Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска

Область поиска
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткий полный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>S=ЛИНИЯ SH-SY5Y<.>)
Общее количество найденных документов : 9
Показаны документы с 1 по 9
1.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.08-04Н1.202

Автор(ы) : McDonald Ruth L., Kaye David F., Reeve Helen L., Ball Stephen G., Peers, Chris, Vaughan Peter F.T.
Заглавие : Bradykinin-evoked release of [{3}H]noradrenaline from the human neuroblastoma SH-SY5Y
Источник статьи : Biochem. Pharmacol. - 1994. - Vol. 48, N 1. - С. 23-30
Аннотация: Показано, что брадикинин (БК) вызывает высвобождение норадреналина (НА) из Кл нейробластомы ч-ка SH - SY5Y, к-рое увеличивалось после предварительной обработки форболовым эфиром ТРА в теч-е 8 мин. Действие БК тормозилось 500 мкМ [Д-Фен{7}]-БК и 100 мкМ [Ти{5} {8}, Д-Фен{7}]-БК, но не 500 мкМ [Дез-Арг{9},Лей{8}]-БК. В[1]-агонист БК, [Дез-Арг{9}]-БК не вызывал высвобождение НА. Действие БК на В[2]-рецептор также повышало внутриклеточную конц-ю Са{2}{+} и вызывало деполяризацию. Хотя предварительная обработка ТРА усиливала вызываемое БК высвобождение НА, уровень подъема внутриклеточного Са{2}{+} уменьшался на 50%. Вызываемое БК освобождение НА в необработанных форболовым эфиром Кл зависело от экстраклеточного Са{2}{+} только на 23%. В то же время следующее за обработкой форболовым эфиром освобождение НА 'ЭКВИВ' на 40% зависело от экстраклеточного Са{2}{+}. Нифедипин (5 мкМ), CaCl[2] (IмМ) и NiCl[4] (IмМ) тормозили освобождение НА в Кл, обработанных ТРА, соотв. на 16,0, 47,0 и 44,0%. Т. обр., БК воздействуя на В[2]рецепторы, активирует освобождение НА в Кл SH- SY5Y гл. обр. за счет повышения уровня Са{2}{+}. Великобритания, Dep. of Cardiovascular Studies and Pharmacology, University of Leeds, Leeds LS2 9JT. Библ. 32.
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: БРАДИКИНИН
НОРАДРЕНАЛИН
НЕЙРОБЛАСТОМА
ЛИНИЯ SH-SY5Y
Дата ввода:

2.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 99.02-04Я6.165

Автор(ы) : Ronca, Francesca, Chan, Shing-Leng, Yu Victor C.
Заглавие : 1-(5-isoquinolinesulfonyl)-2-methylpiperazine induces apoptosis in human neuroblastoma cells, SH-SY5Y, through a p53-dependent pathway
Источник статьи : J. Biol. Chem. - 1997. - Vol. 272, N 7. - С. 4252-4260
Аннотация: В опытах на клетках нейробластомы человека (линия SH-SY5Y) показано, что ингибитор протеинкиназы 1-(5-изохинолинил-сульфонил)-2-метилпиперазин (препарат H7) в конц-иях 20-100 мкМ индуцирует апоптоз с фрагментацией ДНК и конденсацией хроматина. По данным иммуноблотинга с соотв. антителами, H7 не вызывает изменений конц-ий белков BCL-2, BCL-X[S/L], BAX, JUNB, c-JUN, ICH-1[L], c-FOS, RB и CDK-2, но индуцирует резко выраженное аккумулирование в ядрах белка p53, кинетика к-рого совпадает с кинетикой апоптоза. Апоптозное действие H7 воспроизводится только на линиях клеток, экспрессирующих p53 дикого типа, а клетки, содержащие мутанты p53, устойчивы к цитотоксическому действию H7. Сингапур, Inst. Mol., Cell Biol., Nat. Univ., Singapore 119260. Библ. 62
ГРНТИ : 34.19.19
Предметные рубрики: АПОПТОЗ
ИНДУКЦИЯ
ИНГИБИТОРЫ
ИНГИБИТОР ПРОТЕИНКИНАЗЫ H7
ГЕНЫ-СУПРЕССОРЫ
БЕЛОК P53
НАКОПЛЕНИЕ
ЧЕЛОВЕК
КЛЕТКИ НЕЙРОБЛАСТОМЫ
ЛИНИЯ SH-SY5Y
Дата ввода:

3.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 01.06-04Н3.100

Автор(ы) : Perez-Juste, German, Aranda, Ana
Заглавие : Differentiation of neuroblastoma cells by phorbol esters and insulin-like growth factor 1 is associated with induction of retinoic acid receptor 'бета' gene expression
Источник статьи : Oncogene. - 1999. - Vol. 18, N 39. - С. 5393-5402
Аннотация: Изоформа 'бета' рецептора ретиноевой кислоты (RA) (RAR'бета') играет важную роль в индуцированной RA дифференцировке клеток нейробластомы. Показано, что инсулиноподобный фактор роста 1 (IGA-1) и тетрадеканоил форбол ацетат (TPA) индуцируют экспрессию гена RAR'бета' в клетках нейробластомы SH-SY5Y. IGF-1 и TPA вызывают значительную индукцию промотора RAR'бета'2 и проявляют синергизм с RA, которая также повышает уровень транскрипции. Влияние RA опосредовано 2 элементами ответа на RA (RARE), тогда как IGF-1 и TPA действуют независимо от RARE. Предполагается, что сигнальные пути, стимулируемые TPA и IGF-1 могут модифицировать компоненты, собранные на промоторе RAR'бета'2, и активировать транскрипцию. Экспрессия Ras{Vall2} имитирует влияние IGF-1 и TPA на промотор, доминантно негативный мутант Ras эту активацию отменяет, а доминантно негативный Ras блокирует активацию, что указывает на участие пути Ras-Raf в стимуляции промотора RAR'бета'2. Показано, что индукция дифференцировки клеток нейробластомы неретиноидными агентами, которые активируют Ras, сопровождается повышением транскрипции гена RAR'бета'. Испания, Inst. Investigaciones Biomed., Consejo Superior Investigaciones Cientificas Univ. Autonoma Madrid, Madrid 28029. Библ. 48
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: РЕЦЕПТОРЫ
РЕЦЕПТОР 'БЕТА' РЕТИНОЕВОЙ КИСЛОТЫ
ГЕНЫ
ИНДУКЦИЯ
ДИФФЕРЕНЦИРОВКА КЛЕТОЧНАЯ
ИНДУКЦИЯ
ФОРБОЛОВЫЕ ЭФИРЫ
ИНСУЛИНОПОДОБНЫЙ ФАКТОР РОСТА 1
НЕЙРОБЛАСТОМА
ЛИНИЯ SH-SY5Y
Дата ввода:

4.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 01.06-04Н1.61

Автор(ы) : Perez-Juste, German, Aranda, Ana
Заглавие : Differentiation of neuroblastoma cells by phorbol esters and insulin-like growth factor 1 is associated with induction of retinoic acid receptor 'бета' gene expression
Источник статьи : Oncogene. - 1999. - Vol. 18, N 39. - С. 5393-5402
Аннотация: Изоформа 'бета' рецептора ретиноевой кислоты (RA) (RAR'бета') играет важную роль в индуцированной RA дифференцировке клеток нейробластомы. Показано, что инсулиноподобный фактор роста 1 (IGA-1) и тетрадеканоил форбол ацетат (TPA) индуцируют экспрессию гена RAR'бета' в клетках нейробластомы SH-SY5Y. IGF-1 и TPA вызывают значительную индукцию промотора RAR'бета'2 и проявляют синергизм с RA, которая также повышает уровень транскрипции. Влияние RA опосредовано 2 элементами ответа на RA (RARE), тогда как IGF-1 и TPA действуют независимо от RARE. Предполагается, что сигнальные пути, стимулируемые TPA и IGF-1 могут модифицировать компоненты, собранные на промоторе RAR'бета'2, и активировать транскрипцию. Экспрессия Ras{Vall2} имитирует влияние IGF-1 и TPA на промотор, доминантно негативный мутант Ras эту активацию отменяет, а доминантно негативный Ras блокирует активацию, что указывает на участие пути Ras-Raf в стимуляции промотора RAR'бета'2. Показано, что индукция дифференцировки клеток нейробластомы неретиноидными агентами, которые активируют Ras, сопровождается повышением транскрипции гена RAR'бета'. Испания, Inst. Investigaciones Biomed., Consejo Superior Investigaciones Cientificas Univ. Autonoma Madrid, Madrid 28029. Библ. 48
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: РЕЦЕПТОРЫ
РЕЦЕПТОР 'БЕТА' РЕТИНОЕВОЙ КИСЛОТЫ
ГЕНЫ
ИНДУКЦИЯ
ДИФФЕРЕНЦИРОВКА КЛЕТОЧНАЯ
ИНДУКЦИЯ
ФОРБОЛОВЫЕ ЭФИРЫ
ИНСУЛИНОПОДОБНЫЙ ФАКТОР РОСТА 1
НЕЙРОБЛАСТОМА
ЛИНИЯ SH-SY5Y
Дата ввода:

5.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 01.08-04Н1.50

Автор(ы) : Ronca, Francesca, Yee Karen S.Y., Yu Victor C.
Заглавие : Retinoic acid confers resistance to p53-dependent apoptosis in SH-SY5Y neuroblastoma cells by modulating nuclear import of p53
Источник статьи : J. Biol. Chem. - 1999. - Vol. 274, N 25. - С. 18128-18134
Аннотация: Клеточные линии SH-SY5H, LA-N-5 и IMR-32 нейробластомы (NB) человека чувствительны к p53-зависимому апоптозу, регулируемому 1-(5-изохинолинил сульфонил)-2-метилпиперазином (H-7). Предобработка ретиноевой к-той (RA) эффективно повышает устойчивость к H-7-опосредованному апоптозу в SH-SY5Y и LA-N-5, но не в IMR-32 клетках (Кл). Особенности клеточного ответа у NB-линий обусловлены генетическими различиями - RA-обработанные SH-SY5Y и LA-N-5 Кл после обработки H-7 утрачивают способность накапливать в ядре p53. В то же время RA не влияет на H-7-опосредованную позитивную регуляцию цитоплазматического пула p53 дикого типа в SH-SY5Y Кл, что предполагает независимость сигнальных систем индуцированного ядерного импорта и стабилизации p53. Сингапур, Inst. Mol. Biol., Nat. Univ. Singapore, 117609 Singapore. Библ. 42
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: АПОПТОЗ
P53-ЗАВИСИМЫЙ
НЕЙРОБЛАСТОМА
ЛИНИЯ SH-SY5Y
РЕТИНОЕВАЯ КИСЛОТА
ВЛИЯНИЕ
ЧЕЛОВЕК
Дата ввода:

6.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 01.09-04Я6.119

Автор(ы) : Perez-Juste, German, Aranda, Ana
Заглавие : Differentiation of neuroblastoma cells by phorbol esters and insulin-like growth factor 1 is associated with induction of retinoic acid receptor 'бета' gene expression
Источник статьи : Oncogene. - 1999. - Vol. 18, N 39. - С. 5393-5402
Аннотация: Изоформа 'бета' рецептора ретиноевой кислоты (RA) (RAR'бета') играет важную роль в индуцированной RA дифференцировке клеток нейробластомы. Показано, что инсулиноподобный фактор роста 1 (IGA-1) и тетрадеканоил форбол ацетат (TPA) индуцируют экспрессию гена RAR'бета' в клетках нейробластомы SH-SY5Y. IGF-1 и TPA вызывают значительную индукцию промотора RAR'бета'2 и проявляют синергизм с RA, которая также повышает уровень транскрипции. Влияние RA опосредовано 2 элементами ответа на RA (RARE), тогда как IGF-1 и TPA действуют независимо от RARE. Предполагается, что сигнальные пути, стимулируемые TPA и IGF-1 могут модифицировать компоненты, собранные на промоторе RAR'бета'2, и активировать транскрипцию. Экспрессия Ras{Vall2} имитирует влияние IGF-1 и TPA на промотор, доминантно негативный мутант Ras эту активацию отменяет, а доминантно негативный Ras блокирует активацию, что указывает на участие пути Ras-Raf в стимуляции промотора RAR'бета'2. Показано, что индукция дифференцировки клеток нейробластомы неретиноидными агентами, которые активируют Ras, сопровождается повышением транскрипции гена RAR'бета'. Испания, Inst. Investigaciones Biomed., Consejo Superior Investigaciones Cientificas Univ. Autonoma Madrid, Madrid 28029. Библ. 48
ГРНТИ : 34.19.19
Предметные рубрики: РЕЦЕПТОРЫ
РЕЦЕПТОР 'БЕТА' РЕТИНОЕВОЙ КИСЛОТЫ
ГЕНЫ
ИНДУКЦИЯ
ДИФФЕРЕНЦИРОВКА КЛЕТОЧНАЯ
ИНДУКЦИЯ
ФОРБОЛОВЫЕ ЭФИРЫ
ИНСУЛИНОПОДОБНЫЙ ФАКТОР РОСТА 1
НЕЙРОБЛАСТОМА
ЛИНИЯ SH-SY5Y
Дата ввода:

7.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 01.09-04Н3.78

Автор(ы) : Ronca, Francesca, Yee Karen S.Y., Yu Victor C.
Заглавие : Retinoic acid confers resistance to p53-dependent apoptosis in SH-SY5Y neuroblastoma cells by modulating nuclear import of p53
Источник статьи : J. Biol. Chem. - 1999. - Vol. 274, N 25. - С. 18128-18134
Аннотация: Клеточные линии SH-SY5H, LA-N-5 и IMR-32 нейробластомы (NB) человека чувствительны к p53-зависимому апоптозу, регулируемому 1-(5-изохинолинил сульфонил)-2-метилпиперазином (H-7). Предобработка ретиноевой к-той (RA) эффективно повышает устойчивость к H-7-опосредованному апоптозу в SH-SY5Y и LA-N-5, но не в IMR-32 клетках (Кл). Особенности клеточного ответа у NB-линий обусловлены генетическими различиями - RA-обработанные SH-SY5Y и LA-N-5 Кл после обработки H-7 утрачивают способность накапливать в ядре p53. В то же время RA не влияет на H-7-опосредованную позитивную регуляцию цитоплазматического пула p53 дикого типа в SH-SY5Y Кл, что предполагает независимость сигнальных систем индуцированного ядерного импорта и стабилизации p53. Сингапур, Inst. Mol. Biol., Nat. Univ. Singapore, 117609 Singapore. Библ. 42
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: АПОПТОЗ
P53-ЗАВИСИМЫЙ
НЕЙРОБЛАСТОМА
ЛИНИЯ SH-SY5Y
РЕТИНОЕВАЯ КИСЛОТА
ВЛИЯНИЕ
ЧЕЛОВЕК
Дата ввода:

8.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 89.07-04Н1.117

Автор(ы) : Jalava Annika M., Heikkila Jari E., Akerman Karl E.O.
Заглавие : Decline in c-myc mRNA expression but not the induction of c-fos mRNA expression is associated with differentiation of SH-SY5Y human neuroblastoma cells
Источник статьи : Exp. Cell Res. - 1988. - Vol. 179, N 1. - С. 10-17
Аннотация: Показано, что индукция дифференцировки Кл SH-SY5Y с помощью ТФА сопровождается быстрой и преходящей экспрессией мРНК протоонкогена c-fos и нисходящей регуляцией мРНК протоонкогена c-myc. Вызванная ТФА экспрессия мРНК протоонкогена c-fos угнеталась препаратом Н-7, являющимся специфич. ингибитором протеинкиназы С (I). Под влиянием диоктаноилглицерина (II) происходили дифференцировка Кл SH-SV5Y и нисходящая регуляция мРНК протоонкогена c-myc. При воздействии диоктаноилглицерина (II) дифференцировки Кл SH-SY5Y и нисходящей регуляции мРНК протоонкогена c-myc не наблюдалось, но вызывалась экспрессия мРНК протоонкогена c-fos. ТФА не вызывал дифференцировки др. линии Кл нейробластомы человека, - IMR-32, но происходила экспрессия мРНК протоонкогена c-fos. Активность I в Кл SH-SY5Y усиливалась как под влиянием ТФА, так и под влиянием II. Это позволяет предположить, что одной активации II еще недостаточно для индукции дифференцировки Кл SH-SY5Y. С дифференцировкой Кл SH-SY5Y скорее связана нисходящая регуляция мРНК протоонкогена c-myc, чем индукция мРНК протоонкогена c-fos, Финляндия, Abo Academy, SF-20500 Abo. Библ. 33.
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
НЕЙРОБЛАСТОМА
ЛИНИЯ SH-SY5Y
ДИФФЕРЕНЦИРОВКА КЛЕТОК
ПРОТООНКОГЕНЫ
C-MYC
C-FOS
ЭКСПРЕССИЯ
ЧЕЛОВЕК
Дата ввода:

9.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 90.06-04М1.372

Автор(ы) : Heikkila, Jari, Akerman Karl E.O.
Заглавие : (-)-Indolactam V activates protein kinase C and induces changes in muscarinic receptor functions in SH-SY5Y human neuroblastoma cells
Источник статьи : Biochem. and Biophys. Res. Commun. - 1989. - Vol. 162, N 3. - С. 1207-1213
Аннотация: Изучали действие синтетического активатора протеинкиназы C (ПКC) (-)-индолактама V (I) на Кл нейробластомы человека. Показали, что Ил вызывает транслокацию ПКC из цитозоля, во фракцию цитоплазматических мембран. I конкурентно ингибирует связывание {3}H-форбол-дибутирата с мембранами Кл. I вызывает снижение чувствительности Кл к агонистам мускаринового ряда, индуцирующим выброс Ca{2}+ из внутриклеточных депо. Эффекты I сравнимы с эффектами 12-О-тетрадеканоил-форбол-13-ацтета. Т. о. I яв- Т. о. I является полноценным аналогом форболовых эфиров в активации ПКC. Финляндия, Dep. of Biochem. and Pharm., Abo Acad., Porthansgatan 3, 20500. Библ. 20.
ГРНТИ : 34.19.23
Предметные рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ЛИНИЯ SH-SY5Y
ФЕРМЕНТЫ
ПРОТЕИНКИНАЗА С
МУСКАРИНОВЫЕ РЕЦЕПТОРЫ
(-)-ИНДОЛАКТАМ V
ФОРБОЛОВЫЕ ЭФИРЫ
12-О-ТЕТРАДЕКАНОИЛФОРБОЛ-13-АЦЕТАТ
Дата ввода:

 




© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)