Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска
Область поиска
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткий полный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>S=ЛИНИИ NOD<.>)
Общее количество найденных документов : 12
Показаны документы с 1 по 12
1.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 98.02-04М6.217

Автор(ы) : O'Reilly Lorraine A., Gu, Danling, Sarvetnick, Nora, Edlund, Helena, Phillips Jenny M., Fulford, Tony, Cooke, Anne
Заглавие : 'альфа'-cell neogenesis in an animal model of IDDM
Источник статьи : Diabetes. - 1997. - Vol. 46, N 4. - С. 599-606
Аннотация: У мышей NOD с аутоиммунным сахарным диабетом изучена способность эпителия протоков поджелудочной железы к неогенезу островков. Показаны пролиферация и дифференцировка Кл протоков, регистрируемые по мечению бромдезоксиуридином и по присутствию в протоках глюкагоносодержащих Кл. Показана экспрессия нейроэндокринных маркеров (нейропептида Y и тирозингидроксилазы) в эпителии протоков, экспрессирующих также фактор I инсулинового промотора. Пролиферация эпителия протоков и экспрессия этих маркеров отсутствует у трансгенных мышей NOD-E без клинически и гистопатологически выявляемого диабета. По-видимому, пролиферация и дифференцировка Кл протоков происходит как прямое следствие гибели 'бета'-Кл и недостаточности инсулина у половозрелых мышей с диабетом; возможно, при этом воспроизводятся процессы онтогенеза островков в ходе эмбриогенеза. Сходные процессы могут протекать при диабете в поджелудочной железе человека. Великобритания, Dep. Pathol., Univ. Cambridge, CB2 1QP. Библ. 41
ГРНТИ : 34.39.39
Предметные рубрики: ИНСУЛИНОЗАВИСИМЫЙ ДИАБЕТ
ПОДЖЕЛУДОЧНАЯ ЖЕЛЕЗА
ЭПИТЕЛИЙ ПРОТОКОВ
НЕОГЕНЕЗ 'АЛЬФА'-КЛЕТОК
ПРОЛИФЕРАЦИЯ
НЕЙРОЭНДОКРИННЫЕ МАРКЕРЫ
НЕЙРОПЕПТИД Y
ЛИНИИ NOD
Дата ввода:
2.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 98.01-04М6.136

Автор(ы) : Karges, Wolfram, Hammond-McKibben, Denise, Cheung Roy K., Visconti, Marc, Shibuya, Noriko, Kemp, Don, Dosch, Hans-Michael
Заглавие : Immunological aspects of nutritional diabetes prevention in NOD mice: A pilot study for the cow's milk-based IDDM prevention trial
Источник статьи : Diabetes. - 1997. - Vol. 46, N 4. - С. 557-564
Аннотация: Скармливание мышам NOD непрерывно или в течение 10 нед после отъема питания Nutramigen на основе гидролизата казеина, предложенного для клинического применения, ведет к резкому снижению (с 58,8 до 4,6%) частоты развития аутоиммунного диабета в возрасте 32 нед; такое кормление позволяет поддерживать содержание инсулина в поджелудочной железе, слабо влияя на ход воспаления в островках. Кл селезенки от Nutramigen-вскормленных мышей утратили способность переносить диабет сингенным реципиентам; при внесении таких Кл со спленоцитами б-ных диабетом мышей отмечено снижение с 94 до 50% частоты переноса диабета реципиентам. Реактивность T-Кл в отношении аутоантигенов Кл островков ICA69 и GAD65 обнаружена лишь у мышей-реципиентов с диабетом. У получавших профилактический рацион мышей реактивность T-Кл в отношении ICA69 отсутствует исходно и после введения аутоантигена; введение мышам лишенного перекрестной реактивности антигена (бычьего сывороточного альбумина) ведет к рекрутированию ICA69-реактивных T-клеток. Канада, Dep. Immunol. a. Pediatrics, Hosp., f. Sick Children, Toronto, Ontario M5G 1X8. Библ. 56
ГРНТИ : 34.39.39
Предметные рубрики: АУТОИММУННЫЙ ДИАБЕТ
АСПЕКТЫ ЗАЩИТЫ
ДИЕТА
КАЗЕИН КОРОВЬЕГО МОЛОКА
ГИДРОЛИЗАТ
ИНСУЛИН
ПОДЖЕЛУДОЧНАЯ ЖЕЛЕЗА
ЛИМФОЦИТЫ Т
РЕАКТИВНОСТЬ К ICA69
ЛИНИИ NOD
Дата ввода:
3.

