Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска
Область поиска
в найденном
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткий полный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>S=ЛЕЙКОЗ HL-60<.>)
Общее количество найденных документов : 642
Показаны документы с 1 по 20
 1-20    21-40   41-60   61-80   81-100   101-120      
1.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 95.01-04Н3.018

Автор(ы) : Makishima, Makoto, Honma, Yoshio, Hozumi, Motoo, Sampi, Kazumi, Hattori, Masao, Ishikawa, Ichiro, Ogura, Haruo, Motoyoshi, Kazuo
Заглавие : Effects of novel uracil analogs on proliferation and differentiation of human myeloid leukemia cells
Источник статьи : Selec. Pap. Saitama Cancer Cent. - 1992. - Vol. 14. - С. 107- 113
Аннотация: Путем структурной модификации урацила синтезированы 27 новых нуклеотидных оснований и нуклеозидов, изучено их действие на рост и дифференцировку клеток миелолейкоза человека HL-60. Результаты оценивали по NBT (тетразолий нитросиний) активности клеток. Наиболее эффективными оказался TI-66 (2,4-дибензил-6фтор-7,7,8,8-тетраметил-цис-2,4-диазабицикло-[4,2,0]октан-3,5-дион (I). Наблюдали также дифференцировку клеток HL-60 в клетки миеломоноцитарной линии, причем этот эффект был аддитивным или более, чем аддитивным к действию ретиноевой к-ты или витамина D[3]. Дифференцирующая потенция I на молярной основе в 150 раз выше таковой аденина. Япония, Kitasato Univ., Tokyo. Ил. 3. Табл. 7. Библ. 34.
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: ПРОТИВООПУХОЛЕВЫЕ СРЕДСТВА
УРАЦИЛ
АНАЛОГИ
КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ЛЕЙКОЗ HL-60
ПРОЛИФЕРАЦИЯ КЛЕТОК
ДИФФЕРЕНЦИРОВКА КЛЕТОК
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 34
ЧЕЛОВЕК
Дата ввода:
2.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 95.01-04Н3.143

Автор(ы) : Eyrolles, Laurence, Kagechika, Hiroyuki, Kawachi, Emiko, Fukasawa, Hiroshi, Iijima, Tohru, Matsushima, Youko, Hashimoto, Yuichi, Shudo, Koichi
Заглавие : Retinobenzoic acids. 6. Retinoid antagonists with a heterocyclic ring
Источник статьи : J. Med. Chem. - 1994. - Vol. 37, N 10. - С. 1508-1517
Аннотация: Используя Кл промиелоцитарного лейкоза HL-60, исследовали дифференцирующую активность бензимидазольных и бензодиазепиновых производных ретинобензойных кислот, а также их способность влиять на известную дифференцирующую способность мощного ретиноида Am80. Показано, что бензимидазольное производное: 4-(5,6,7,8-тетрагидро-5,5,8,8-тетраметилнафт[2,3-d]имидазол-2-ил)бензойная кислота и ее аналоги с небольшими алкильными группами, присоединенными к N1 имидазольного кольца, обладают дифференцирующей активностью, которая сильно зависит от величины алкильного заместителя. Соединения с присоединенными к N1 имидазола фенильной или бензильной группой оказались антагонистами Am80. Япония, Univ. of Tokyo, Tokyo 113. Ил. 4. Табл. 2. Библ. 39.
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ЛЕЙКОЗ HL-60
ДИФФЕРЕНЦИРОВКА КЛЕТОК
РЕТИНОБЕНЗОЙНЫЕ КИСЛОТЫ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 39
ЧЕЛОВЕК
Дата ввода:
3.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.01-04Н1.223

