Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска

Область поиска
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткий полный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>S=ЛЕЙКОЗ HL-6Ф<.>)
Общее количество найденных документов : 3
Показаны документы с 1 по 3
1.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 89.01-04Н3.66

Автор(ы) : Mc-Grath, Tim, Center Melvin S.
Заглавие : Mechanisms of multidrug resistance in HL60 cells: evidence that a surface membrane protein distinct from P-glycoprotein contributes to reduced cellular accumulation of drug
Источник статьи : Cancer Res. - 1988. - Vol. 48, N 14. - С. 3959-3963
Аннотация: У Кл HL 60 индуцировали резистентность (Рз) к адриамицину и винкристину (I). Цитоплазматич. мембраны устойчивых Кл содержали высокие уровни белков с мол. м. 210.000 (Р210), 180.000 (Р180), 50.000 (P50) и 150.000 (P150). Кл, устойчивые к I (уровень Рз 25), содержали в основном только P150, тогда как P210, P180 и P50 содержался в следовых кол-вах. При более высоком уровне (140 раз) Рз к I количеств. содержание этих белков резко возрастало (числовые данные не прдставлены). Ат C219 реагируют с белками P180 и P210. Эти белки практически полностью отсутствовали в Кл HL60 с 25-кратным уровнем Рз к I. Так, уровень P-гликопротеина в этих Кл составлял около 1% от его уровня в Кл с 140-кратным уровнем Рз. Рз Кл к цитостатикам связана с уменьшением их накопления. Предполагают, что может существовать Рз по типу множественной лекарственной Рз, к-рая связана с P150 гликопротеином, отличающимся от белков P150 и P210. США, Kansas State Univ., Manhattan, Kansas. Библ. 26.
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ЛЕЙКОЗ HL-6Ф
БЕЛОК МЕМБРАННЫЙ
МНОЖЕСТВЕННАЯ ЛЕКАРСТВЕННАЯ РЕЗИСТЕНТНОСТЬ
ПРОТИВООПУХОЛЕВЫЕ СРЕДСТВА
АДРИАМИЦИН
ВИНКРИСТИН
ЧЕЛОВЕК
Дата ввода:

2.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 89.08-04Н1.163

Автор(ы) : Monnat (Jr) Raymond J.
Заглавие : Molecular analysis of spontaneous hypoxanthine phosphoribosyltransferase mutations in thioguanine-resistant HL-60 human leukemia cells
Источник статьи : Cancer Res. - 1989. - Vol. 49, N 1. - С. 81-87
Аннотация: Измеряли частоту прямых мутаций гена гипоксантинфосфорибозилтрансферазы (I) у линии HL 60 Кл острого промиелоцитарного лейкоза человека и молек. спектр спонтанных мутаций гена I у 45 независимых устойчивых к 6-тиогуанину (II) подлиний этой линии. Четыре флуктуационных пробы с использованием 132 культур показал, что частота прямых мутаций в направлении устойчивости к II составила 1,7-6*107}/(Кл*генерация). Гибридизационный анализ сцепленного с Хр Х гена I с использованием пробы комплементарной ДНК I человека выявил изменения структуры гена I и/или экспрессии мРНКгена I у 24 из 45 подлиний. Выявлены 6 различных классов мутаций. Преобладали мутации, к-рые не обнаруживались гибридизационным анализом и не нарушали образование мРНК I. США, Univ. of Washington, Seattle, Washington 98 195. Библ. 56.
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ЛЕЙКОЗ HL-6Ф
РЕЗИСТЕНТНОСТЬ
ТИОГУАНИН
ГЕНЫ
ГИПОКСАНТИНФОСФОРИБОЗИЛТРАНСФЕРАЗА
СПОНТАННЫЕ МУТАЦИИ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 56
ЧЕЛОВЕК
Дата ввода:

3.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 89.08-04Н1.165

Автор(ы) : Chiocca E.Antonio, Davies Peter J.A., Stein Joseph P.
Заглавие : Regulation of tissue transglutaminase gene expression as a molecular model for retinoid effects on proliferation and differentiation
Источник статьи : J. Cell. Biochem. - 1989. - Vol. 39, N 3. - С. 293-304
Аннотация: Обзор. Рассмотрены вопросы индукции ретиноидами активности тканевой трансглутаминазы (I); зависимости индукции мРНК I сывороточного белка, связывающего ретиноиды; влияния ретиноидов на стабильность мРНК I; влияния ретиноевой к-ты на относит. скорость транскрипции гена I. Антипролиферативное действие ретиноидов изучено мало. Предполагают, что молек. явления, наблюдающиеся при действии ретиноидов, заключаются в изменении генной экспрессии, однако не выявлены гены, находящиеся под такой регуляцией. Под влиянием ретиноевой к-ты происходит накопление I в перитонеальных макрофагах мыши и в Кл линии HL-60 (источник - Кл острого промиелоцитарного лейкоза человека). Эта индукция вызвана увеличением образования мРНК I, а ретиноевая к-та является лишь посредником индукции, т. к. ее эффект не зависит от присутствия сывороточных белков. Индукция образования мРНК I связана не с увеличением стабильности мРНК I, а с увеличением относит. скорости транскрипции гена. США, Univ. of Texas Med. School at Houston. TX 77225. Библ. 36.
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: ГЕНЫ
ТРАНСГЛУТАМИНАЗА
ЭКСПРЕССИЯ
КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ЛЕЙКОЗ HL-6Ф
ПРОЛИФЕРАЦИЯ КЛЕТОК
Дата ввода:

 




© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)