Вид документа : Однотомное издание
Заявка 0958830 ЕПВ, МКИ A61K 38/17,A61K 38/24.

Заглавие : Immunoregulator from pregnant mammals .-
Выходные данные : Б.м.,Б.г.
Коллективы : Erasmus Universiteit Rotterdam
4.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 99.11-04М6.193

Автор(ы) : Liang, Lijin, Beshay, Evette, Prud'homme Gerald J.
Заглавие : The phosphodiesterase inhibitors pentoxifylline and rolipram prevent diabetes in NOD mice
Источник статьи : Diabetes. - 1998. - Vol. 47, N 4. - С. 570-575
Аннотация: Ранее было показано, что интерлейкин-12 (ИЛ-12), интерферон-'гамма' (И-'гамма') и другие противовоспалительные цитокины могут играть важную роль в патогенезе аутоиммунного инсулита и диабета у мышей NOD. В настоящей работе показали, что ингибиторы фосфодиэстеразы, пентоксифиллин (ПФ) и ролипрам (РП), индуцирующие накопление цАМФ в клетках, могут блокировать образование воспалительных цитокинов. Подавление ПФ и РП секреции ИЛ-12 и И-'гамма' обнаружили в макрофагах, активированных липополисахаридом, и в Т-лимфоцитах при активации комплекса CD3/рецепторов Т-клеток. Подавление образования ИЛ-12 отмечено также при введении ПФ или РП мышам, иммунизированным суперантигеном. РП оказался значительно более эффективным ингибитором образования воспалительных цитокинов, по сравнению с ПФ. Оба ингибитора подавляли также образование фактора некроза опухолей 'альфа', но слабо влияли на экспрессию ИЛ-4. При введении ПФ или РП мышам NOD отмечено снижение тяжести инсулита и предотвращение развития диабета у этих мышей. Поскольку РП подавляет только активность изоформы IV фосфодиэстеразы цАМФ, обсуждается возможность использования именно этой изоформы фермента в лечении аутоиммунного диабета и других состояний, характеризующихся избыточным синтезом воспалительных цитокинов. Канада, Der. Pathol., McGill Univ., Montreal, Que. H3A 2B4. Библ. 37
ГРНТИ : 34.39.39
Предметные рубрики: САХАРНЫЙ ДИАБЕТ
СПОНТАННЫЙ
ЛИНИИ NOD
ЦАМФ
ФОСФОДИЭСТЕРАЗА ЦАМФ
ИНГИБИТОРЫ
ВЛИЯНИЕ
ЦИТОКИНЫ
ПРОТИВОВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ
РОЛЬ
Дата ввода:
5.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 99.11-04Т2.180

Автор(ы) : Liang, Lijin, Beshay, Evette, Prud'homme Gerald J.
Заглавие : The phosphodiesterase inhibitors pentoxifylline and rolipram prevent diabetes in NOD mice
Источник статьи : Diabetes. - 1998. - Vol. 47, N 4. - С. 570-575
Аннотация: Ранее было показано, что интерлейкин-12 (ИЛ-12), интерферон-'гамма' (И-'гамма') и другие противовоспалительные цитокины могут играть важную роль в патогенезе аутоиммунного инсулита и диабета у мышей NOD. В настоящей работе показали, что ингибиторы фосфодиэстеразы, пентоксифиллин (ПФ) и ролипрам (РП), индуцирующие накопление цАМФ в клетках, могут блокировать образование воспалительных цитокинов. Подавление ПФ и РП секреции ИЛ-12 и И-'гамма' обнаружили в макрофагах, активированных липополисахаридом, и в Т-лимфоцитах при активации комплекса CD3/рецепторов Т-клеток. Подавление образования ИЛ-12 отмечено также при введении ПФ или РП мышам, иммунизированным суперантигеном. РП оказался значительно более эффективным ингибитором образования воспалительных цитокинов, по сравнению с ПФ. Оба ингибитора подавляли также образование фактора некроза опухолей 'альфа', но слабо влияли на экспрессию ИЛ-4. При введении ПФ или РП мышам NOD отмечено снижение тяжести инсулита и предотвращение развития диабета у этих мышей. Поскольку РП подавляет только активность изоформы IV фосфодиэстеразы цАМФ, обсуждается возможность использования именно этой изоформы фермента в лечении аутоиммунного диабета и других состояний, характеризующихся избыточным синтезом воспалительных цитокинов. Канада, Der. Pathol., McGill Univ., Montreal, Que. H3A 2B4. Библ. 37
ГРНТИ : 34.45.21
Предметные рубрики: САХАРНЫЙ ДИАБЕТ
СПОНТАННЫЙ
ЛИНИИ NOD
ЦАМФ
ФОСФОДИЭСТЕРАЗА ЦАМФ
ИНГИБИТОРЫ
ВЛИЯНИЕ
ЦИТОКИНЫ
ПРОТИВОВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ
РОЛЬ
Дата ввода:
6.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 99.10-04М6.175

