.99

Автор(ы) : Nakatani, Noriaki, Uozumi, Naonori, Kume, Kazuhiko, Murakami, Makoto, Kudo, Ichiro, Shimizu, Takao
Заглавие : Role of cytosolic phospholipase A[2] in the production of lipid mediators and histamine release in mouse bone-marrow-derived mast cells
Источник статьи : Biochem. J. - 2000. - Vol. 352, N 2. - С. 311-317
ГРНТИ : 34.19.19
Предметные рубрики: ФОСФОЛИПАЗА A[2]
ЦИТОЗОЛЬНАЯ ФОРМА
РОЛЬ
ЛИПИДНЫЕ МЕДИАТОРЫ
ОБРАЗОВАНИЕ
ГИСТАМИН
ВЫСВОБОЖДЕНИЕ
ТУЧНЫЕ КЛЕТКИ
КОСТНЫЙ МОЗГ
МЫШИ
Дата ввода:
11.

Вид документа : Однотомное издание
РЖ ВИНИТИ 34 (BI25) 03.04-04М5.381Д

Автор(ы) : Тангиев Т.М.
Заглавие : Клинико-патогенетическое значение липидных медиаторов при аллергических и хронических инфекционных ринитах и синуситах у детей : Автореф. Дис. на соиск. уч. степ. канд. мед. наук
Выходные данные : Москва, 2002
Колич.характеристики :33 с.
Коллективы : Моск. НИИ педиатрии и дет. хирургии, Москва
12.

Вид документа : Однотомное издание
РЖ ВИНИТИ 76 (BI31) 03.03-04Т3.49Д

Автор(ы) : Тангиев Т.М.
Заглавие : Клинико-патогенетическое значение липидных медиаторов при аллергических и хронических инфекционных ринитах и синуситах у детей : Автореф. Дис. на соиск. уч. степ. канд. мед. наук
Выходные данные : Москва, 2002
Колич.характеристики :33 с.
Коллективы : Моск. НИИ педиатрии и дет. хирургии, Москва
13.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 08.03-04К1.416

Автор(ы) : Rivera, Juan, Olivera, Ana
Заглавие : Src family kinases and lipid mediators in control of allergic inflammation
Источник статьи : Immunol. Rev. - 2007. - Vol. 217, N 1. - С. 255-268
ГРНТИ : 34.43.51
Предметные рубрики: ВОСПАЛЕНИЕ
АЛЛЕРГИЧЕСКОЕ
ЛИПИДНЫЕ МЕДИАТОРЫ
SRC-КИНАЗЫ
РОЛЬ
ОБЗОРЫ
Дата ввода:
14.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 09.05-04К1.45

Автор(ы) : Belanger, Caroline, Eliman, Hanan, Lefebvre, Julie, Borgeat, Pierre, Marleau, Sylvie
Заглавие : Involvement of endogenous leukotriene B[4] and platelet-activating factor in polymorphonuclear leucocyte recruitment to dermal inflammatory sites in rats
Источник статьи : Immunology. - 2008. - Vol. 124, N 3. - С. 295-303
Аннотация: Исследовали влияние эндогенных лейкотриена B[4] (ЛТВ4) и тромбоцит-активирующего фактора (ТАФ) в регуляции транспорта полиморфноядерных лейкоцитов (ПМЛ) в сайты экспериментального воспаления у крыс. Предварительное введение мощных ЛТВ4- и ТАФ-рецепторных антагонистов крысам с экспериментальным кожным и легочным воспалением приводит к аддитивному ингибиторному эффекту в отношении накопления ПМЛ в сайтах кожного воспаления, индуцированного ДТВ4 или ТАФ. Кроме того, комбинированное введение лекарств подавляет накопление ПМЛ, индуцированное химически неродственными агонистами фактора некроза опухоли-'альфа' и C5'альфа'. В модели легочного воспаления, индуцированного внутривенным введением бус Сефадекса зарегистрированно уменьшение на 63% накопления нейтрофилов в легких после введения ЛТВ4 и ТАФ рецепторных антагонистов при полном отсутствии эффекта при введении одного лекарства. Т. обр., подтверждена важная роль эндогенных ЛТВ4 и ТАФ в регуляции миграции ПМЛ в сайты воспаления различных экспериментальных условиях. Канада, Fac. Pharmacy. Univ. Montreal
ГРНТИ : 34.43.29
Предметные рубрики: ПОЛИМОРФНОЯДЕРНЫЕ ЛЕЙКОЦИТЫ
ПРИВЛЕЧЕНИЕ
ЛЕЙКОТРИЕН B[4]
ЛИПИДНЫЕ МЕДИАТОРЫ
ТРОМБОЦИТ-АКТИВИРУЮЩИЙ ФАКТОР
КОЖА
ВОСПАЛЕНИЕ
КРЫСЫ
Дата ввода:
15.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 10.08-04К1.124

