СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=ЛЕЙКОЗ МИЕЛОИДНЫЙ<.>)

Общее количество найденных документов : 362
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-120

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 95.01-04Н3.021

Автор(ы) : Sugiyama, Satoko, Umehara, Kaoru, Kuroyanagi, Masanori, Ueno, Akira, Taki, Takao
Заглавие : Studies on the differentiation inducers of myeloid leukemic cells from citrus species
Источник статьи : Chem. and pharm. bull. - 1993. - Vol. 41, N 4. - С. 714-719
Аннотация: Выделили 27 флавоноидов (Ф), включая 5 новых, методом хроматографии метаноловых экстрактов из растений Aurantii Nobilis Pericarpum и Citrus reticulata Blanco. Установили их структуру по физико-химич. данным. Каждый препарат, за исключением 2, обладал способностью индуцировать дифференцировку Кл миелоидного лейкоза мышей MI. Вследствие этого у Кл появлялась фагоцитарная активность. Ряд Ф индуцировали дифференцировку клеток лейкоза человека HL-60. Япония, Univ. of Shizuoka, Shozuoka 422. Библ. 19.
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: ДИФФЕРЕНЦИРОВКА КЛЕТОК
ИНДУКТОРЫ
ЛЕЙКОЗ МИЕЛОИДНЫЙ
ФЛАВОНЫ
ЦИТРУСОВЫЕ
ЛЕКАРСТВЕННЫЕ РАСТЕНИЯ
IN VITRO
Дата ввода:

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 95.01-04Н3.041

Автор(ы) : Smith O.P., Gale R., Hamon M., McWhinney P., Prentice H.G.
Заглавие : Amphotericin B-induced nephrogenic diabetes insipidus: resolution with its liposomal counterpart
Источник статьи : Bone Marrow Transplant. - 1994. - Vol. 13, N 1. - С. 107-108
Аннотация: Сообщается о двух б-ных миелолейкозом, к-рым в связи с лихорадкой и инфекцией после трансплантации костного мозга был назначен амфотерицин В (Амф В; 1 мг/кг/день). Спустя 9-10 дней у б-ных обнаружились полидипсия и полиурия (8-9,5 л/день). Применение демопрессина (20 мкг интраназально не способствовало повышению осмоляльности мочи, что свидетельствовало о нефрогенном несахарном диабете (НСД). Через 16-48 ч после прекращения введений Амф В концентрационная способность почек восстанавилась. В дальнейшем у б-ных был применен Амф В в липосомальной форме (амбисон), не вызвавший никаких клинических или биохимических симптомов НСД. Великобритания, Royal Free Hosp. School of Med., London. Библ. 3.
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: ЛЕЙКОЗ МИЕЛОИДНЫЙ
ТРАНСПЛАНТАЦИЯ КОСТНОГО МОЗГА
ЛИХОРАДКА
ИНФЕКЦИОННЫЕ ОСЛОЖНЕНИЯ
ЛЕЧЕНИЕ
АМФОТЕРИЦИН В
НЕФРОГЕННЫЙ НЕСАХАРНЫЙ ДИАБЕТ
АМБИСОН
ЧЕЛОВЕК
Дата ввода:

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 95.04-04Н3.016

Автор(ы) : Calabresse C., Venturini L., Ronco G., Villa P., Degos L., Belpomme D., Chomienne C.
Заглавие : Selective induction of apoptosis in myeloid leukemic cell lines by monoacetone glucose-3 bytyrate
Источник статьи : Biochem. and Biophys. Res. Commun. - 1994. - Vol. 201, N 1. - С. 266-283
Аннотация: Показано, что моносахаридный эфир маслянной кислоты, моноацетон глюкозо-3-бутирата (I) индуцирует апоптоз (Ап) в лейкозной клеточной линии (КЛЛ) U937, тогда как КЛЛ миелобластов (KG1) и промиелоцитарного лейкоза (NB4) в этом плане резистентны к I. Показано, что в КЛЛ U937 Ап коррелирует с аккумуляцией клеток в фазе G1 клеточного цикла и индукцией дифференцировки. После инкубации клеток U937 с I уже через несколько часов регистрируется фрагментация ДНК, тогда как морфологические признаки дифференцировки появляются позднее (на 2-3 дн). Франция, I. Lab. Univ. Paris 7 Centre Hayem, Hopital Saint-Louis 75010 Paris. Библ. 63.
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ЛЕЙКОЗ МИЕЛОИДНЫЙ
АПОПТОЗ
ИНДУКЦИЯ
МОНОСАХАРИДНЫЙ ЭФИР МАСЛЯНОЙ КИСЛОТЫ
Дата ввода:

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.04-04Н1.239

Автор(ы) : Houge G., Doskeland S.O., Boe R., Lanotte M.
Заглавие : Selective cleavage of 28S rRNA variable regions V3 and V13 in myeloid leukemia cell apoptosis
Источник статьи : FEBS Lett. - 1993. - Vol. 315, N 1. - С. 16-20
Аннотация: Активация цАМФ-зависимой протеинкиназы 1 в линии клеток миелоидного лейкоза крысы IPC-81 приводит к массовому апоптозу спустя 3-4 ч. Показали, что гибели клеток предшествует селективное расщепление вариабельных участков V3 и V13 в 28S рРНК, причем это расщепление совпадает во времени с межнуклеосомной фрагментацией ДНК и снижением уровня синтеза белка в клетках. Франция, INSERM U-301 SDI No 15954.1 CNRS, Hopital St. Louis, F-75010 Paris. Библ. 29.
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: ЛЕЙКОЗ МИЕЛОИДНЫЙ
АПОПТОЗ
РНК РИБОСОМНАЯ
РАСЩЕПЛЕНИЕ
КРЫСЫ
Дата ввода:

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.06-04Н1.076

Автор(ы) : Eelvakumaran M., Lin H.-K., Miyashita T., Wang H.G., Krajewski S., Reed J.C., Hoffman B., Liebermann D.
Заглавие : Immediate early up-regulation of bax expression by p53 but not TGF'бета'1: A paradigm for distinct apoptotic pathways
Источник статьи : Oncogene. - 1994. - Vol. 9, N 6. - С. 1791-1798
Аннотация: Недавно была выяснена роль промотирующего выживание клеток гена bcl-2 и промотирующего их гибель гена bax в контроле апоптоза и было высказано предположение о роли соотношения белков Bcl-2/Вах в чувствительности клеток к апоптотическим стимулам. На базе клеток миелоидного лейкоза мыши М1 были получены клоны трансфицированных клеток, в к-рых провели сравнительный анализ апоптоза, индуцируемого р53 и трансформирующим фактором роста 'бета'1 (ТФР'бета'1). Показали, что кинетика апоптоза, индуцируемого р53, оказывается более быстрой, чем кинетика апоптоза, индуцируемого ТФР'бета'1. Эктопческая экспрессия Всl-2, блокирующая ТФР'бета'1-индуцированный апоптоз, замедляет, но не подавляет апоптоз, индуцированный р53. И р53 и ТФР'бета'1 подавляют экспрессию Bcl-2, но только р53 индуцирует экспрессию bax, к-рый оказывается геном предраннего ответа на р53. США, Fels Inst. Canc. Res. and Mol. Biol., Temple Univ. Sch. Med., Philadelphia, PA 19140. Библ. 59.
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: ЛЕЙКОЗ МИЕЛОИДНЫЙ
МЫШИ
ГЕНЫ
ГЕН ОПУХОЛЕСУПРЕССОР Р53
ФАКТОРЫ РОСТА
ЭКСПРЕССИЯ
Дата ввода:

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 95.07-04Н3.029

Автор(ы) : Beran, Miloslav, Pisa, Pavel, Kantarjian, Hagop, Porwit, Anja, Bjorkholm, Magnus
Заглавие : Growth of sensitive and drug-resistant human myeloid leukemia cells in SCID mice
Источник статьи : Hematol. Pathol. - 1994. - Vol. 8, N 4. - С. 135-154
Аннотация: Провели опыты с человеческими постоянными линиями (ПЛ) миелоидного происхождения. У ПЛ вызывали устойчивость к химиотерапевтическим препаратам (ХП) путем воздействия возрастающими конц-иями этих препаратов. У ПЛ КВМ-3 [источник - клетки (Кл) миеломоноцитарного лейкоза] вызывали устойчивость к амсакрину; у ПЛ К-562 (источник - Кл хронического миелоидного лейкоза в периоде бластного криза) - к винкристину и метатрексату (порознь); у ПЛ HL 60 (источник - Кл острого промиелоцитарного лейкоза) - к топотекану (гикамптамину) и доксорубицину (порознь). ПЛ прививали мышам с тяжелой смешанной иммунной недостаточностью (severe combined immunodeficient mice, SCID mice). В большинстве случаев отмечалась массивная лейкозная диссеминация с поражением легких, селезенки, печени, яичников и головного мозга. Различий при сравнении гетеротрансплантатов устойчивых и чувствительных к П ПЛ не выявлено. Т. обр., развитие устойчивости к П не изменяет поведения Кл с таким фенотипом по сравнению с Кл, чувствительными к ХП. США, M. D. Anderson Canc. Cent., Houston, TX 77030. Библ. 38.
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: ЛЕЙКОЗ МИЕЛОИДНЫЙ
КУЛЬТУРА ТКАНЕЙ
ПОСТОЯННЫЕ ЛИНИИ HL-60, К-562, КВМ-3
ЛЕКАРСТВЕННАЯ УСТОЙЧИВОСТЬ IN VITRO
ГЕТЕРОТРАНСПЛАНТАЦИЯ
МЫШИ CSID
ЧЕЛОВЕК
Дата ввода:

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 95.07-04Н3.051

Автор(ы) : Gharehbaghi, Kamran, Sreenath, Ajay, Hao, Zhang, Paull Kenneth D., Szekeres, Thomas, Cooney David A., Krohn, Karsten, Jayaram Hiremagalur N.
Заглавие : Comparison of biochemical parameters of benzamide riboside, a new inhibitor of IMP dehydrogenase, with tiazofurin and selenazofurin
Источник статьи : Biochem. Pharmacol. - 1994. - Vol. 48, N 7. - С. 1413-1419
Аннотация: Бензамидрибозид (I), тиазофурин (II) и селеназофурин (III) образуют комплексы с адениндинуклеотидом (АД), которые подавляют активность инозинмонофосфатдегидрогеназы (ИМФДГ), что приводит к ослаблению синтеза гуанина и обусловливает цитостатическое действие I, II и III. I, II и III в концентрации 10 мкМ уменьшают активность ИМФДГ клеток миелоидного лейкоза человека, соотв., на 49, 26 и 71%. I образует комплекс с АД, соотв., в 2 и 3 раза активнее, чем II и III. Бензамид-АД (I-АД), тиазол-4-карбоксамид-АД (II-АД) и селеназол-4-карбоксамид-АД (III-АД) не влияют на активность НАД-зависимых ферментов лактат- и глутаматдегидрогеназы; I-АД (но не II-АД или III-АД) в концентрации 3,2 мкМ уменьшает активность малатдегидрогеназы на 50%. Полагают, что I наиболее перспективен с точки зрения клинического применения при опухолоевых заболеваниях. Библ. 23.
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: ТИАЗОФУРИН
СЕЛЕНАЗОФУРИН
БЕНЗАМИД РИБОЗИН
ЛЕЙКОЗ МИЕЛОИДНЫЙ
КЛЕТКИ
МЕТАБОЛИЗМ
ЧЕЛОВЕК
Дата ввода:

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.07-04Н1.083

Автор(ы) : Weber Matthew C., Tykocinski Mark L.
Заглавие : Bone marrow stromal cell blockade of human leukemic cell differentiation
Источник статьи : Blood. - 1994. - Vol. 83, N 8. - С. 2221-2225
Аннотация: Провели совместное культивирование клеток (Кл) линии КМ-102 ВМ (источник - строма костного мозга [человека]) и Кл постоянных линий HL-60, PLB-985 и К-562, источниками к-рых явились Кл миелоидных лейкозов человека. Для изучения влияния стромальных Кл на Кл лейкозных линий использовали двуцветную иммунофлуоресцентную оценку. Кл КМ-102 ВМ прикреплялись к пластику. По данным изучения с моноцитарным поверхн. маркером CD14, при воздействии 1'альфа',25-дигидроксивитамином D[3] Кл HL-60 и PLB-985, плотно прикрепленные к Кл КМ-102 ВМ, не дифференцировались в моноциты. У рыхло прикрепленных и неприкрепленных Кл HL-60 и PLB-985 тех же культур, а также у подвергшихся воздействию эфира форбола Кл К-562 (как прикрепленных, так и неприкрепленных к Кл КМ-102 ВМ) в тех же условиях дифференцировка не блокировалась. По данным сканирующей электронной микроскопии и изучения межклеточного переноса красителя, блокада дифференцировки была тесно связана с контактами между стромальными Кл и Кл лейкозного происхождения. Образование щелевых перемычек играет важную роль в регулирующем влиянии стромы по отношению к лейкозным Кл. США, Case Western Reserve Univ., Cleveland, OH 44 106-1943. Библ. 32.
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: ЛЕЙКОЗ МИЕЛОИДНЫЙ
КУЛЬТУРА ТКАНЕЙ
ПОСТОЯННЫЕ ЛИНИИ HL-60, К-562, PLB-985
КОСТНЫЙ МОЗГ
ЛИНИЯ КМ-102 ВМ
ДИФФЕРЕНЦИРОВКА IN VITRO
СКАНИРУЮЩАЯ ЭЛЕКТРОННАЯ МИКРОСКОПИЯ
ЧЕЛОВЕК
Дата ввода:

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.09-04Н1.171

Автор(ы) : Mouthon, MarcAndre, Freund, Mathias, Titeux, Monique, Katz, Andre, Guichard, Josette, Breton-Gorius, Janine, Vainchenker, William
Заглавие : Growth and differentiation of the human megakaryoblastic cell line (ELF-153): A model for early stages of Megakaryocytopoiesis
Источник статьи : Blood. - 1994. - Vol. 84, N 4. - С. 1085-1097
Аннотация: ELF-153 is a cell line that has been established from a patient with a poorly differentiated acute myeloid leukemia associated with an acute myelofibrosis. A majority of cells had a blast morphology with the phenotype of a myeloid hematopoietic progenitor, ie, CD34{+}, CD33{+}, CD13{+}, HLA-Dr{+}, but CD38{-}, and the remaining cells (5% to 10%) expressed platelet restricted proteins such as CD41, CD42, CD36, CD61, and von Willebrand factor; some of them were polyploid (up to 32N) and exhibited demarcation membranes and 'альфа' granules. No erythroid or other lineage-specific markers were detected. Proliferation of ELF-153 cells was highly stimulated by interleukin-3 (IL-3) and granulocyte-macrophage colonystimulating factor and to a lesser extent by stem cell factor and IL-6. In contrast, the cell line did not respond to erythropoietin, leukemia inhibitory factor, IL-7, IL-11, granulocyte colony-stimulating factor, and basic fibroblast growth factor. ELF-153 cells could be separated by flow cytometry into three discrete cell populations (CD34{+}/CD61{-}, Cd34{+}/CD61{+}, and CD34{-}/CD61{+}) with different proliferative and endomitotic properties corresponding to distinct stages of the megakaryocyte (MK) differentiation. This MK differentiation, which involved a minority of ELF-153, could be increased in the presence of 5-azacytidine and phorbol ester, but could not be significantly modified by growth factors. By contrast, cytochalasin B dramatically induced polyploidization without differentiation. It is noteworthy that association of 5-azacytidine to cytochalasin B dramatically induced the production of polyploid MK cells. To understand the molecular mechanisms underlying this MK differentiation, the expression of GATA-1 and GATA-2 was investigated in subpopulations of ELF-153. A high level of GATA-1 and GATA-2 mRNA was only present in the CD61{+} cells. Therefore, these two transactivating factors may play an important role in the MK differentiation of ELF-153. We conclude that ELF-153 might be an important tool to investigate the mechanisms by which transcription factors control differentiation of MK progenitors. Библ. 57.
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: ЛЕЙКОЗ МИЕЛОИДНЫЙ
МИЕЛОФИБРОЗ
МЕГАКАРИОЦИТЫ
ДИФФЕРЕНЦИРОВКА
IN VITRO
Дата ввода:

10.