Автор(ы) : Mottram Patricia L., Murray-Segal Lisa J., Han, Wenruo, Maguire, Julie, Stein-Oakley, Alicia, Mandel Thomas E.
Заглавие : Long-term survival of segmental pancreas isografts in NOD/Lt mice treated with anti-CD4 and anti-CD8 monoclonal antibodies
Источник статьи : Diabetes. - 1998. - Vol. 47, N 9. - С. 1399-1405
Аннотация: При введении Ат к CD4 или CD8 мышам NOD со спонтанным диабетом без ожирения во время пересадки васкуляризованных фрагментов поджелудочной железы средняя продолжительность функционирования трансплантатов составляла соответственно 61 и 24 дн по сравнению с 10 дн в контроле. После одновременного введения Ат обоих типов жизнеспособность трансплантатов сохранялась на протяжении 97 дн. Таким образом, временная инактивация большого числа Т-клеток Ат эффективно защищала изотрансплантаты от аутоиммунного действия. Инсулин, развивавшийся в длительно функционировавших трансплантатах, не сопровождался возникновением ИЗСД на протяжении 100-дневного периода наблюдений. Гистологическое исследование выявило преимущественно периферическую инфильтрацию островков Т-клетками и макрофагами, и экспрессию интерлейкинов-2 и -4 и 'гамма'-интерферона в протоках. Внутриостровковая инфильтрация и экспрессия цитокинов были выражены слабо. Делают вывод, что введение Ат во время пересадки островков улучшает выживаемость последних и предотвращает переход от инсулита к разрушению 'бета'-клеток. Библ. 38
ГРНТИ : 34.39.39
Предметные рубрики: ДИАБЕТ
СПОНТАННЫЙ
БЕЗ ОЖИРЕНИЯ
ЛИНИИ NOD
ПОДЖЕЛУДОЧНАЯ ЖЕЛЕЗА
ИЗОИМПЛАНТАТЫ
ВЫЖИВАЕМОСТЬ
АНТИТЕЛА К CD4/CD8
ВЛИЯНИЕ
Дата ввода:
7.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 98.11-04М6.70

Автор(ы) : Pleau, Jean-Mari, Throsby, Mark, Esling, Anne, Dardenne, Mireille
Заглавие : Ontogeny of glutamic acid decarboxylase gene expression in the mouse pancreas
Источник статьи : Biochem. and Biophys. Res. Commun. - 1997. - Vol. 233, N 1. - С. 227-230
Аннотация: Количественно оценили, применив ревертазную ПЦР, экспрессию изоформ GAD65 и GAD67 в поджелудочной железе у мышей-самцов NOD (с диабетом без ожирения) и C57BL/6 на стадии плода и у новорожденных, в возрасте 14; 21 и 35 сут. Экспрессия GAD67 у мышей G57BL/6 была стабильна, а у мышей NOD в возрасте 35 сут усилена в 2,5 раза. Экспрессия GAD65 в поджелудочной железе превосходила предел чувствительности метода лишь в возрасте 35 сут. Усиление экспрессии GAD67 у мышей NOD в возрасте 35 сут может быть следствием повышенной активности 'бета'-клеток, характерной для мышей этой линии. Франция, CNRS URA 1461, Univ. Paris V, 75015 Paris. Библ. 20
ГРНТИ : 34.39.39
Предметные рубрики: ДИАБЕТ
БЕЗ ОЖИРЕНИЯ
ПОДЖЕЛУДОЧНАЯ ЖЕЛЕЗА
ГЕНЫ GAD
'БЕТА'-КЛЕТКИ
ОНТОГЕНЕЗ
ЛИНИИ NOD
Дата ввода:
8.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 99.04-04К1.389

