Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска
Область поиска
в найденном
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткий полный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>S=ЛИМФОБЛАСТОИДНЫЕ КЛЕТКИ<.>)
Общее количество найденных документов : 130
Показаны документы с 1 по 20
 1-20    21-40   41-60   61-80   81-100   101-120      
1.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 97.12-04Я6.361

Автор(ы) : Zhang L.S., Honma M., Hayashi M., Suzuki T., Matsuoka A., Sofuni T.
Заглавие : A comparative study of TK6 human lymphoblastoid and L5178Y mouse lymphoma cell lines in the in vitro micronucleus assay : Abstr. Environ. Mutagen Soc. Jap. 23rd Annu. Meet., Tokyo, 1995
Источник статьи : Mutat. Res. Environ. Mutatgen. and Relat. Subj. - 1996. - Vol. 359, N 3. - С. 205
Аннотация: Проанализирована чувствительность 2 линий клеток млекопитающих к индукции микроядер: в кач-ве индукторов использованы рентгеновское облучение и воздействие метил- и этилметансульфоната, колхицина, колцемида и митомицина C. Отмечено, что по спонтанному уровню частоты микроядер тестированные линии TK6 и L5178Y практически не различаются ('ПРИБЛ='1% клеток). Линия TK6 проявила более высокую чувствительность в микроядерном тесте - она давала позитивный ответ при меньших дозах кластогенов, а при одинаковых их дозах в клетках TK6 частота микроядер была выше, чем в клетках L5178Y. Цитотоксичность использованных факторов в большей степени проявлялась в отношении клеток TK6. С учетом поправки на цитотоксичность, использованные линии обладают примерно равной чувствительностью и обе могут рекомендоваться для проведения рутинного микроядерного теста in vitro. Япония, Div. Genet. & Mutagenesis, Nat. Inst. Hlth Sci., 1-18-1 Kamiyoga, Setagaya-ku, Tokyo 158
ГРНТИ : 34.19.27
Предметные рубрики: МУТАГЕНЫ
ТЕСТИРОВАНИЕ
МЕТОДЫ
МИКРОЯДЕРНЫЙ ТЕСТ
ЛИМФОБЛАСТОИДНЫЕ КЛЕТКИ
ЛИНИЯ TK6
ЧЕЛОВЕК
ЛИМФОМНЫЕ КЛЕТКИ
ЛИНИЯ L5178Y
МЫШИ
СРАВНЕНИЕ
Дата ввода:
2.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI34) 97.05-04Т4.71

Автор(ы) : Zhang, Li-Shi, Honma, Masamitsu, Hayashi, Makoto, Suzuki, Takayoshi, Matsuoka, Atsuko, Sofuni, Toshio
Заглавие : A comparative study of TK6 human lymphoblastoid and L5178Y mouse lymphoma cell lines in the in vitro micronucleus test
Источник статьи : Mutat. Res. Mutat. Res. Lett. - 1995. - Vol. 347, N 3-4. - С. 105-115
Аннотация: Изучили рез-ты инкубации клеток TK6 и L5178Y в течение 3-4 ч или 1-2 сут с метилметансульфонатом, этилметансульфонатом, митомицином C, колцемидом и винкристином или подвергали клетки рентгеновскому облучению в дозе 0,5; 1 или 2 Гр. В обеих линиях кластогены и митотические яды индуцируют образование микроядер. Все препараты более токсичны для клеток TK6, в к-рых слабее образование микроядер, чем в клетках L5178Y. При отсутствии преимуществ в тесте у одной из линий обе линии следует применять как мишени в тесте на образование микроядер. Япония, Div. Genetics a. Mutagenesis. NIHS, Tokyo 158. Библ. 26
ГРНТИ : 34.47.03
Предметные рубрики: ЯДРО
МИКРОЯДРА
ОБРАЗОВАНИЕ
ТЕСТЫ IN VITRO
КОЛЦЕМИД
ВИНКРИСТИН
ЦИТОТОКСИЧНОСТЬ
МЕТИЛМЕТАНСУЛЬФОНАТ
ЛИМФОБЛАСТОИДНЫЕ КЛЕТКИ
КЛЕТКИ TK6
Дата ввода:
3.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 97.05-04Н1.268

Автор(ы) : Zhang, Li-Shi, Honma, Masamitsu, Hayashi, Makoto, Suzuki, Takayoshi, Matsuoka, Atsuko, Sofuni, Toshio
Заглавие : A comparative study of TK6 human lymphoblastoid and L5178Y mouse lymphoma cell lines in the in vitro micronucleus test
Источник статьи : Mutat. Res. Mutat. Res. Lett. - 1995. - Vol. 347, N 3-4. - С. 105-115
Аннотация: Изучили рез-ты инкубации клеток TK6 и L5178Y в течение 3-4 ч или 1-2 сут с метилметансульфонатом, этилметансульфонатом, митомицином C, колцемидом и винкристином или подвергали клетки рентгеновскому облучению в дозе 0,5; 1 или 2 Гр. В обеих линиях кластогены и митотические яды индуцируют образование микроядер. Все препараты более токсичны для клеток TK6, в к-рых слабее образование микроядер, чем в клетках L5178Y. При отсутствии преимуществ в тесте у одной из линий обе линии следует применять как мишени в тесте на образование микроядер. Япония, Div. Genetics a. Mutagenesis. NIHS, Tokyo 158. Библ. 26
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: ЯДРО
МИКРОЯДРА
ОБРАЗОВАНИЕ
ТЕСТЫ IN VITRO
КОЛЦЕМИД
ВИНКРИСТИН
ЦИТОТОКСИЧНОСТЬ
МЕТИЛМЕТАНСУЛЬФОНАТ
ЛИМФОБЛАСТОИДНЫЕ КЛЕТКИ
КЛЕТКИ TK6
Дата ввода:
4.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 97.05-04Н3.37

Автор(ы) : Zhang, Li-Shi, Honma, Masamitsu, Hayashi, Makoto, Suzuki, Takayoshi, Matsuoka, Atsuko, Sofuni, Toshio
Заглавие : A comparative study of TK6 human lymphoblastoid and L5178Y mouse lymphoma cell lines in the in vitro micronucleus test
Источник статьи : Mutat. Res. Mutat. Res. Lett. - 1995. - Vol. 347, N 3-4. - С. 105-115
Аннотация: Изучили рез-ты инкубации клеток TK6 и L5178Y в течение 3-4 ч или 1-2 сут с метилметансульфонатом, этилметансульфонатом, митомицином C, колцемидом и винкристином или подвергали клетки рентгеновскому облучению в дозе 0,5; 1 или 2 Гр. В обеих линиях кластогены и митотические яды индуцируют образование микроядер. Все препараты более токсичны для клеток TK6, в к-рых слабее образование микроядер, чем в клетках L5178Y. При отсутствии преимуществ в тесте у одной из линий обе линии следует применять как мишени в тесте на образование микроядер. Япония, Div. Genetics a. Mutagenesis. NIHS, Tokyo 158. Библ. 26
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: ЯДРО
МИКРОЯДРА
ОБРАЗОВАНИЕ
ТЕСТЫ IN VITRO
КОЛЦЕМИД
ВИНКРИСТИН
ЦИТОТОКСИЧНОСТЬ
МЕТИЛМЕТАНСУЛЬФОНАТ
ЛИМФОБЛАСТОИДНЫЕ КЛЕТКИ
КЛЕТКИ TK6
Дата ввода:
5.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 97.08-04Я6.300

Автор(ы) : Zhang, Li-Shi, Honma, Masamitsu, Hayashi, Makoto, Suzuki, Takayoshi, Matsuoka, Atsuko, Sofuni, Toshio
Заглавие : A comparative study of TK6 human lymphoblastoid and L5178Y mouse lymphoma cell lines in the in vitro micronucleus test
Источник статьи : Mutat. Res. Mutat. Res. Lett. - 1995. - Vol. 347, N 3-4. - С. 105-115
Аннотация: Изучили рез-ты инкубации клеток TK6 и L5178Y в течение 3-4 ч или 1-2 сут с метилметансульфонатом, этилметансульфонатом, митомицином C, колцемидом и винкристином или подвергали клетки рентгеновскому облучению в дозе 0,5; 1 или 2 Гр. В обеих линиях кластогены и митотические яды индуцируют образование микроядер. Все препараты более токсичны для клеток TK6, в к-рых слабее образование микроядер, чем в клетках L5178Y. При отсутствии преимуществ в тесте у одной из линий обе линии следует применять как мишени в тесте на образование микроядер. Япония, Div. Genetics a. Mutagenesis. NIHS, Tokyo 158. Библ. 26
ГРНТИ : 34.19.21
Предметные рубрики: ЯДРО
МИКРОЯДРА
ОБРАЗОВАНИЕ
ТЕСТЫ IN VITRO
КОЛЦЕМИД
ВИНКРИСТИН
ЦИТОТОКСИЧНОСТЬ
МЕТИЛМЕТАНСУЛЬФОНАТ
ЛИМФОБЛАСТОИДНЫЕ КЛЕТКИ
КЛЕТКИ TK6
Дата ввода:
6.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 99.10-04Я6.468

Автор(ы) : Morris S.M., Domon O.E., McGarrity L.J., Bishop M.E., Chen J.J.
Заглавие : A role for p53 in the recovery of genistein-induced thymidine kinase (tk) mutations : Abstr. Environ. Mutagen Soc. 29th Annu. Meet., Anaheim, Calif., March 21-26, 1998
Источник статьи : Environ. and Mol. Mutagenes. - 1998. - Vol. 31, Suppl. n 29. - С. 64
Аннотация: Две близкородственные лимфобластоидные линии клеток человека L3 (дикий тип) и AHH-1tk{+/-} (несущая мутацию в гене p53) обрабатывали фитоэстрогеном и ингибитором топоизомеразы-II генистеином. Показано, что в клетках, дефектных по p53 индуцировался более высокий уровень TFT{r}-клонов с медленно-растущим фенотипом, чем в клетках L3. Однако в обоих линиях выявлено достоверное увеличение числа микроядер, указывающее на кластогенное действие генистеина. Обсуждается влияние статуса p53 на восстановление хромосомных мутаций. США, DGRT and DBRA, NCTR, Jefferson, AR 72079
ГРНТИ : 34.19.23
Предметные рубрики: ГЕНЫ-СУПРЕССОРЫ
БЕЛОК P53
ФУНКЦИИ
ТИМИДИНКИНАЗЫ
ГЕНЫ
МУТАЦИИ
ГЕНИСТЕИН
ИНДУЦИРУЮЩЕЕ ДЕЙСТВИЕ
ЧЕЛОВЕК
ЛИМФОБЛАСТОИДНЫЕ КЛЕТКИ
Дата ввода:
7.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 96.07-04Н1.118

Автор(ы) : Noteborn M.H.M., Todd D., Verschueren C.A.J., Gauw H.W.F.M.de, Curran W.L., Veldkamp S., Douglas A.J., McNulty M.S., Eb A.J.van der, Koch G.
Заглавие : A single chicken anemia virus protein induces apoptosis
Источник статьи : J. Virol. - 1994. - Vol. 68, N 1. - С. 346-351
Аннотация: Вирус анемии цыплят (ВАЦ) вызывает ЦПД в лимфоцитах цыплят и культурах трансформированных мононуклеарных клеток (Кл) посредством апоптоза. Вскоре после заражения мононуклеарных Кл цыплят кодируемый ВАЦ белок VP3 распределяется в ядрах в виде мелких гранул. На более поздних стадиях после заражения VP3 образует агрегаты. В этот момент клеточная ДНК фрагментируется и конденсируется, а Кл претерпевает апоптоз. С помощью метки иммунным золотом электронно-микроскопически было показано, что VP3 оказался ассоциированным с апоптическими структурами. Экспрессия VP3 in vitro индуцирует апоптоз в лимфобластоидных Т-Кл цыплят и миелоидных Кл, чувствительных к инфицированию ВАЦ, но не в эмбриональных фибробластах цыплят, не чувствительных к ВАЦ. Экспрессия С-концевого усеченного VP3 вызывает в лимфобластоидных Т-Кл цыплят менее выраженный апоптоз. Нидерланды, Lab. for Mol. Carcinogenesis, Sylvius Lab., Leiden Univ., P. O. Box 9003, 2300 RA Leiden. Библ. 38
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: ВИРУС АНЕМИИ ЦЫПЛЯТ
ВИРУСНЫЕ БЕЛКИ
АПОПТОЗНАЯ АКТИВНОСТЬ
ЛИМФОБЛАСТОИДНЫЕ КЛЕТКИ
МИЕЛОИДНЫЕ КЛЕТКИ
Дата ввода:
8.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 96.07-04Б1.162

Автор(ы) : Noteborn M.H.M., Todd D., Verschueren C.A.J., Gauw H.W.F.M.de, Curran W.L., Veldkamp S., Douglas A.J., McNulty M.S., Eb A.J.van der, Koch G.
Заглавие : A single chicken anemia virus protein induces apoptosis
Источник статьи : J. Virol. - 1994. - Vol. 68, N 1. - С. 346-351
Аннотация: Вирус анемии цыплят (ВАЦ) вызывает ЦПД в лимфоцитах цыплят и культурах трансформированных мононуклеарных клеток (Кл) посредством апоптоза. Вскоре после заражения мононуклеарных Кл цыплят кодируемый ВАЦ белок VP3 распределяется в ядрах в виде мелких гранул. На более поздних стадиях после заражения VP3 образует агрегаты. В этот момент клеточная ДНК фрагментируется и конденсируется, а Кл претерпевает апоптоз. С помощью метки иммунным золотом электронно-микроскопически было показано, что VP3 оказался ассоциированным с апоптическими структурами. Экспрессия VP3 in vitro индуцирует апоптоз в лимфобластоидных Т-Кл цыплят и миелоидных Кл, чувствительных к инфицированию ВАЦ, но не в эмбриональных фибробластах цыплят, не чувствительных к ВАЦ. Экспрессия С-концевого усеченного VP3 вызывает в лимфобластоидных Т-Кл цыплят менее выраженный апоптоз. Нидерланды, Lab. for Mol. Carcinogenesis, Sylvius Lab., Leiden Univ., P. O. Box 9003, 2300 RA Leiden. Библ. 38
ГРНТИ : 34.25.19
Предметные рубрики: ВИРУС АНЕМИИ ЦЫПЛЯТ
ВИРУСНЫЕ БЕЛКИ
АПОПТОЗНАЯ АКТИВНОСТЬ
ЛИМФОБЛАСТОИДНЫЕ КЛЕТКИ
МИЕЛОИДНЫЕ КЛЕТКИ
Дата ввода:
9.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 00.06-04Б1.157

Автор(ы) : Kenney Jamie L., Guinness Mary E., Curiel, Tyler, Lacy, Jill
Заглавие : Antisense to the Epstein-Barr virus (EBV)-incoded latent membrane protein 1 (LMP-1) suppresses LMP-1 and Bcl-2 expression and promotes apoptosis in EBV-immortalized B cells
Источник статьи : Blood. - 1998. - Vol. 92, N 5. - С. 1721-1727
Аннотация: Обработка in vitro антисмысловыми олигодезоксинуклеотидами (I), нацеленными на первые 5 кодонов открытой рамки считывания белка LMP-1 (II) ВЭБ, уменьшает уровень II в ВЭБ-позитивных линиях лимфобластоидных клеток. Подавление II сопровождается негативной регуляцией индуцируемых II антиапоптозных генов Bcl-2 и Mcl-1, ингибированием пролиферации, стимуляцией апоптоза и повышением чувствительности к хемотерапевтическому агенту этопозиду. Эти эффекты зависят от последовательности I и наблюдаются только в ВЭБ-позитивных линиях клеток. Полученные данные позволили предположить, что понижение экспрессии II в ассоциированных с ВЭБ раках может иметь терапевтическое значение и что I может действовать синергично с др. противораковыми агентами. США, Dep. Internal Med., Yale Univ. Sch. Med., New Haven, CT 06520. Библ. 36
ГРНТИ : 34.25.19
Предметные рубрики: ВИРУС ЭПШТЕЙНА-БАРР
ЛАТЕНТНЫЙ МЕМБРАННЫЙ БЕЛОК
АНТИСМЫСЛОВЫЕ ОЛИГОНУКЛЕОТИДЫ
АПОПТОЗ
ЛИМФОБЛАСТОИДНЫЕ КЛЕТКИ
Дата ввода:
10.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 00.08-04Я6.162

Автор(ы) : Kenney Jamie L., Guinness Mary E., Curiel, Tyler, Lacy, Jill
Заглавие : Antisense to the Epstein-Barr virus (EBV)-incoded latent membrane protein 1 (LMP-1) suppresses LMP-1 and Bcl-2 expression and promotes apoptosis in EBV-immortalized B cells
Источник статьи : Blood. - 1998. - Vol. 92, N 5. - С. 1721-1727
Аннотация: Обработка in vitro антисмысловыми олигодезоксинуклеотидами (I), нацеленными на первые 5 кодонов открытой рамки считывания белка LMP-1 (II) ВЭБ, уменьшает уровень II в ВЭБ-позитивных линиях лимфобластоидных клеток. Подавление II сопровождается негативной регуляцией индуцируемых II антиапоптозных генов Bcl-2 и Mcl-1, ингибированием пролиферации, стимуляцией апоптоза и повышением чувствительности к хемотерапевтическому агенту этопозиду. Эти эффекты зависят от последовательности I и наблюдаются только в ВЭБ-позитивных линиях клеток. Полученные данные позволили предположить, что понижение экспрессии II в ассоциированных с ВЭБ раках может иметь терапевтическое значение и что I может действовать синергично с др. противораковыми агентами. США, Dep. Internal Med., Yale Univ. Sch. Med., New Haven, CT 06520. Библ. 36
ГРНТИ : 34.19.19
Предметные рубрики: ВИРУС ЭПШТЕЙНА-БАРР
ЛАТЕНТНЫЙ МЕМБРАННЫЙ БЕЛОК
АНТИСМЫСЛОВЫЕ ОЛИГОНУКЛЕОТИДЫ
АПОПТОЗ
ЛИМФОБЛАСТОИДНЫЕ КЛЕТКИ
Дата ввода:
11.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 00.05-04Н1.421

Автор(ы) : Kenney Jamie L., Guinness Mary E., Curiel, Tyler, Lacy, Jill
Заглавие : Antisense to the Epstein-Barr virus (EBV)-incoded latent membrane protein 1 (LMP-1) suppresses LMP-1 and Bcl-2 expression and promotes apoptosis in EBV-immortalized B cells
Источник статьи : Blood. - 1998. - Vol. 92, N 5. - С. 1721-1727
Аннотация: Обработка in vitro антисмысловыми олигодезоксинуклеотидами (I), нацеленными на первые 5 кодонов открытой рамки считывания белка LMP-1 (II) ВЭБ, уменьшает уровень II в ВЭБ-позитивных линиях лимфобластоидных клеток. Подавление II сопровождается негативной регуляцией индуцируемых II антиапоптозных генов Bcl-2 и Mcl-1, ингибированием пролиферации, стимуляцией апоптоза и повышением чувствительности к хемотерапевтическому агенту этопозиду. Эти эффекты зависят от последовательности I и наблюдаются только в ВЭБ-позитивных линиях клеток. Полученные данные позволили предположить, что понижение экспрессии II в ассоциированных с ВЭБ раках может иметь терапевтическое значение и что I может действовать синергично с др. противораковыми агентами. США, Dep. Internal Med., Yale Univ. Sch. Med., New Haven, CT 06520. Библ. 36
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: ВИРУС ЭПШТЕЙНА-БАРР
ЛАТЕНТНЫЙ МЕМБРАННЫЙ БЕЛОК
АНТИСМЫСЛОВЫЕ ОЛИГОНУКЛЕОТИДЫ
АПОПТОЗ
ЛИМФОБЛАСТОИДНЫЕ КЛЕТКИ
Дата ввода:
12.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 89.09-04Н3.91

Автор(ы) : Tisdale Michael J.
Заглавие : Antitumour imidazotetrazines . XVIII : Modification of the level of 5-methylcytosine in DNA by 3-substituted imidazotetrazinones
Источник статьи : Biochem. Pharmacol. - 1989. - Vol. 38, N 7. - С. 1097-1101
Аннотация: Исследовали влияние производных имиазотетразинона, терапевтически активного 3-метил-замещенного (I) и неактивного 3-этил-замещенного (II), на метилирование цитозина в культивируемых лимфобластных Кл человека (линия GM89У). Во вновь синтезированной ДНК Кл, обработанных I, уровень 5-метилцитозина снижался, в то время как обработка II приводила к небольшому повышению уровня. Наибольшие изменения уровня наблюдались на 4-й день после обработки. Акивность ядерной ДНК-метилтрансферазы в Кл постепенно снижалась до полного исчезновения к 11-12 ч после обработки I, и затем восстанавливалась до уровня контроля. В условиях in vitro I не оказывал ингибирующего действия на изолированную метилтрансферазу. В то же время ДНК, выделенная из Кл, обработанных I, в отличие от ДНК необработанных Кл и ДНК Кл, обработанных II, ингибировала перенос метильных групп с S-аденозил-L-метионина на ДНК, выделенную из М. lisodeiktious. При этом наибольшее ингибирующее действие оказывала ДНК, выделенная через 6 ч после добавления I, и это действие было пропорциональным конц-ии I. Из результатов следует, что I может блокировать репликацию путем непрямого ингибирования метилирования ДНК, а Кл, избежавшие такого блока, развиваются с гипометилированной ДНК и предрасположены к экспрессии аберрантных генов и малигнизации. Великобритания, Aston Univ. Birmingham B4 7ЕТ. Библ. 29.
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: ДНК
МЕТИЛЦИТОЗИН 5-
ЛИМФОБЛАСТОИДНЫЕ КЛЕТКИ
IN VITRO
ПРОТИВООПУХОЛЕВЫЕ СРЕДСТВА
ИМИДАЗОТЕТРАЗИНЫ
ЧЕЛОВЕК
Дата ввода:
13.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 97.08-04Я6.245

Автор(ы) : Moris S.M., Domon O.E., McGarrity L.J., Chen J.J., Casciano D.A.
Заглавие : Apoptosis: A mechanism for cell death in bleomycin-exposed AHH-1 tk+%- human lymphobastoid cells : Abstr. 27th Annu. Sci. Meet. Environ. Mutagen Soc., Victoria, March 23-28, 1996
Источник статьи : Environ. and Mol. Mutagenes. - 1996. - Vol. 27, Suppl. n 27. - С. 50
Аннотация: Методом проточной цитометрии определили число жизнеспособных, подвергающихся апоптозу и погибших вследствие апоптоза и некроза клеток (Кл) AHH-1 tk +/- после воздействия на них препарата блеомицина. Показано снижение жизнеспособности и возрастание доли Кл в состоянии апоптоза лишь после 2 сут действия блеомицина. Возрастание числа Кл в апоптозе совпадает со снижением числа Кл. По истечении 2 сут действия блеомицина начинается накопление Кл в фазе G2 клеточного цикла как точки принятия решения: апоптоз или митоз? Апоптоза недостаточно для удаления из популяции поврежденных Кл; мутантные клоны с фенотипически ослабленной пролиферацией, указывающей на хромосомные мутации по локусу тимидинкиназы, обнаружены после воздействия блеомицина. США, NCTR, Jefferson, AR 72079
ГРНТИ : 34.19.19
Предметные рубрики: СМЕРТЬ КЛЕТОК
АПОПТОЗ
МЕХАНИЗМ
ЦИТОТОКСИЧНОСТЬ
БЛЕОМИЦИН
ЛИМФОБЛАСТОИДНЫЕ КЛЕТКИ
КЛЕТКИ AHH-1 TK +/-
Дата ввода:
14.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 97.06-04Н1.169

Автор(ы) : Moris S.M., Domon O.E., McGarrity L.J., Chen J.J., Casciano D.A.
Заглавие : Apoptosis: A mechanism for cell death in bleomycin-exposed AHH-1 tk+%- human lymphobastoid cells : Abstr. 27th Annu. Sci. Meet. Environ. Mutagen Soc., Victoria, March 23-28, 1996
Источник статьи : Environ. and Mol. Mutagenes. - 1996. - Vol. 27, Suppl. n 27. - С. 50
Аннотация: Методом проточной цитометрии определили число жизнеспособных, подвергающихся апоптозу и погибших вследствие апоптоза и некроза клеток (Кл) AHH-1 tk +/- после воздействия на них препарата блеомицина. Показано снижение жизнеспособности и возрастание доли Кл в состоянии апоптоза лишь после 2 сут действия блеомицина. Возрастание числа Кл в апоптозе совпадает со снижением числа Кл. По истечении 2 сут действия блеомицина начинается накопление Кл в фазе G2 клеточного цикла как точки принятия решения: апоптоз или митоз? Апоптоза недостаточно для удаления из популяции поврежденных Кл; мутантные клоны с фенотипически ослабленной пролиферацией, указывающей на хромосомные мутации по локусу тимидинкиназы, обнаружены после воздействия блеомицина. США, NCTR, Jefferson, AR 72079
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: СМЕРТЬ КЛЕТОК
АПОПТОЗ
МЕХАНИЗМ
ЦИТОТОКСИЧНОСТЬ
БЛЕОМИЦИН
ЛИМФОБЛАСТОИДНЫЕ КЛЕТКИ
КЛЕТКИ AHH-1 TK +/-
Дата ввода:
15.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 13.04-04Н3.54

Автор(ы) : Prieto-Remon, Ines, Sanchez-Carrera, Damaso, Lopez-Duarte, Monica, Richard, Carlos, Pipaon, Carlos
Заглавие : BIK (NBK) is a mediator of the sensitivity of Fanconi anaemia group C lymphoblastoid cell lines to interstrand DNA cross-linking agents
Источник статьи : Biochem. J. - 2012. - Vol. 448, N 1. - С. 153-163
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: ОПУХОЛИ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЕ
ЛИМФОБЛАСТОИДНЫЕ КЛЕТКИ
ФАНКОНИ АНЕМИЯ
ХИМИОЧУВСТВИТЕЛЬНОСТЬ
BIK
'ДЕЛЬТА'NP73
ПРОТИВООПУХОЛЕВЫЕ СРЕДСТВА
ЦИСПЛАТИН
АПОПТОЗ
IN VITRO
Дата ввода:
16.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 13.04-04Н1.191

Автор(ы) : Prieto-Remon, Ines, Sanchez-Carrera, Damaso, Lopez-Duarte, Monica, Richard, Carlos, Pipaon, Carlos
Заглавие : BIK (NBK) is a mediator of the sensitivity of Fanconi anaemia group C lymphoblastoid cell lines to interstrand DNA cross-linking agents
Источник статьи : Biochem. J. - 2012. - Vol. 448, N 1. - С. 153-163
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: ОПУХОЛИ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЕ
ЛИМФОБЛАСТОИДНЫЕ КЛЕТКИ
ФАНКОНИ АНЕМИЯ
ХИМИОЧУВСТВИТЕЛЬНОСТЬ
BIK
'ДЕЛЬТА'NP73
ПРОТИВООПУХОЛЕВЫЕ СРЕДСТВА
ЦИСПЛАТИН
АПОПТОЗ
IN VITRO
Дата ввода:
17.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 00.08-04К1.275

Автор(ы) : Bebb D.Gwym, Stelle Patricia P., Warrington Pamela J., Moffat Joyce A., Glickman Barry W.
Заглавие : Caffeine does not potentiate 'гамма'-radiation induced DNA damage in ataxia telangiectasia lymphoblastoid cells
Источник статьи : Mutat. Res. Fundam. and Mol. Mech. Mutagen. - 1998. - Vol. 401, N 1-2. - С. 27-32
Аннотация: Ataxia telangiectasia (At) - аутосомное, рецессивно наследуемое заболевание у человека, а лимфобластоидные клетки с такой патологией характеризуются высокой чувствительностью к ионизирующей радиации. Показана способность кофеина (I) усиливать индукцию разрывов хромосом на стадии G[2] митозов в гетерозиготных клетках с At и в нормальных лимфобластоидных клетках, но не в гомозиготных клетках с At, подвергнутых 'гамма'-излучению (источник - {137}Cs в дозе 100 cGY/мин). Эти данные согласуются с наблюдениями, что I не усиливает эффект ионизирующей радиации на дрожжах и клетках яичника хомячка, чувствительных к 'гамма'-излучению. Канада, Dep. Biol., Univ. Victoria, Victoria, BC, V8W 3N5. Библ. 42
ГРНТИ : 34.43.41
Предметные рубрики: ИОНИЗИРУЮЩАЯ РАДИАЦИЯ
ВЛИЯНИЕ
ДНК
ПОВРЕЖДЕНИЕ
КОФЕИН
ВЛИЯНИЕ
ЛИМФОБЛАСТОИДНЫЕ КЛЕТКИ
ЧЕЛОВЕК
Дата ввода:
18.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI36) 00.09-04А4.12

Автор(ы) : Bebb D.Gwym, Stelle Patricia P., Warrington Pamela J., Moffat Joyce A., Glickman Barry W.
Заглавие : Caffeine does not potentiate 'гамма'-radiation induced DNA damage in ataxia telangiectasia lymphoblastoid cells
Источник статьи : Mutat. Res. Fundam. and Mol. Mech. Mutagen. - 1998. - Vol. 401, N 1-2. - С. 27-32
Аннотация: Ataxia telangiectasia (At) - аутосомное, рецессивно наследуемое заболевание у человека, а лимфобластоидные клетки с такой патологией характеризуются высокой чувствительностью к ионизирующей радиации. Показана способность кофеина (I) усиливать индукцию разрывов хромосом на стадии G[2] митозов в гетерозиготных клетках с At и в нормальных лимфобластоидных клетках, но не в гомозиготных клетках с At, подвергнутых 'гамма'-излучению (источник - {137}Cs в дозе 100 cGY/мин). Эти данные согласуются с наблюдениями, что I не усиливает эффект ионизирующей радиации на дрожжах и клетках яичника хомячка, чувствительных к 'гамма'-излучению. Канада, Dep. Biol., Univ. Victoria, Victoria, BC, V8W 3N5. Библ. 42
ГРНТИ : 34.49.19
Предметные рубрики: ИОНИЗИРУЮЩАЯ РАДИАЦИЯ
ВЛИЯНИЕ
ДНК
ПОВРЕЖДЕНИЕ
КОФЕИН
ВЛИЯНИЕ
ЛИМФОБЛАСТОИДНЫЕ КЛЕТКИ
ЧЕЛОВЕК
Дата ввода:
19.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 97.05-04Т1.62

Автор(ы) : Heyn, Heleen, White Rebecca B., Stevens Jeffrey C.
Заглавие : Catalytic role of cytochrome P4502B6 in the N-demethylation of S-mephenytoin
Источник статьи : Drug Metab. and Disposit.: Biol. Fate Chem. - 1996. - Vol. 24, N 9. - С. 948-954
Аннотация: Активность N-деметилазы S-мефенитоина (I) в изолированных микросомах печени человека колебалась в пределах 9-319 пмоль/мин/мг белка и коррелировала с активностью изоформы 2B6 цитохрома P450. При экспрессировании в 'бета'-лимфобластоидных клетках человека кДНК, соответствующих 11 изоформам цитохрома P450, обнаружено, что только изоформа 2B5 участвовала в N-деметилировании I с K[M] 564 мкМ. Орфенадрин, ингибитор 2B-изоформ, ингибировал активность микросомальной N-деметилазы на 50%. Сделан вывод, что изоформа 2B6 играет основную роль в метаболизме I в печени человека. США, Rhone-Poulenc Rorer Research and Development, Collegeville, PA 19426-0107. Библ. 35
ГРНТИ : 34.45.15
Предметные рубрики: S-МЕФЕТАНИН
МЕТАБОЛИЗМ
АКТИВНОСТЬ ЦИТОХРОМА P450
ИЗОФОРМА 2B6
ЛИМФОБЛАСТОИДНЫЕ КЛЕТКИ
ОРФЕНАДРИН
ПЕЧЕНЬ
ЧЕЛОВЕК
Дата ввода:
20.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 94.03-04Б1.142

Автор(ы) : Allan Gordon J., Inman Gareth J., Parker Bruce D., Rowe David T., Farrell Paul J.
Заглавие : Cell growth effects of Epstein-Barr virus leader protein
Источник статьи : J. Gev. Virol. - 1992. - Vol. 73, N 6. - С. 1547-1551
Аннотация: Лимфобластоидные линии Кл, иммортализованные вирусом Эпштейна-Барр P3HR1/633 (ВЭБ) с делецией гена лидерного белка ядерного АГ ВЭБ (EBNA-LP), трансфицировали вектором, экспрессирующим EBNA-LP дикого типа. EBNA-LP трансфектанты росли быстрее при селекции с помощью G418, чем контрольные Кл, но экспрессия EBNA-LP не оказывала существенного влияния на скорость роста или плотность насыщения полученных в рез-те перевиваемых линий Кл. Если Кл, экспрессирующим EBNA-LP, позволяли расти до состояния насыщения, а затем разводили свежей средой, они синтезировали ДНК быстрее, чем контрольные культуры. Великобритания, Ludwig Instit. for Cancer Rese. St. Mary's Hosp. Med. Sch., Norfolk Place, London W2 PG. Библ. 22.
ГРНТИ : 34.25.19
Предметные рубрики: ВИРУС ЭПШТЕЙНА-БАРР
ЛИМФОБЛАСТОИДНЫЕ КЛЕТКИ
БЕЛОК ЛИДЕРНЫЙ
КЛЕТОЧНЫЙ РОСТ
ВЛИЯНИЕ
Дата ввода:
 1-20    21-40   41-60   61-80   81-100   101-120      
 
Описание базы
Стандартный
По словарю
Расширенный
Профессиональный
Распределенный
ГРНТИ



"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"
© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)