Автор(ы) : Sakurada K., Zheng B., Kuo J.F.
Заглавие : Comparative effects of protein phosphatase inhibitors (okadaic acid and calyculin A) on human leukemia HL60, HL60/ADR and K562 cells
Источник статьи : Biochem. and Biophys. Res. Commun. - 1992. - Vol. 187, N 1. - С. 488- 492
Аннотация: Показано, что ингибиторы протеинфосфатаз /2А (окадаевая к-та и каликулин А) проявляют различную цитотоксичность по отношению к трем линиям лейкозных клеток человека, к-рые в порядке возрастания устойчивости расположены следующим образом: HL60 HL60/ADRK562. Во всех случаях каликулин А был более эффективен, чем окадаевая к-та. Эксперименты по фосфорилированию белков в интактных клетках выявили, что клетки HL60/ADR (адриамицин-устойчивая линия) характеризуется более высоким общим фосфорилированием ядерных белков, чем исходная родительская линия HL60, и что форболовый эфир (активатор протеинкиназы С) и каликулин А специфично стимулируют фосфорилирование соотв. p66 и p60. США, Dep. Pharmacology, Emori Univ. Sch. Med., Atlanta, Georgia. Библ. 14.
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: ЛЕЙКОЗ K562
ЛЕЙКОЗ HL-60
ВАРИАНТ HL60/ADR
ОКАДАЕВАЯ КИСЛОТА
КАЛЛИКУЛИН А
ПРОТЕИНФОСФАТАЗЫ
ИНГИБИТОРЫ
Дата ввода:
4.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.04-04Н1.275

Автор(ы) : Macfarlane D.E., Manzel L.
Заглавие : Activation of 'бета'-isozyme of protein kinase C (РКС'бета') in necessary and sufficient for phorbol ester-induced differentiation of HL-60 promyelocytes. Studies with PKC'бета'defective pet mutant
Источник статьи : Exp. Cell Res. - 1994. - Vol. 213, N 1. - С. 55-70
Аннотация: Форболмиристатацетат ФМА индуцирует остановку роста и дифференцировку многих линий лейкозных клеток, включая клетки промиелоцитарного лейкоза человека HL-60. Действие ФМА на мутантные клетки HL-60 РЕТ не вызывает остановки роста и мутантные клетки становятся неадгезивными и не претерпевают апоптоз. Пролиферирующие клетки HL-60 РЕТ, в отличие от клеток HL-60 дикого типа, характеризуются пониженным уровнем экспрессии протеинкиназы С'бета' (ПКС'бета') и не экспрессируют ПКС'альфа' и ПКС'дельта'. Селективный активатор ПКС'бета', 12-дезоксифорбол-13-фенилацетат-20-ацетат, индуцирует остановку роста, адгезивность, поверхностную экспрессию СД11а и апоптоз в клетках HL-60 дикого типа, но не в клетках HL-60 РЕТ. Экспрессия ПКС'бета' в клетках HL-60 РЕТ восстанавливается дигидроксивитамином Д[3] и у таких клеток восстанавливается чувствительность к эфирам форбола, характерная для клеток HL-60 дикого типа. Т. обр. экспрессия ПКС'бета' оказывается необходимой и достаточной для чувствительности к антипролиферативному действию эфиров форбола. США, Dep. Med., Vet. Adm. Hosp., Jowa City, JA 52242. Библ. 31.
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: ПРОТЕИНКИНАЗЫ
ПРОТЕИНКИНАЗА С
ИЗОФОРМЫ
ФОРБОЛОВЫЕ ЭФИРЫ
ВЛИЯНИЕ
ЛЕЙКОЗ HL-60
Дата ввода:
5.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.04-04Н1.278

Автор(ы) : Kolesnick R., Sloan-Kettering M.
Заглавие : The role of ceramide-activated protein kinase in signal transduction through the sphingomyelin pathway
Источник статьи : J. Cell. Biochem. - 1994. - Suppl. 18D. - С. 25
Аннотация: Сфингомиелиновый путь передачи сигнала (СППС) ассоциирован с рецепторами фактора некрозов опухолей-'альфа' (ФНО) и интерлейкина-1'бета', стимуляция к-рых сопровождается быстрым гидролизом сфингомиелина до церамида, активирующего мембранную церамидчувствительную протеинкиназу. Изучали нижележащие этапы СППС и показали, что СППС участвует в индуцированной ФНО активации р21{m}{a}{p}{k} в клетках лейкоза человека HL-60; этот эффект ФНО иммитируется эндогенными аналогами церамида и эндогенной нейтральной сфингомиелиназой. Пр активации СППС в этих клетках отмечается ядерная транслокация фактора NF-'каппа'B. СППС иммитирует также действие ФНО на индукцию репликации ВИЧ-1 и участвует в апоптозе. США, Memorial Sloan-Kettering Canc. Ctr., New York.
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: ЛЕЙКОЗ HL-60
ПРОТЕИНКИНАЗЫ
АКТИВАЦИЯ
ФАКТОР НЕКРОЗА ОПУХОЛИ
Дата ввода:
6.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.06-04Н1.204