Автор(ы) : Fruman David A., Bismuth, Georges
Заглавие : Fine tuning the immune response with PI3K
Источник статьи : Immunol. Rev. - 2009. - Vol. 228, N 1. - С. 253-272
Аннотация: Обзор. Семейство фосфоинозитид 3-киназны (PI3K) липидных киназ регулирует разнообразные механизмы функционирования лимфоцитов. После сшивания рецептора для антигена активированная PI3K генерирует 3-фосфорилированный инозитол липидные продукты, которые выступают как мембранные сигналы для вовлечения в ансамбль мультибелковых комплексов, обозначаемых как сигналосомы, и в образование иммунных синапсов. В В-клетках PI3K класса IA является доминирующей подгруппой, снижение уровня которой вызывает глубокие дефекты в развитии и в отвечаемости на антиген. В Т-клетках PI3K классов IA и IB играет роль в развитии и функции клеток. PI3K также регулирует хемотаксис и зависимые от антигена изменения в Т-клетках. PI3K модулирует функцию не только эффекторных Т-клеток, но также и регуляторных Т-клеток. Аутоиммунная патология наблюдается у мышей с Т-клетками, дефицитными по PI3K. Важная роль отводится PI3K в балансе клеточного ответа и в поддержании иммунного гомеостаза. Подавление PI3K вносит вклад в воспаление и аутоиммунитет. США, Univ. California at Irvine, Irvine, CA 92697-3900
ГРНТИ : 34.43.35
Предметные рубрики: ИММУННЫЙ ОТВЕТ
РЕГУЛЯЦИЯ
КЛЕТОЧНАЯ ПРОФЕРАЦИЯ
КЛЕТОЧНАЯ ДИФФЕРЕНЦИРОВКА
СИГНАЛЬНАЯ ТРАНСДУКЦИЯ
ЛИПИДНЫЕ МЕДИАТОРЫ
Дата ввода:
16.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 10.01-04К1.124

Автор(ы) : Fruman David A., Bismuth, Georges
Заглавие : Fine tuning the immune response with PI3K
Источник статьи : Immunol. Rev. - 2009. - Vol. 228, N 1. - С. 253-272
Аннотация: Обзор. Семейство фосфоинозитид 3-киназны (PI3K) липидных киназ регулирует разнообразные механизмы функционирования лимфоцитов. После сшивания рецептора для антигена активированная PI3K генерирует 3-фосфорилированный инозитол липидные продукты, которые выступают как мембранные сигналы для вовлечения в ансамбль мультибелковых комплексов, обозначаемых как сигналосомы, и в образование иммунных синапсов. В В-клетках PI3K класса IA является доминирующей подгруппой, снижение уровня которой вызывает глубокие дефекты в развитии и в отвечаемости на антиген. В Т-клетках PI3K классов IA и IB играет роль в развитии и функции клеток. PI3K также регулирует хемотаксис и зависимые от антигена изменения в Т-клетках. PI3K модулирует функцию не только эффекторных Т-клеток, но также и регуляторных Т-клеток. Аутоиммунная патология наблюдается у мышей с Т-клетками, дефицитными по PI3K. Важная роль отводится PI3K в балансе клеточного ответа и в поддержании иммунного гомеостаза. Подавление PI3K вносит вклад в воспаление и аутоиммунитет. США, Univ. California at Irvine, Irvine, CA 92697-3900
ГРНТИ : 34.43.35
Предметные рубрики: ИММУННЫЙ ОТВЕТ
РЕГУЛЯЦИЯ
КЛЕТОЧНАЯ ПРОФЕРАЦИЯ
КЛЕТОЧНАЯ ДИФФЕРЕНЦИРОВКА
СИГНАЛЬНАЯ ТРАНСДУКЦИЯ
ЛИПИДНЫЕ МЕДИАТОРЫ
Дата ввода:
17.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 11.02-04М2.21

Автор(ы) : Lagarde M., Chen P., Vericel E., Guichardant M.
Заглавие : Fatty acid-derived lipid mediators and blood platelet aggregation
Источник статьи : Prostagland., Leukotrienes and Essent. Fatty Acids. - 2010. - Vol. 82, N 4-6. - С. 227-230
Аннотация: Показано, что различные конечные продукты липоксигеназного метаболизма жирных к-т, в основном моно- и диопдроксипроизводные, являются ингибиторами агрегации тромбоцитов, вызываемой арахидоновой к-той (значения ИК50 находились в пределах микромоль). Ингибирование происходило на уровне рецепторного сайта тромбоксана или циклооксигеназы
ГРНТИ : 34.39.27
Предметные рубрики: ТРОМБОЦИТЫ
АГРЕГАЦИЯ
ЛИПИДНЫЕ МЕДИАТОРЫ
ЖИРНЫЕ КИСЛОТЫ
Дата ввода:
18.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 12.02-04К1.283

Автор(ы) : Barnes Peter J.
Заглавие : Pathophysiology of allergic inflammation
Источник статьи : Immunol. Rev. - 2011. - Vol. 242, N 1. - С. 31-50
ГРНТИ : 34.43.51
Предметные рубрики: АЛЛЕРГИЯ
ВОСПАЛЕНИЕ
ЦИТОКИНЫ
ХЕМОКИНЫ
ЛИПИДНЫЕ МЕДИАТОРЫ
РОЛЬ
Дата ввода:
19.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI14) 12.02-04Б4.182

Автор(ы) : Barnes Peter J.
Заглавие : Pathophysiology of allergic inflammation
Источник статьи : Immunol. Rev. - 2011. - Vol. 242, N 1. - С. 31-50
ГРНТИ : 34.27.29
Предметные рубрики: АЛЛЕРГИЯ
ВОСПАЛЕНИЕ
ЦИТОКИНЫ
ХЕМОКИНЫ
ЛИПИДНЫЕ МЕДИАТОРЫ
РОЛЬ
Дата ввода:
20.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 16.03-04К1.123

Автор(ы) : McCauley L.K., Dalli J., Koh A.J., Chiang N., Serhan C.N.
Заглавие : Parathyroid hormone facilitates macrophage efferocytosis in bone narrow via proresolving mediators resolvin D1 and resolvin D2
Источник статьи : J. Immunol. - 2014. - Vol. 193, N 1. - С. 26-29
Аннотация: Костномозговые макрофаги стимулируют репарацию скелетных повреждений и формирование остеобластов, при этом происходит макрофагальный эффероцитоз фагоцитоз апоптозных клеток. Паратиреиодный гормон увеличивает в костном мозге уровни специфических липидных медиаторов, в т.ч. ресолвинов RvD1 и RvD2. In vitro первичные макрофаги человека и мыши осуществляют эффероцитоз апоптозных ОК; RvD1 и RvD2 в концентрации 10 пМ-10 нМ усиливают этот процесс. США, Sch. Dentistry, Univ. Michigan, MI 48109 Ann Arbor
ГРНТИ : 34.43.35
Предметные рубрики: КОСТНЫЙ МОЗГ
АПОПТОЗНЫЕ КЛЕТКИ
ФАГОЦИТОЗ
МАКРОФАГИ
ПАРАТЕРИОДНЫЙ ГОРМОН
ЛИПИДНЫЕ МЕДИАТОРЫ
РЕСОЛВИНЫ
ЧЕЛОВЕК
Дата ввода:
 1-20    21-22 
 
Описание базы
Стандартный
По словарю
Расширенный
Профессиональный
Распределенный
ГРНТИ



"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"
© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)