Автор(ы) : Ploix, Corinne, Bergerot, Isabelle, Fabien, Nicole, Perche, Stephanie, Moulin, Valerie, Thivolet, Charles
Заглавие : Protection against autoimmune diabetes with oral insulin is associated with the presence of IL-4 type 2 T-cells in the pancreas and pancreatic lymph nodes
Источник статьи : Diabetes. - 1998. - Vol. 47, N 1. - С. 39-44
Аннотация: Хроническое введение (п/о) рекомбинантного инсулина человека 6-недельным мышам NOD в течение 1 месяца снижала тяжесть инсулита и частоту возникновения диабета при их облучении с последующим введением диабетогенных Т-клеток. Инъекции Т-клеток от получавших инсулин мышей увеличивала содержание секретирующих ИЛ-4 Т-клеток типа 2 в панкреатических островках и лимфоузлах поджелудочной железы. Введение мышам моноклональных АТ против ИЛ-4 отменяло антидиабетогенное действие перорального введения инсулина. Обсуждают иммунологический механизм защищающего от развития диабета действия перорально вводимого инсулина у мышей NOD. Франция, INSERM 449, Fac. Med. RTH Laennee, 69372 Lyon Cedex 08. Библ. 30
ГРНТИ : 34.43.55
Предметные рубрики: АУТОИММУННЫЙ ДИАБЕТ
РАЗВИТИЕ
ИНСУЛИН
ДЛИТЕЛЬНОЕ ВВЕДЕНИЕ
ЗАЩИТНОЕ ДЕЙСТВИЕ
ПОДЖЕЛУДОЧНАЯ ЖЕЛЕЗА
ИНТЕРЛЕЙКИН 4
ЛИМФОЦИТЫ Т ТИПА 2
РОЛЬ
ЛИНИИ NOD
Дата ввода:
9.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 99.01-04М6.135

Автор(ы) : Ploix, Corinne, Bergerot, Isabelle, Fabien, Nicole, Perche, Stephanie, Moulin, Valerie, Thivolet, Charles
Заглавие : Protection against autoimmune diabetes with oral insulin is associated with the presence of IL-4 type 2 T-cells in the pancreas and pancreatic lymph nodes
Источник статьи : Diabetes. - 1998. - Vol. 47, N 1. - С. 39-44
Аннотация: Хроническое введение (п/о) рекомбинантного инсулина человека 6-недельным мышам NOD в течение 1 месяца снижала тяжесть инсулита и частоту возникновения диабета при их облучении с последующим введением диабетогенных Т-клеток. Инъекции Т-клеток от получавших инсулин мышей увеличивала содержание секретирующих ИЛ-4 Т-клеток типа 2 в панкреатических островках и лимфоузлах поджелудочной железы. Введение мышам моноклональных АТ против ИЛ-4 отменяло антидиабетогенное действие перорального введения инсулина. Обсуждают иммунологический механизм защищающего от развития диабета действия перорально вводимого инсулина у мышей NOD. Франция, INSERM 449, Fac. Med. RTH Laennee, 69372 Lyon Cedex 08. Библ. 30
ГРНТИ : 34.39.39
Предметные рубрики: АУТОИММУННЫЙ ДИАБЕТ
РАЗВИТИЕ
ИНСУЛИН
ДЛИТЕЛЬНОЕ ВВЕДЕНИЕ
ЗАЩИТНОЕ ДЕЙСТВИЕ
ПОДЖЕЛУДОЧНАЯ ЖЕЛЕЗА
ИНТЕРЛЕЙКИН 4
ЛИМФОЦИТЫ Т ТИПА 2
РОЛЬ
ЛИНИИ NOD
Дата ввода:
10.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 99.01-04Т2.132

Автор(ы) : Ploix, Corinne, Bergerot, Isabelle, Fabien, Nicole, Perche, Stephanie, Moulin, Valerie, Thivolet, Charles
Заглавие : Protection against autoimmune diabetes with oral insulin is associated with the presence of IL-4 type 2 T-cells in the pancreas and pancreatic lymph nodes
Источник статьи : Diabetes. - 1998. - Vol. 47, N 1. - С. 39-44
Аннотация: Хроническое введение (п/о) рекомбинантного инсулина человека 6-недельным мышам NOD в течение 1 месяца снижала тяжесть инсулита и частоту возникновения диабета при их облучении с последующим введением диабетогенных Т-клеток. Инъекции Т-клеток от получавших инсулин мышей увеличивала содержание секретирующих ИЛ-4 Т-клеток типа 2 в панкреатических островках и лимфоузлах поджелудочной железы. Введение мышам моноклональных АТ против ИЛ-4 отменяло антидиабетогенное действие перорального введения инсулина. Обсуждают иммунологический механизм защищающего от развития диабета действия перорально вводимого инсулина у мышей NOD. Франция, INSERM 449, Fac. Med. RTH Laennee, 69372 Lyon Cedex 08. Библ. 30
ГРНТИ : 34.45.21
Предметные рубрики: АУТОИММУННЫЙ ДИАБЕТ
РАЗВИТИЕ
ИНСУЛИН
ДЛИТЕЛЬНОЕ ВВЕДЕНИЕ
ЗАЩИТНОЕ ДЕЙСТВИЕ
ПОДЖЕЛУДОЧНАЯ ЖЕЛЕЗА
ИНТЕРЛЕЙКИН 4
ЛИМФОЦИТЫ Т ТИПА 2
РОЛЬ
ЛИНИИ NOD
Дата ввода:
11.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 98.07-04М6.168

Автор(ы) : Cetkovic-Cvrlje, Marina, Gerling Ivan C., Muir, Andrew, Atkinson Mark A., Elliott John F., Leiter Edward H.
Заглавие : Retardation or acceleration of diabetes in NOD/Lt mice mediated by intrathymic administration of candidate 'бета'-cell antigens
Источник статьи : Diabetes. - 1997. - Vol. 46, N 12. - С. 1975-1982
Аннотация: Однократное введение сингенных клеток островков в тимус мышам-самкам NOD/Lt в возрасте 4 нед резко замедляло у них развитие диабета. Введение в тимус цепи B инсулина или рекомбинантной глутаматдекарбоксилазы GAD65 подавляло развитие диабета при наблюдении в течение 20 нед. Такого действия не оказывали цепь A инсулина или соответствующий части ее последовательности синтетический пептид; два пептида, соответствующие части C-концевой последовательности GAD65 (p34 и p35), ускорили развитие диабета. Применив ревертазную ПЦР, показали, что защитный эффект введения в тимус интактных клеток островков или GAD65 коррелировал с повышающей регуляцией мРНК ассоциированных с T-хелперами Th2 цитокинов (интерлейкинов-4 и -10) и с понижающей регуляцией связанных с Th1 транскриптов интерферона в инфильтрирующих островки лимфоцитах. Защитное действие введения цепи B инсулина коррелировало со слабой повышающей регуляцией транскриптов интерлейкинов-4 и -10 без снижения содержания транскриптов интерферона 'гамма'. Ускоряющие развитие диабета пептиды p34 и p35 GAD65 не вызывали изменений экспрессии интерферона-'гамма'. Т. обр., следует учитывать возможность ускоренного развития диабета при лечебном введении пептидов в тимус. США, Jackson Lab., Bar Harbor, ME 04609. Библ. 49
ГРНТИ : 34.39.39
Предметные рубрики: ОСТРОВКИ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
'БЕТА'-КЛЕТКИ
АНТИГЕНЫ
ИНСУЛИН
ЦЕПИ A И B
ГЛУТАМАТДЕКАРБОКСИЛАЗА
ПЕПТИДЫ
ВВЕДЕНИЕ В ТИМУС
САХАРНЫЙ ДИАБЕТ
ЛИНИИ NOD
Дата ввода:
12.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 98.11-04М6.78

Автор(ы) : Nemoto, Masami, Mori, Yutaka, Yokoyama, Junichi, Nishimura, Masahiko, Tajima, Naoko, Ikeda, Yoshio, Isogai, Yukihide
Заглавие : Взаимосвязь между потреблением с пищей волокон и развитием диабета у мышей NOD
Источник статьи : Tonyobyo. - 1996. - Vol. 39, N 5. - С. 349-354
Аннотация: Самок мышей NOD, сразу после отъема содержали на корме с высоким или низким уровнем пищевых волокон и определяли влияние рациона на развитие спонтанного диабета. Показали, что высокий уровень волокон в рационе несколько замедляет время появления признаков диабета (24,6 недель и 22,7 недель соотв.), но мыши обеих групп в возрасте 28 недель не различались по тяжести инсулитов и гистопатологическим признакам диабета. При этом содержание инсулина в поджелудочной железе мышей, к-рых содержали на корме с низким уровнем волокон, оказывалось значит. ниже, чем у мышей на корме с высоким содержанием волокон. Япония, Dep. Internal Med. (111), Jikei Univ. Sch. Med., Tokyo
ГРНТИ : 34.39.39
Предметные рубрики: ДИАБЕТ
СПОНТАННЫЙ
РАЗВИТИЕ
ПИЩА
СОДЕРЖАНИЕ ГРУБЫХ ВОЛОКОН
ВЛИЯНИЕ
ЛИНИИ NOD
Дата ввода:
 
Описание базы
Стандартный
По словарю
Расширенный
Профессиональный
Распределенный
ГРНТИ



"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"
© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)