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.10-04Н1.042

Автор(ы) : Paldi-Haris, Piroska
Заглавие : Experiences with the determination of chimaera bcr-abl messages in bone marrow and peripheral blood samples in chronic myeloid leukaemia
Источник статьи : Brit. J. Haematol. - 1995. - Vol. 89, N 3. - С. 684-685
Аннотация: С использованием праймеров а2 и b2, показали, что в большинстве случаев чувствительность метода выявления химерных мРНК bcr-abl в отношении периферической крови ниже, чем в отношении костного мозга. Изучение результатов у 17 больных хроническим миелолейкозом с трансплантацией костного мозга во время ремиссии или рецидива выявило необоснованно оптимистические ответы относительно остаточного поражения костного мозга лейкозными клетками при изучении только крови, а не костного мозга. Исследование костного мозга позволяет достаточно рано диагностировать возникновение рецидива. Венгрия, Dep. Mol. Genetics, Natl Inst Hematol a. Blood Transfus. a. Immunol., Budapest. Библ. 4.
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: ОНКОГЕНЫ
ХИМЕРНЫЕ МОЛЕКУЛЫ BCR-ABL
ВЫЯВЛЕНИЕ
ЛЕЙКОЗ МИЕЛОИДНЫЙ
РЕЦИДИВЫ
ВЫЯВЛЕНИЕ
Дата ввода:

11.

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.12-04Я6.408

Автор(ы) : Paldi-Haris, Piroska
Заглавие : Experiences with the determination of chimaera bcr-abl messages in bone marrow and peripheral blood samples in chronic myeloid leukaemia
Источник статьи : Brit. J. Haematol. - 1995. - Vol. 89, N 3. - С. 684-685
Аннотация: Применив метод, рез-ты к-рого не зависят от эффективности разделения различных мРНК и от обратной транскрипции, с использованием праймеров а2 и b2, показали, что в большинстве случаев чувствительность метода в отношении периферической крови ниже, чем в отношении костного мозга. Изучение рез-тов у 17 б-ных хроническим миелолейкозом с трансплантацией костного мозга во время ремиссии или рецидива выявило необоснованно оптимистические ответы относительно остаточного поражения костного мозга лейкозными клетками при изучении только крови, а не костного мозга. Исследование костного мозга позволяет достаточно рано диагностировать возникновение рецидива. Венгрия, Dep. Mol. Genetics, Natl Inst. Hematol. a. Blood Trausfus. a. Immunol., Budapest. Библ. 4
ГРНТИ : 34.19.27
Предметные рубрики: ОПУХОЛИ
ЛЕЙКОЗ МИЕЛОИДНЫЙ
ДИАГНОСТИКА
ГЕНЫ
ГЕН BCR-ABL
РНК МАТРИЧНАЯ
ВЫЯВЛЕНИЕ
Дата ввода:

12.

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.12-04Н1.621

Автор(ы) : Dawson Michelle J., Trapani Joseph A.
Заглавие : IFI 16 gene encodes a nuclear protein whose expression is induced by interferons in human myeloid leukaemia cell lines
Источник статьи : J. Cell. Biochem. - 1995. - Vol. 57, N 1. - С. 39-51
Аннотация: В опытах на культивируемых клетках различных типов лейкоза человека исследовали механизмы регуляции экспрессии индуцируемого интерфероном (Иф) гена - IFI-16, к-рый кодирует предполагаемый фактор дифференцировки гемопоетических клеток. Показано, что Иф-'гамма', -'альфа' и -'бета'[2] индуцируют накопление мРНК и белка-продукта этого гена, причем данный белок является ядерным белком, экспрессия к-рого коррелирует с дифференцировкой клеток-предшественников миелоидного ряда. В различных клеточных линиях, происходящих из B- и T-клеток, конститутивная экспрессия гена IFI-16 не регулируется цитокинами. При индукции миелоидной дифференцировки промиелоцитов HL-60 диметилсульфоксидом, ретиноевой к-той и 1,25-диокси-витамином D[3] наблюдается аккумулирование IFI-16-мРНК. N-концевой фрагмент белка IFI-16 (169 аминок-т) получен в виде рекомбинантного белка, слитого с глутатион-S-трансферазой, и использован для получения моноклональных антител. Эти антитела преципитируют группу белков 85-95 кД ядерного экстракта индуцированных клеток и дают позитивный ядерный сигнал при иммуноцитохимическом окрашивании клеток. Белок IFI-16 обнаружен этим методом в ядрах моноцитов, нейтрофилов и лимфоцитов периферической крови человека. По аминок-тной последовательности белок IFI-16 имеет гомологию с нек-рыми ядерными белками-маркерами дифференцировки миелоидных клеток. В последовательности аминок-т этого белка (координаты 124-131) имеется сигнал ядерной локализации PGAQKRKK. Австралия, Cell. Cytotoxicity Lab., Austin Res. Inst., Austin Hosp., Heidelberg 3084. Библ. 47
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: ГЕНЫ
БЕЛОК IFI-16
ЯДЕРНЫЙ
ЭКСПРЕССИЯ ИНДУЦИРУЕМАЯ
ИНТЕРФЕРОНЫ
РЕГУЛЯЦИЯ
КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ЛЕЙКОЗ МИЕЛОИДНЫЙ
ЧЕЛОВЕК
Дата ввода:

13.

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 96.01-04Н1.223

Автор(ы) : Harrison-Findik D., Susa M., Varticovski L.
Заглавие : Association of phosphatidylinositol 3-kinase with SHC in chronic myelogeneous leukemia cells
Источник статьи : Oncogene. - 1995. - Vol. 10, N 7. - С. 1385-1391
Аннотация: Трансформация гематопоэтических клеток онкобелком BCR/abl индуцирует ассоциацию фосфатидилинозитол-3-киназы (ФИК) с белком Shc. В связывании Shc участвуют SH2- и SH3-домены субъединицы ФИК p85. Фенилфосфат блокирует связывание Shc с SH2-доменом р85, но усиливает связывание Shc с SH3-доменом. США, Dep. Med., St. Elizabeth's Med. Ctr., Tufts Univ. Med. Sch., Boston, MA 02135. Библ. 53
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: ФОСФАТИДИЛИНОЗИТОЛ-3-КИНАЗА
АССОЦИАЦИЯ
БЕЛОК SHC
ЛЕЙКОЗ МИЕЛОИДНЫЙ
Дата ввода:

14.

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 96.02-04Н1.300

Автор(ы) : Trautmann U., Gramatzki M., KrauSS M., Friz A., Liehr T., Gebhart E.
Заглавие : Tetrasomy 8 as a clonal anomaly in myeloid neoplasias
Источник статьи : Cancer Genet. and Cytogenet. - 1994. - Vol. 72, N 2. - С. 101-104
Аннотация: Приведены данные о 4 случаях острых нелимфоидных лейкозов (ОНЛЛ) с тетрасомией хромосомы (Хр) 8. Используя метод флуоресцентной гибридизации, in situ была определена популяция тетрасомных клеток по анализам интерфазных ядер. С помощью этого метода обнаружены небольшие популяции клеток с тетрасомией Хр 8 (3-9%) в трех дополнительных трисомных популяциях клеток. Однако дополнительная контрольная группа из 5 трисомных случаев не выявила достоверные популяции тетрасомных интерфазных клеток. Полученные данные показали, что тетрасомия Хр 8, представленная в виде единственного изменения кариотипа при ОНЛЛ, может играть скорее специфическую роль при определении подтипа заболевания и, возможно, при прогрессии миелоидной неоплазии. Библ. 10
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: ХРОМОСОМЫ
ТЕТРАСОМИЯ 8
МЕТОД ГИБРИДИЗАЦИИ IN SITU
ЛЕЙКОЗ МИЕЛОИДНЫЙ
ЧЕЛОВЕК
Дата ввода:

15.

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 96.02-04Н1.317

Автор(ы) : Gibbons, Barbara, Lillington Debra M., Monard, Simon, Young Bryan D., Cheung, Kan Luk, Lister T.Andrew, Kearney, Lyndal
Заглавие : Fluorescence in situ hybridisation studies to characterise complete and partial monosomy 7 in myeloid disorders
Источник статьи : Genes, Chromosomes and Cancer. - 1994. - Vol. 10, N 4. - С. 244-249
Аннотация: У 8 больных с миелоидными заболеваниями проведено изучение кариотипа, включая полную или частичную моносомию хромосомы (Хр) 7 за счет появления кольцевой или маркерной Хр. Показано, что в 4 из 5 случаев кольцевые Хр возникали за счет Хр 7, и только в пятом случае кольцевая Хр возникла за счет Хр 18. В трех случаях моносомия Хр 7 проявлялась в ходе кариотипической эволюции и было ясно, что это не первичные цитогенетические перестройки. В одном из них наблюдалась фрагментация и перенос хромосомного материала Хр 7. В другом случае Хр, описанная как der(1)t(1; 7)(p11; p11), была переопределена как dic(1; 7)(p11; p11). Сделан вывод, что метод флуоресцентной гибридизации in situ способен дать более точную характеристику перестройкам Хр и привести к уточнению прогноза у таких больных. Великобритания, Dep. Med. Oncology, St. Bartholomew's Hospital, London. Библ. 18
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: ХРОМОСОМЫ
МОНОСОМИЯ 7
МЕТОД ГИБРИДИЗАЦИИ IN SITU
ЛЕЙКОЗ МИЕЛОИДНЫЙ
ЧЕЛОВЕК
Дата ввода:

16.

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 96.03-04Н3.77

Автор(ы) : Zochbauer S., Haas O.A., Schwarzinger I., Lechner K., Pirker R.
Заглавие : Multidrug resistance in acute myeloid leukaemia with inversion in chromosome 16 or FAB M4Eo subtype
Источник статьи : Lancet. - 1994. - N 8926. - С. 894
Аннотация: Изучали экспрессию P-гликопротеина у б-ных острым миелоидным лейкозом с инверсией в 16 хромосоме (группа 1) и без нее (группа 2). Показали, что у б-ных 1 группы РНК MDR1 гена экспрессируется в 29 %, ремиссия отмечается в 100 % и средняя продолжительность жизни составила 545 дней, у б-ных 2 группы 66 %, 64 % и 277 дней, соотв. Связывают улучшение результатов Хт с отсутствием белка, ассоциированного с множественной лекарственной резистентностью, и низкой экспрессией MDR1 гена. Библ. 4. Австрия, Vienna, Univ. of Vienna
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: МНОЖЕСТВЕННАЯ ЛЕКАРСТВЕННАЯ РЕЗИСТЕНТНОСТЬ
ЛЕЙКОЗ МИЕЛОИДНЫЙ
P-ГЛИКОПРОТЕИН
ЭКСПРЕССИЯ
Дата ввода:

17.

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 96.04-04Н3.67

Автор(ы) : Lasky Stephen R., Posner Marshall R., Iwata, Keigo, Santos-Moore, Anabel, Yen, Andrew, Samuel, Varman, Clark, Jeffrey, Maizel Abbey L.
Заглавие : Characterization of a vitamin D[3]-resistant human chronic myelogenous leukemia cell line
Источник статьи : Blood. - 1994. - Vol. 84, N 12. - С. 4283-4294
Аннотация: Изучали антипролиферативное действие витамина D[3] на чувствительные и резистентные линии клеток лейкоза. Показали, что витамин D[3] ингибирует пролиферацию чувствительных и устойчивых клеток при концентрации 1 и 100 нМ, что витамин уменьшает экспрессию и фосфорилирование белка p110 Rb в чувствительных клетках и не оказывает влияния на резистентные, что чувствительные и устойчивые клетки экспрессируют одинаковое, количество рецепторов и витамин D[3]-индуцируемых ферментов, что связывание рецепторов витамина с ДНК резистентных клеток снижено по сравнению с чувствительными. Предполагают, что нарушен процесс активации рецепторов витамина в резистентных клетках. США, RI, Providence, Brown Univ. School of Medicine. Библ. 80
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: ЛЕЙКОЗ МИЕЛОИДНЫЙ
КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ВИТАМИН D[3]
РЕЗИСТЕНТНОСТЬ
МЕХАНИЗМ
Дата ввода:

18.