Автор(ы) : Ballinger C.A., Mendis-Hadagama S.M.L.C., Kalmar J.R., Arnold R.R., Kinkade J.M.
Заглавие : Changes in the Localization of Catalase During Differentiation of Neutrophilic Granulocytes
Источник статьи : Blood. - 1994. - Vol. 83, N 9. - С. 2654-2668
Аннотация: Используя поликлональные кроличьи антитела к каталазе (I) методом непрямой иммунофлуоресценции в незрелых лейкозных промиелоцитах (клетки HL-60) обнаружено незначительное, резко очерченное пятнистое окрашивание цитоплазмы, тогда как в зрелых нейтрофилах (Н) - более диффузная картина. Компартменты, содержащие I, менее стабильны по сравнению с миелопероксидазными, 'бета'-гексозаминидазными, 'бета'-глюкуронидазами и 'альфа'-маннозидазными. Параллельное изучение индуцированных диметилсульфоксидом клеток HL-60 и зрелых Н показало, что в случае дифференцировки имеется явный сдвиг в локализации I из гранулярной фракции в цитозольную. Иммуноцитохимически показано, что в клетках HL-60 присутствует от 4-х до 6 содержащих К областей, тогда как в зрелых Н I локализуется в основном в цитоплазме. Изменения в локализации I, происходящие в течение миелоидной дифференцировки, схожи, по-видимому, с изменениями, происходящими в течение эритроидной и мегакариоцитной дифференцировки, что может иметь потенциальное клиническое значение при классификации острого лейкоза и в развитии лекарственной резистентности. США, Dep. of Biochemistry, Emory Univ. School of Med., Atlanta, GA 30322. Библ. 79.
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: ФЕРМЕНТЫ
КАТАЛАЗА
ЛЕЙКОЗ HL-60
ДИФФЕРЕНЦИРОВКА КЛЕТОК
Дата ввода:
7.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.06-04Н1.329

Автор(ы) : Ellis A.L., Zwelling L.A.
Заглавие : Time course of phorbol-12-myristate-13-acetate (PMA)-induced down-regulation of topoisomerase II in human leukemia cells
Источник статьи : Biochem. Pharmacol. - 1994. - Vol. 48, N 9. - С. 1842-1845
Аннотация: В двух клеточных линиях HL-60 лейкоза человека количественно оценена временная зависимость негативной регуляции топоизомеразы II (ТII), связанной с вызванной форболовым эфиром (I) дифференцировкой. В клетках, чувствительных к вызываемой I дифференцировкой, уровни иммунореактивной ТII начинали падать спустя 12 ч экспозиции и продолжали уменьшаться в течение следующих 36 ч. Обработка I клеток РЕТ, резистентных к его действию, дало лишь кратковременное уменьшение ТII, вслед за к-рым происходило восстановление ее до базального уровня. Изменение уровня мРНК ТII коррелирует с изменениями в содержании иммунореактивной ТII. Анализ на изолированных ядрах показал, что кол-во сайтов инициации транскрипции не уменьшилось ни в одной из клеточных линий при действии I. Считают, что негативная регуляция ТII - следствие, а не причина вызванной I дифференцировки клеток HL60. США, Dep. of Clinical Investigation, Div. of Med., The Univ. of Texas M. D., Anderson Cancer Center, Houston, TX 77030. Библ. 19.
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: ДИФФЕРЕНЦИРОВКА КЛЕТОК
ФОРБОЛОВЫЕ ЭФИРЫ
ФЕРМЕНТЫ
ТОПОИЗОМЕРАЗА II
ЛЕЙКОЗ HL-60
Дата ввода:
8.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 95.07-04Н3.012

Автор(ы) : Semmel, Marianne, Macho, Antonio, Coulaud, Dominique, Alileche, Abdelkrim, Plaisance, Stephane, Aguila, Jose, Jasmin, Claude
Заглавие : Effect of retinoic acid on HL-60 cells infected with human immunodeficiency virus type 1
Источник статьи : Blood. - 1994. - Vol. 84, N 9. - С. 2480-2488
Аннотация: Показано, что клетки HL-60, инфицированные HIV-1, могут стимулироваться к дифференцировке под действием ретиноевой кислоты (I) по гранулоцитарному пути. При этом стимулируется синтез мРНК HIV, но блокируется синтез белков вируса и его репликация, вследствие чего инфицированные HIV клетки погибают, вступая в фазу апоптоза или вакуолизируются. Франция, INSERM, Villejuif. Ил. 7. Табл. 2. Библ. 38.
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ЛЕЙКОЗ HL-60
ВИЧ-ИНФИЦИРОВАНИЕ
ДИФФЕРЕНЦИРОВКА КЛЕТОК
РЕТИНОЕВАЯ КИСЛОТА
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 38
ЧЕЛОВЕК
Дата ввода:
9.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.07-04Н1.097

Автор(ы) : Hallows Kenneth R., Restrepo, Diego, Knauf Philip A.
Заглавие : Control of intracellular pH during regulatory volume decrease in HL-60 cells
Источник статьи : Amer. J. Physiol. - 1994. - Vol. 267, N 4. - С. С1057-С1066
Аннотация: В клетках HL-60 промиелоцитарного лейкоза человека гипотоническая среда (50-60% изотонической) приводит через 5 мин к снижению рН менее чем на 0,2; через 30 мин после такой индукции снижения клеточного объема индуцированные отличия в величине рН отсутствуют. Угнетение с помощью этилизопропиламилорида Na{+}/Н{+} антипорта ведет к снижению рН к концу 30-минутного периода падения клеточного объема, после чего антипорт активируется несмотря на восстановление исходных значений рН и объема клеток. Ко-транспорт Н{+}монокарбоксилата играет лишь вспомогательную роль в регуляции рН, о чем свидетельствует отсутствие выхода из клеток {1}{4}C-лактата в ходе снижения объема клеток. США, Dep. Biophys., Univ., Rochester Med. Ctr, Rochester NY 14642. Библ. 22.
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: ЛЕЙКОЗ HL-60
ОБЪЕМ КЛЕТОК
РН
ВНУТРИКЛЕТОЧНЫЙ
Дата ввода:
10.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.09-04Н1.014

Автор(ы) : Bruno John G., Kiel Johnathan L.
Заглавие : Synthesis of diazoluminomelanin (DALM) in HL-60 cells for possible use as a cellular-level microwave dosimeter
Источник статьи : Bioelectromagnetics. - 1994. - Vol. 15, N 4. - С. 315-328
Аннотация: Показано образование аминомеланина и диазолюмино-меланина в культивируемых клетках В16 меланомы мыши, HL-60 миелолейкоза человека и в макрофагах RAW264.7. В лизате клеток HL-60 методом анализа микроскопического изображения с помощью системы количеств. регистрации люминесцентного изображения показали усиление хемилюминесценции с увеличением мощности воздействующего на лизаты микроволнового излучения (3; 6,5 и 20 вт); одновременно повышается т-ра лизата достигающая при рН 4 в присутствии 3-амино-L-тирозинхлорида 62'ГРАДУС'. Показана возможность микроскопич. дозиметрии в единичных клетках, накопивших диазолюмино-меланин, с применением систем анализа изображения. США, Armstrong Lab. (AL/OFRT), Brooks Air Force Base, TX 78235-5102. Библ. 23.
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: ЛЕЙКОЗ HL-60
ДИАЗОЛЮМИНОМЕЛАНИН
СИНТЕЗ
ТЕРМОХЕМОЛЮМИНИСЦЕНЦИЯ
МИКРОВОЛНОВЫЙ ДОЗИМЕТР НА КЛЕТОЧНОМ УРОВНЕ
Дата ввода:
11.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.09-04Н1.021

Автор(ы) : He, Zhong-Xiao, Wang, Shun-Tai, Yao, Zhi-Xing, Wang, Xiu-Qi
Заглавие : Purification and characterization of DNA methylase from HL-60 cells
Источник статьи : Sci. in China. Ser. B. - 1994. - Vol. 37, N 4. - С. 430-436
Аннотация: Солидная лейкосаркома (СЛС) получены у мышей nude после инокуляции клеток HL-60 промиелоцитарного лейкоза человека. Описывается методика получения ДНК-метилазы из клеток СЛС, очищенной 204-кратно. Мол. м. фермента составляет 479 кД. Изучаются ферментные свойства. КНР, Beijing Normal Univ.
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: КУЛЬТУРА ТКАНИ
ЛЕЙКОЗ HL-60
ДНК МЕТИЛАЗА
IN VITRO
Дата ввода:
12.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 95.10-04Н3.059

Автор(ы) : Juan, Carlos Vera, Rivas Coralia I., Rong, Hua Zhang, Farber Charles M., Golde David W.
Заглавие : Human HL-60 myeloid leukemia cells transport dehydroascorbic acid via the glucose transporters and accumulate reduced ascorbic acid
Источник статьи : Blood. - 1994. - Vol. 84, N 5. - С. 1628-1634
Аннотация: Клетки HL-60 не способны захватывать из внеклеточной среды аскорбиновую к-ту (АК), но захватывают дегидро-АК (ДАК); при этом в клетках накапливается АК. Захват ДАК подавляется в присутствии ингибиторов переносчиков глюкозы цитохалазина В и флоретина, а также 2-дезокси-Д-глюкозы. Заключают, что клетки HL-60 накапливают АК путем захвата ДАК с помощью транспортной системы, связанной с транспортом глюкозы. США, Program in Molecular Pharmacology and Therapeutics, 701RRL, Memorial Sloan-Kettering Cancer Center, New York, NY 10021. Библ. 33.
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: КЛЕТКИ
ЛЕЙКОЗ HL-60
ДЕГИДРОАСКОРБИНОВАЯ КИСЛОТА
ТРАНСПОРТ
АСКОРБИНОВАЯ КИСЛОТА
НАКОПЛЕНИЕ
Дата ввода:
13.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 95.11-04Н3.074

Автор(ы) : Liu, Huichen, Li, Xinfang, Zhu, Guangwen
Заглавие : Effects of dipyridamole on the cytotoxicity and pharmacokinetics of etoposide
Источник статьи : Zhongguo yaoxue zazhi. - 1995. - Vol. 30, N 1. - С. 16-19
Аннотация: Дипиридамол (ДП) не оказывал цитотоксического действия на клетки (Кл) лейкоза (Кл HL-60) человека. Одновременная инкубация Кл HL-60 с ДП и этопозидом (VP-16) приводила к снижению кол-ва жизнеспособных Кл по сравнению с инкубацией только в присутствии VP-16. Провели изучение фармакокинетики (ФК) VP-16 у кроликов. ДП не влиял на параметры ФК VP-16, но слегка изменял метаболизм VP-16. Сделан вывод, что ДП может повышать противоопухолевую активность VP-16 in vivo, не оказывая влияния на ФК VP-16. КНР, Pharmacol. Dep., Norman Bethune International Peace Hosp., Shijiazhuang 050082. Библ. 7.
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: ЭТОПОЗИД
ЦИТОТОКСИЧНОСТЬ
ФАРМАКОКИНЕТИКА
ДИПИРИДАМОЛ
ЛЕЙКОЗ HL-60
Дата ввода:
14.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 95.11-04Н3.266

Автор(ы) : Li, Xun, Traganos, Frank, Darzynkiewicz, Zbigniew
Заглавие : Simultaneous analysis of DNA replication and apoptosis during treatment of HL-60 cells with camptothecin and hyperthermia and mitogen stimulation of human lymphocytes
Источник статьи : Cancer Res. - 1994. - Vol. 54, N 16. - С. 4289-4293
Аннотация: Методом проточной цитометрии идентифицировали клетки (Кл), синтезирующие ДНК, по включению 5-бром-2'-дезоксиуридина или 5-йод-2'-дезоксиуридина при избирательном фотолизе ДНК по местам их включения с последующим мечением, катализируемым терминальной дезоксинуклеотидилтрансферазой. Разрывы ДНК, образующиеся при апоптозе, ведут к образованию экстрагируемых низкомолекулярных фрагментов ДНК; экстрагируемость модифицируется сшивками, образуемыми под действием формальдегида. Селективность апоптоза для синтезирующих ДНК Кл в лейкозных Кл HL-60 обнаружена при действии ингибитора ДНК-топоизомеразы I камптотецина, но не при действии гипертермии (30 мин при 43'ГРАДУС'). В лимфоцитах из периферической крови человека, подвергающихся апоптозу, фитогемагглютинин не стимулирует синтез ДНК. США, Canc. Res. Inst., New York Med. Coll., Elmsford, NY 10523. Библ. 19.
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: СМЕРТЬ КЛЕТОК
АПОПТОЗ
ДНК
СИНТЕЗ
ГИПЕРТЕРМИЯ
КАМПТОТЕЦИН
ДНКТОПОИЗОМЕРАЗА
ИНГИБИТОРЫ
ЛЕЙКОЗ HL-60
Дата ввода:
15.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.11-04Н1.143

Автор(ы) : Mirossay, Ladislav, Chastre, Eric, Callebert, Jacques, Launay, Jean-Marie, Housset, Bruno, Zimber, Amazia, Abita, Jean-Pierre, Gespach, Christian
Заглавие : Histamine H[2] receptors and histidine decarboxylase in normal and leukemic human monocytes and macrophages
Источник статьи : Amer. J. Physiol. - 1994. - Vol. 267, N 2. - С. R602-R611
Аннотация: Дифференцировка в макрофаги моноцитов и клеток ТНР-1 моноцитарного лейкоза ведет к утрате ими способности образовывать цАМФ под действием гистамина при посредстве рецепторов Н2. В клетках ТНР-1 и в клетках HL-60 острого миелоцитарного лейкоза ретиноевая к-та увеличивает в 4 раза содержание мРНК гена рецептора Н2 (4,5 т. н.). Исследование связывания {3}H-тиотидина выявило сходную экспрессию рецептора в лейкозных клетках обоих типов при их дифференцировке; дифференцировка моноцитов в макрофаги снижает плотность популяции рецепторов, не влияя на их высокую аффинность. В макрофагах ТНР-1 гистамин, активируя рецепторы Н2, подавляет индуцированное форболмиристатацетатом образование Н[2]O[2]. Показаны экспрессия гена рецептора, накопление гистамина и активность гистидиндекарбоксилазы в моноцитах/макрофагах и лимфоцитах периферической крови. Франция, INSERM U55, Ноp. St.-Antoine, 75571 Paris. Библ. 40.
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: ЛЕЙКОЗ HL-60
ДИФФЕРЕНЦИРОВКА КЛЕТОК
РЕТИНОЕВАЯ КИСЛОТА
РЕЦЕПТОРЫ
ГИСТИДИН
ГИСТИДИНДЕКАРБОКСИЛАЗА
Дата ввода:
16.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.11-04Н1.369

Автор(ы) : Shimizu T., O'Conner P.M., Kohn K.W., Pommier Y.
Заглавие : Unscheduled activation of cyclin B1/Cdc2 kinase in human promyelocytic leukemia cell line HL60 cells undergoing apoptosis induced by DNA damage
Источник статьи : Cancer Res. - 1995. - Vol. 55, N 2. - С. 228-231
Аннотация: Добавление ингибитора топоизомеразы I кампотецина в культуру клеток промиелоцитарного лейкоза человека HL60 индуцирует транзиентную активацию киназы циклинВ1/Cdc2. Эта активация сопровождается быстрой инактивацией фермента, ассоциированной с фосфорилированием тирозина в Cdc2 и не сопровождающейся изменением внутриклеточного содержания циклина В1 или Cdc2. Действие кампотецина на активность киназы циклин В1/Cdc2 и индуцированный кампотецином апоптоз клеток HL60 отменяется ингибитором ДНК-полимеразы афидиколином. В синхронизированной культуре клеток HL60 максимальные эффекты кампотецина достигаются в S-фазе. Аналогичная транзиентная активация киназы циклин В1/Cdc2 в клетках HL60 индуцируется этопозидом и бис-(2-хлорэтил)метиламингидрохлоридом. США, Lab. Mol. Pharmacol., Div. Canc. Treatment, Dev. Teraputics Program, NCI, NIH, Bethesda, MD 20892-4255. Библ. 28.
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: ПРОТЕИНКИНАЗЫ
КИНАЗА ЦИКЛИН В1/CDC2
АКТИВАЦИЯ
ЛЕЙКОЗ HL-60
ПОВРЕЖДЕНИЕ ДНК
Дата ввода:
17.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.12-04Н1.689

Автор(ы) : Xing, Mingzhao, Wilkins Pamela L., McConnell Bradley K., Mattera, Rafael
Заглавие : Regulation of phospholipase A[2] activity in undifferentiated and neutrophil-like HL60 cells. Linkage between impaired responses to agonists and absence of protein kinase C-dependent phosphorylation of cytosolic phospholipase A[2]
Источник статьи : J. Biol. Chem. - 1994. - Vol. 269, N 4. - С. 3117-3124
Аннотация: Показана экспрессия Ca{2+}-мобилизующих P2-пуринергических рецепторов в клетках HL-60 до и после дифференцировки в нейтрофилоподобные клетки под действием дибутирил-цАМФ; в дифференцированных клетках в 5-7 раз усилено индуцированное агонистами высвобождение арахидоновой кислоты. Аналогичные различия обнаружены в эффекте AlF{-}[4] и 5'-3-O-(тио)трифосфата, а также форболмиристатацетата. Дифференцировка не влияет на содержание в клетках фосфолипазы A2 и на активацию митоген-активируемой протеинкиназы. Фосфорилирование фосфолипазы A2 обнаружено в недифференцированных, но не в дифференцированных клетках HL-60. США, Dept Physiol. a. Biophys., Case Western Reserve Univ. Sch. Med., Cleveland, OH, 44106. Библ. 55
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: ФОСФОЛИПАЗА A[2]
АКТИВНОСТЬ
ФОСФОРИЛИРОВАНИЕ
ДИФФЕРЕНЦИРОВАННЫЕ КЛЕТКИ
НЕДИФФЕРЕНЦИРОВАННЫЕ КЛЕТКИ
ЛЕЙКОЗ HL-60
Дата ввода:
18.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 96.02-04Н3.5

Автор(ы) : Nakajima, Osamu, Sugishita, Yasuko, Hashimoto, yuichi, Iwasaki, Shigco
Заглавие : Increase in the chemically-induced differentiation of human leukemia cell lines by tubulin disruptors
Источник статьи : Biol. and Pharm. Bull. - 1994. - Vol. 17, N 5. - С. 742-744
Аннотация: The effect of various structural/functional tubulin disruptors (including colehleine-type disruptors, viablastine, rhizoxin, maytansine, peptide-type disruptors, and taxol) on the chemically induced differentiation of human leukemia cell lines (HL-60 and K562) was examined. As differentiation-inducing agents, 12-O-tetradecanoylphorbol-13-acetate (TPA) was used for the differentiation of both HL-60 and K562 to monocyte/macrophages, retinoids were used for the differentiation of HL-60 to mature granulocytes, and hemin was used for the erythroid differentiation of K562. All the tubulin disruptors investigated increased the chemically-induced differentiation of HL-60 and K562 cell lines to the cognate mature cell types, regardless of the nature of the differentiation. Библ. 14
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ЛЕЙКОЗ HL-60
K562
ДИФФЕРЕНЦИРОВКА КЛЕТОК
РЕТИНОИДЫ
КОЛХИЦИН
ВИНБЛАСТИН
КОМБЕРТАСТАТИН
Дата ввода:
19.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 96.04-04М4.16

Автор(ы) : Engel, Matthias, Issinger Olaf-G., Lascu, Ioan, Seib, Thomas, Dooley, Steven, Zang Klaus D., Welter, Cornelius
Заглавие : Phosphorylation of NM23/nucleoside diphosphate kinase by casein kinase 2 in vitro
Источник статьи : Biochem. and Biophys. Res. Commun. - 1994. - Vol. 199, N 2. - С. 1041-1048
Аннотация: Ранее было показано, что нуклеозиддифосфаткиназа (НДК) является продуктом гена-супрессора метастазов nm23. В настоящей работе изучали фосфорилирование НДК казеинкиназой 2 (КК2) человека и показали, что изотипы НДК A и B фосфорилируются как очищенной КК2, так и при инкубации ферментов с полным лизатом клеток лейкоза HL-60. Гомологичные НДК дрожжей и Escherichia coli (но не НДК Drosophila) также фосфорилируются КК2 in vitro. Фосфорилирование КК2 всех типов НДК было полиамин-зависимым. Сайт фосфорилирования в изотипе НДК А, к-рая фосфорилируется в 2,5 раза сильнее, чем изотип B, установлен в окрестностях Ser122. В НДК Drosophila этот аминокисл. остаток был заменен на аланин. Библ. 29. Германия, Inst. Humangenet., Universitatskliniken Geb. 68, 66421 Homburg. Библ. 29
ГРНТИ : 34.39.41
Предметные рубрики: НУКЛЕОЗИДДИФОСФАТКИНАЗА
ФОСФОРИЛИРОВАНИЕ
КАЗЕИНКИНАЗА 2
РОЛЬ
ЛЕЙКОЗ HL-60
Дата ввода:
20.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 96.04-04Н3.39

Автор(ы) : Boehm Marcus F., Zhang, Lin, Zhi, Lin, McClurg Michael R., Berger, Elaine, Wagoner, Murriel, Mais Dale E., Suto Carla M., Davies Peter J.A., Heyman Richard A., Nadzan Alex M.
Заглавие : Design and synthesis of potent retinoid X receptor selective ligands that induce apoptosis in leukemia cells
Источник статьи : J. Med. Chem. - 1995. - Vol. 38, N 16. - С. 3146-3155
Аннотация: Получены аналоги известного эффективного аналога транскиназы ретиноевого X рецептора LGD 1069. При изучении соотношения структура-активность обнаружено новое эффективное производное - LG 100268, 6-[1-(3,5,5,8,8-пентаметил-5,6,7,8-тетрагидронафталин-2-ил) циклопропил]никотиновая к-та. Данное соединение, по мнению авт. имеет значение при изучении апоптоза. Методами котрасфекции и конкурентного связывания определена способность активации экспрессии генов в каждом из 6 ретиноевых рецепторов и способность к непосредственному связыванию с рецептором. В опытах с Кл лейкоза HL-60 показано, что LG 100268 в конц-иях 10{-5} M активирует трансглутаминазу, что является одним из условий индукции апоптоза. США, Ligand Pharmaceuticals Inc., San Diego, Ca, 92121. Ил. 2. Табл. 1. Библ. 40
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: ПРОТИВООПУХОЛЕВЫЕ СРЕДСТВА
РЕТИНОЕВЫЙ X РЕЦЕПТОР
СЕЛЕКТИВНЫЕ ЛИГАНДЫ
КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ЛЕЙКОЗ HL-60
АПОПТОЗ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 40
ЧЕЛОВЕК
Дата ввода:
 1-20    21-40   41-60   61-80   81-100   101-120      
 
Описание базы
Стандартный
По словарю
Расширенный
Профессиональный
Распределенный
ГРНТИ



"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"
© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)