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 96.04-04Н3.97

Автор(ы) : Wattel, Eric, Preudhomme, Claude, Hecquet, Bernard, Vanrumbeke, Michael, Quesnel, Bruno, Dervite, Isabelle, Morel, Pierre, Fenaux, Pierre
Заглавие : p53 Mutations are associated with resistance to chemotherapy and short survival in hematologic malignancies
Источник статьи : Blood. - 1994. - Vol. 84, N 9. - С. 3148-3157
Аннотация: Оценивали прогностическое значение мутации p53 в ответе на химиотерапию и выживаемости при остром миелоидном лейкозе, миелодиспластическом синдроме и хроническом лимфоцитарном лейкозе. Мутацию p53 обнаружили у 10 из 107 больных, или в 15% при остром миелоидном лейкозе, у 20 из 182, или в 11% при миелодиспластическом синдроме, у 9 из 81, или в 11% при хроническом лимфоцитарном лейкозе. Средняя продолжительность жизни больных с мутацией в p53 была 2,5 месяца, а без - 15 мес. Частичная или полная ремиссия достигалась в 8% у больных с мутацией и в 60% - без. Делают вывод, что p53 является важным прогностическим фактором. Франция, 59037 Lille, CHU-1. Библ. 49
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: ЛЕКАРСТВЕННАЯ РЕЗИСТЕНТНОСТЬ
ЛЕЙКОЗ МИЕЛОИДНЫЙ
ЛЕЙКОЗ ЛИМФОЦИТАРНЫЙ
МИЕЛОДИСПЛАСТИЧЕСКИЙ СИНДРОМ
ГЕН P53
МУТАЦИИ
ПРОГНОСТИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ
Дата ввода:

19.

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 96.04-04Н1.41

Автор(ы) : Wattel, Eric, Preudhomme, Claude, Hecquet, Bernard, Vanrumbeke, Michael, Quesnel, Bruno, Dervite, Isabelle, Morel, Pierre, Fenaux, Pierre
Заглавие : p53 Mutations are associated with resistance to chemotherapy and short survival in hematologic malignancies
Источник статьи : Blood. - 1994. - Vol. 84, N 9. - С. 3148-3157
Аннотация: Оценивали прогностическое значение мутации p53 в ответе на химиотерапию и выживаемости при остром миелоидном лейкозе, миелодиспластическом синдроме и хроническом лимфоцитарном лейкозе. Мутацию p53 обнаружили у 10 из 107 больных, или в 15% при остром миелоидном лейкозе, у 20 из 182, или в 11% при миелодиспластическом синдроме, у 9 из 81, или в 11% при хроническом лимфоцитарном лейкозе. Средняя продолжительность жизни больных с мутацией в p53 была 2,5 месяца, а без - 15 мес. Частичная или полная ремиссия достигалась в 8% у больных с мутацией и в 60% - без. Делают вывод, что p53 является важным прогностическим фактором. Франция, 59037 Lille, CHU-1. Библ. 49
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: ЛЕКАРСТВЕННАЯ РЕЗИСТЕНТНОСТЬ
ЛЕЙКОЗ МИЕЛОИДНЫЙ
ЛЕЙКОЗ ЛИМФОЦИТАРНЫЙ
МИЕЛОДИСПЛАСТИЧЕСКИЙ СИНДРОМ
ГЕН P53
МУТАЦИИ
ПРОГНОСТИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ
Дата ввода:

20.

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 96.05-04Н3.248

Автор(ы) : Petrov Rem V., Mikhailova Augusta A., Fonina Larissa A.
Заглавие : Myelopeptides: Bone marrow regulatory mediators
Источник статьи : Biosci. Repts. - 1995. - Vol. 15, N 1. - С. 1-14
Аннотация: Обзор. Миелопептидами (МП) называют группу биорегуляторных пептидов, продуцируемых клетками костного мозга (КМ) человека и различных животных, получаемые из супернатанта культуры клеток КМ. МП обладают иммунорегуляторным действием, влияют на дифференцировку клеток и оказывают опиат-подобный эффект. Установлено, что МП в 2-5 раз стимулируют образование антител в ответ на различные антигены, коррегируют иммунные дефекты у мышей со спонтанными аутоиммунными нарушениями, влияют на дифференцировку клеток КМ и периферической крови, полученных от здоровых людей и больных лейкозом, влияют на болевую чувствительность. На основе смеси разных МП создан препарат Миелопид, проходящий испытания в клинике и ветеринарии. Установлена эффективность при применении в хирургической практике для борьбы с послеоперационными осложнениями, для лечения посттравматического остеомиелита, для лечения острых и хронических пневмоний, при лечении миелолейкоза. Выделены 2 индивидуальных МП, охарактеризована их аминокислотная последовательность изучено влияние на иммунитет. Ил. 6. Табл. 4. Библ. 20
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: МИЕЛОПЕПТИДЫ
МИЕЛОПИД
ЛЕЙКОЗ МИЕЛОИДНЫЙ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 20
Дата ввода:

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-120

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска