Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска

Область поиска
в найденном
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткий полный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>S=ЛЕЙКОЗ ЛИМФОЦИТАРНЫЙ<.>)
Общее количество найденных документов : 36
Показаны документы с 1 по 20
 1-20    21-36 
1.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 76 (BI30) 97.05-04Н2.84

Автор(ы) : Torricelli R., Baumann Kurer S., Kroner Th., Wuthrich B.
Заглавие : Allergie vom Spattyp auf Chlorambucil (Leukeran)
Источник статьи : Schweiz. med. Wochenschr. - 1995. - Vol. 125, N 40. - С. 1870-1873
Аннотация: У б-ного хр. лимфолейкозом на 8 день второго 10-дневного курса терапии хлорамбуцилом (10 мг/день) и преднизолоном (25 мг/день) произошло повышение температуры до 39'ГРАДУС'C, появились боли в конечностях, крапивница и эритема. Эти явления прошли самостоятельно. На 2 день третьего курса, при к-ром б-ному вводили только хлорамбуцил (10 мг/день) возникли боли в конечностях, массивная крапивница, эритродермия с эксфолиацией, отечность лица и рук. Кожная проба и тест трансформации лимфоцитов дали положительную р-цию на хлорамбуцил и отрицательную на циклофосфамид и преднизолон. Германия, Dermat. Klinik, Universitatsspital, CH-8091 Zurich. Табл. 1. Библ. 10
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: ПРОТИВООПУХОЛЕВЫЕ СРЕДСТВА
ЛЕЙКЕРАН
ОСЛОЖНЕНИЯ
АЛЛЕРГИЧЕСКАЯ РЕАКЦИЯ
ЛЕЙКОЗ ЛИМФОЦИТАРНЫЙ
ЧЕЛОВЕК
Дата ввода:

2.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 97.04-04Н3.155

Автор(ы) : Torricelli R., Baumann Kurer S., Kroner Th., Wuthrich B.
Заглавие : Allergie vom Spattyp auf Chlorambucil (Leukeran)
Источник статьи : Schweiz. med. Wochenschr. - 1995. - Vol. 125, N 40. - С. 1870-1873
Аннотация: У б-ного хр. лимфолейкозом на 8 день второго 10-дневного курса терапии хлорамбуцилом (10 мг/день) и преднизолоном (25 мг/день) произошло повышение температуры до 39'ГРАДУС'C, появились боли в конечностях, крапивница и эритема. Эти явления прошли самостоятельно. На 2 день третьего курса, при к-ром б-ному вводили только хлорамбуцил (10 мг/день) возникли боли в конечностях, массивная крапивница, эритродермия с эксфолиацией, отечность лица и рук. Кожная проба и тест трансформации лимфоцитов дали положительную р-цию на хлорамбуцил и отрицательную на циклофосфамид и преднизолон. Германия, Dermat. Klinik, Universitatsspital, CH-8091 Zurich. Табл. 1. Библ. 10
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: ПРОТИВООПУХОЛЕВЫЕ СРЕДСТВА
ЛЕЙКЕРАН
ОСЛОЖНЕНИЯ
АЛЛЕРГИЧЕСКАЯ РЕАКЦИЯ
ЛЕЙКОЗ ЛИМФОЦИТАРНЫЙ
ЧЕЛОВЕК
Дата ввода:

3.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 96.10-04Н1.244

Автор(ы) : Michaux, Lucienne, Mecucci, Cristina, Stul, Michel, Wlodarska, Iwona, Hernandez, Jesus Maria, Meeus, Peter, Michaux, Jean-Louis, Scheiff, Jean-Marie, Noel, Henri, Louwagie, Andries, Criel, Arnold, Boogaerts, Marc, Orshoven, Angeline van, Cassiman, Jean-Jacques, Berghe, Herman van den
Заглавие : BCL3 rearrangement and t(14;19)(q32;q13) in lymphoproliferative disorders
Источник статьи : Genes, Chromosomes and Cancer. - 1996. - Vol. 15, N 1. - С. 38-47
Аннотация: Translocation t(14;19)(q32;q13) is a rare but recurrent abnormality in chronic lymphocytic leukemia and small cell lymphoma. It has been associated with rearrangements of the BCL3 gene, which is located at the breakpoint on chromosome 19 and is juxtaposed to the immunoglobulin heavy chain locus on chromosome 14 as a result of the translocation. This results in transcriptional up-regulation of the BCL3 gene, which encodes a transcription coactivator, an 1-kB protein, probably contributing to disease progression. We found, among 4,487 cytogenetic analyses of lymphoproliferative disorders, six cases with a (t14;19)(q32;q13), five of which showed the classical t(14;19)(q32;q13) and one of which showed a three-way translocation t(7;19;14)(q21;q13;q32). The 14;19 translocation never occurred as a single abnormality; additional aberrations included trisomy 12 and several structural abnormalities. The cytogenetic examination was supplemented by molecular analysis using available probes for the BCL3 locus (p'альфа' 1.4P and p'альфа'5B) in 1,150 of the 4,487 patients. Rearrangements of BCL3 could be detected in five cases, all of which had the classical t(14;19). In the case with t(7;19;14), the suspected BCL3 involvement could only be confirmed using long-range restriction mapping, indicating that, with the usually available BCL3 probes, rearrangements of this locus may be missed. Бельгия, [Van Den Berghe H.], Ctr Human Genetics, B-3000 Leuven. Библ. 37
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: ХРОМОСОМЫ
ТРАНСЛОКАЦИИ (14;19) (Q32; Q13)
ГЕНЫ
ГЕН BCLS
ПЕРЕСТРОЙКИ
ЛЕЙКОЗ ЛИМФОЦИТАРНЫЙ
ЛИМФОМА МЕЛКОКЛЕТОЧНАЯ
Дата ввода:

4.

Вид документа : Однотомное издание
Патент 7316906 Соединенные Штаты Америки, МКИ G01N 33/53.

Автор(ы) : Chiorazzi, Nicholas, Damle Rajendra N., Wasil, Tarun
Заглавие : CD38 as a prognostic indicator in B cell chronic lymphocytic leukemia .-
Выходные данные : Б.м.,Б.г.
Коллективы : The Feinstein Inst. for Medical Research
5.

Вид документа : Однотомное издание
Патент 7316906 Соединенные Штаты Америки, МКИ G01N 33/53.

Автор(ы) : Chiorazzi, Nicholas, Damle Rajendra N., Wasil, Tarun
Заглавие : CD38 as a prognostic indicator in B cell chronic lymphocytic leukemia .-
Выходные данные : Б.м.,Б.г.
Коллективы : The Feinstein Inst. for Medical Research
6.

Вид документа : Однотомное издание
Патент 7316906 Соединенные Штаты Америки, МКИ G01N 33/53.

Автор(ы) : Chiorazzi, Nicholas, Damle Rajendra N., Wasil, Tarun
Заглавие : CD38 as a prognostic indicator in B cell chronic lymphocytic leukemia .-
Выходные данные : Б.м.,Б.г.
Коллективы : The Feinstein Inst. for Medical Research
7.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.09-04Н1.350

Автор(ы) : Gentile Teresa C., Uner Aysegul H., Hutchison Robert E., Wright, Jonathan, Ben-Ezra, Jonathan, Russell E.Clifton, Loughran Thomas P., Jr. Jr.
Заглавие : CD3{+}, CD56{+} aggressive variant of large granular lymphocyte leukemia
Источник статьи : Blood. - 1994. - Vol. 84, N 7. - С. 2315-2321
Аннотация: Clonal expansions of CD3{+} large granular lymphocytes (LGL) have been classified as T-LGL leukemia. The majority of patients with T-LGL leukemia have a chronic disease (years) manifested often by severe neutropenia, rheumatoid arthritis, and mild-to-moderate splenomegaly. The characteristic phenotype of the leukemic LGL is CD3{+}, CD8{+}, CD16{+}, CD57{+}, and CD56{-}. In this report we describe an aggressive variant of T-LGL leukemia in which leukemic LGL also expressed CD56, as identified by two-color flow-cytometry analysis. In contrast to the chronic nature typical of T-LGL leukemia, these patients presented with a severe systemic illness that was rapidly progressive and resistant to treatment. Atypical clinical features included rapidly increasing spleen size to massive proportions, extensive lymphadenopathy, and the presence of B symptoms (fever, nightsweats, weight loss). Hematologic and pathologic features were also unusual for T-LGL leukemia. These patients had very high LGL counts at diagnosis (range 11,692 to 26,312 'мю'L), which increased rapidly despite treatment. Histopathologic examination of splenic sections showed extensive infiltration of red pulp cords and sinuses by leukemic cells with atrophy of the white pulp. These clinicopathologic features are similar to those described for patients with natural killer cell (NK)-LGL leukemia, whose cells are also CD56{+}. However, unlike NK-LGL leukemia, we could not show a direct pathogenic role for EpsteinBarr virus (EBV), as Southern-blot analyses using an EBVjoined termini probe were negative in these patients. Our findings suggest that CD3{+}, CD56{+} LGL leukemia is a distinct clinicopathologic entity separate from the usual CD3{+}, CD56{-} T-LGL leukemia. The expression on leukemic LGL of CD56, an adhesion molecule, may determine the aggressive biologic nature of this newly described disease. Библ. 33.
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: ЛЕЙКОЗ ЛИМФОЦИТАРНЫЙ
КРУПНОГРАНУЛЯРНЫЙ
АНТИГЕНЫ
CD3{+}
CD56{+}
ЧЕЛОВЕК
Дата ввода:

8.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 06.12-04Н3.114

Автор(ы) : Kang, Jian, Kisenge Rodrick R., Toyoda, Hidemi, Tanaka, Shigeki, Bu, Jun, Azuma, Eiichi
Заглавие : Chemical sensitization and regulation of TRAIL-induced apoptosis in a panel of B-lymphocytic leukaemia cell lines
Источник статьи : Brit. J. Haematol. - 2003. - Vol. 123, N 5. - С. 921-932
Аннотация: Для анализа использовали клеточные линии, высоко-(I) умеренно-чувствительные (II) и устойчивые (III) к TRAIL-индуцированному апоптозу. В передаче апоптозного сигнала клеток всех типов существенную роль играет TRAIL рецептор-2 (DR2), к-рый в условиях TRAIL-стимуляции I/II или III привлекает в цитоплазме FAS-ассоциированный белок с доменом смерти (FADD). Последний ассоциирован с активной формой каспазы-8 только в I/II, что указывает на ключевую роль активации каспазы-8 в TRAIL-индуцированном апоптозе. Др кандидатным фактором может быть ингибиторный белок FADD-подобного (IL-1'бета')-превращающего фермента (c-FLIP[L]), к-рый сходным с каспазой-8 образом экспрессируется/активируется и негативно регулируется после TRAIL-стимуляции в I/II и III соотв. Кроме того, потенциальную роль может играть и X-сцепленный ингибитор апоптоза (XIAP), экспрессия к-рого зависит от белкового синтеза de novo. Япония, Dep. Pediat., Mie Univ. Sch. Med., Tsu, Mie
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: ЛЕЙКОЗ ЛИМФОЦИТАРНЫЙ
АПОПТОЗ
TRAIL
МЕХАНИЗМ
IN VITRO
Дата ввода:

9.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 76 (BI40) 06.12-04М7.74

Автор(ы) : Kang, Jian, Kisenge Rodrick R., Toyoda, Hidemi, Tanaka, Shigeki, Bu, Jun, Azuma, Eiichi
Заглавие : Chemical sensitization and regulation of TRAIL-induced apoptosis in a panel of B-lymphocytic leukaemia cell lines
Источник статьи : Brit. J. Haematol. - 2003. - Vol. 123, N 5. - С. 921-932
Аннотация: Для анализа использовали клеточные линии, высоко-(I) умеренно-чувствительные (II) и устойчивые (III) к TRAIL-индуцированному апоптозу. В передаче апоптозного сигнала клеток всех типов существенную роль играет TRAIL рецептор-2 (DR2), к-рый в условиях TRAIL-стимуляции I/II или III привлекает в цитоплазме FAS-ассоциированный белок с доменом смерти (FADD). Последний ассоциирован с активной формой каспазы-8 только в I/II, что указывает на ключевую роль активации каспазы-8 в TRAIL-индуцированном апоптозе. Др кандидатным фактором может быть ингибиторный белок FADD-подобного (IL-1'бета')-превращающего фермента (c-FLIP[L]), к-рый сходным с каспазой-8 образом экспрессируется/активируется и негативно регулируется после TRAIL-стимуляции в I/II и III соотв. Кроме того, потенциальную роль может играть и X-сцепленный ингибитор апоптоза (XIAP), экспрессия к-рого зависит от белкового синтеза de novo. Япония, Dep. Pediat., Mie Univ. Sch. Med., Tsu, Mie
ГРНТИ : 76.03.49
Предметные рубрики: ЛЕЙКОЗ ЛИМФОЦИТАРНЫЙ
АПОПТОЗ
TRAIL
МЕХАНИЗМ
IN VITRO
Дата ввода:

10.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 06.12-04Н1.176

Автор(ы) : Kang, Jian, Kisenge Rodrick R., Toyoda, Hidemi, Tanaka, Shigeki, Bu, Jun, Azuma, Eiichi
Заглавие : Chemical sensitization and regulation of TRAIL-induced apoptosis in a panel of B-lymphocytic leukaemia cell lines
Источник статьи : Brit. J. Haematol. - 2003. - Vol. 123, N 5. - С. 921-932
Аннотация: Для анализа использовали клеточные линии, высоко-(I) умеренно-чувствительные (II) и устойчивые (III) к TRAIL-индуцированному апоптозу. В передаче апоптозного сигнала клеток всех типов существенную роль играет TRAIL рецептор-2 (DR2), к-рый в условиях TRAIL-стимуляции I/II или III привлекает в цитоплазме FAS-ассоциированный белок с доменом смерти (FADD). Последний ассоциирован с активной формой каспазы-8 только в I/II, что указывает на ключевую роль активации каспазы-8 в TRAIL-индуцированном апоптозе. Др кандидатным фактором может быть ингибиторный белок FADD-подобного (IL-1'бета')-превращающего фермента (c-FLIP[L]), к-рый сходным с каспазой-8 образом экспрессируется/активируется и негативно регулируется после TRAIL-стимуляции в I/II и III соотв. Кроме того, потенциальную роль может играть и X-сцепленный ингибитор апоптоза (XIAP), экспрессия к-рого зависит от белкового синтеза de novo. Япония, Dep. Pediat., Mie Univ. Sch. Med., Tsu, Mie
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: ЛЕЙКОЗ ЛИМФОЦИТАРНЫЙ
АПОПТОЗ
TRAIL
МЕХАНИЗМ
IN VITRO
Дата ввода:

11.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 04.07-04Н1.263

Автор(ы) : Amiel, Aliza, Mulchanov, Ina, Elis, Avishay, Gaber, Elena, Manor, Yosef, Fejgin, Moshe, Lishner, Michael
Заглавие : Deletion of 6q27 in chronic lymphocytic leukemia and multiple myeloma detected by fluorescence in situ hybridization
Источник статьи : Cancer Genet. and Cytogenet. - 1999. - Vol. 112, N 1. - С. 53-56
Аннотация: Известно, что неслучайные делеции (Дл) длинного плеча хромосомы 6 (6q) связаны с различными лимфоидными новообразованиями. Сделано предположение, что Дл 6q25-27, 6q21 и 6q23 одинаково встречаются в лимфомах промежуточных, высоких и низких степеней злокачественности, соответственно. Метод флуоресцентной гибридизации in situ был использован для оценки появления Дл 6q27 при хроническом лимфобластном лейкозе (ХЛЛ) и множественных миеломах (ММ). Дл 6q27 обнаружена в 21% больных с ХЛЛ и в 28% больных с ММ. Процент клеток, содержащих Дл, варьировал в пределах 25-49. ММ двух больных находились в стадии прогрессии заболевания и Дл были обнаружены в обоих случаях. Сделан вывод, что флуоресцентная гибридизация in situ является чувствительным методом обнаружения Дл 6q27 в лимфопролиферативных заболеваниях. Библ. 15
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: ЛЕЙКОЗ ЛИМФОЦИТАРНЫЙ
ХРОМОСОМЫ
НАРУШЕНИЯ
МНОЖЕСТВЕННАЯ МИЕЛОМА
ЧЕЛОВЕК
Дата ввода:

12.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 97.07-04Н1.57

Автор(ы) : Sato, Seitetsu, Honma, Yoshio, Hozumi, Motoo, Hayashi, Yasuhide, Matsuo, Yoshinobu, Shibata, Kiyoshi, Omura, Satoshi, Himo, Ken-Ichiro, Tomoyasu, Shigeru, Tsuruoka, Nobuyoshi
Заглавие : Effects of herbimycin A and its derivatives on growth and differentiation of Ph-positive acute lymphoid leukemia cell lines
Источник статьи : Selec. Pap. Saitama Cancer Cent. - 1994. - Vol. 16. - С. 147-154
Аннотация: The molecular basis of the Philadelphia chromosome (Ph{1}) is a structurally altered c-abl (bcr/abl) gene which encodes an abnormally large protein with protein tyrosine kinase activity. Herbimycin A, an inhibitor of tyrosine kinase, preferentially inhibited the growth of Ph{1}-positive acute lymphoid leukemia (ALL) cell lines, as well as Ph{1}-positive chronic myeloid leukemia (CML) cell lines. Although noncytotoxic concentrations of herbimycin A induced erythroid differentiation of two CML-derived cell lines, K562 and KU812, in a previous study, the differentiation-inducing effect of herbimycin A on Ph{1}-positive ALL cell lines was less strong. Herbimycin A enhanced some differentiation-associated properties of one Ph{1}-positive ALL cell line, L2, but the effect of herbimycin A on the other Ph{1}-positive ALL cell lines was cytotoxic rather than cytostatic (differentiation-inducing). Several derivatives of herbimycin A were sythesized and their effects on the cell proliferation of Ph{1}-positive CML and ALL cell lines were examined. The sensitivities of the Ph{1}-positive cell lines to herbimycin A derivatives were different from the data on the rat kidney cell line infected with Rous sarcoma virus (V-src) derived from a previous study, suggesting bcr/abl kinase may differ in sensitivity from other tyrosine kinases. The sensitivities of the ALL cell lines were not the same as those of the CML cell lines. Thus, a specific inhibitor of bcr/abl kinese could be an effective antileukemic agent against Ph{1}-positive CML or ALL. Библ. 32
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ЛЕЙКОЗ ЛИМФОЦИТАРНЫЙ
PH-ПОЗИТИВНЫЙ
АНТИБИОТИКИ ПРОТИВООПУХОЛЕВЫЕ
ГЕРБИМИЦИН А
ПРОИЗВОДНЫЕ
ДИФФЕРЕНЦИРОВКА КЛЕТОК
IN VITRO
Дата ввода:

13.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 97.06-04Н3.109

Автор(ы) : Sato, Seitetsu, Honma, Yoshio, Hozumi, Motoo, Hayashi, Yasuhide, Matsuo, Yoshinobu, Shibata, Kiyoshi, Omura, Satoshi, Himo, Ken-Ichiro, Tomoyasu, Shigeru, Tsuruoka, Nobuyoshi
Заглавие : Effects of herbimycin A and its derivatives on growth and differentiation of Ph-positive acute lymphoid leukemia cell lines
Источник статьи : Selec. Pap. Saitama Cancer Cent. - 1994. - Vol. 16. - С. 147-154
Аннотация: The molecular basis of the Philadelphia chromosome (Ph{1}) is a structurally altered c-abl (bcr/abl) gene which encodes an abnormally large protein with protein tyrosine kinase activity. Herbimycin A, an inhibitor of tyrosine kinase, preferentially inhibited the growth of Ph{1}-positive acute lymphoid leukemia (ALL) cell lines, as well as Ph{1}-positive chronic myeloid leukemia (CML) cell lines. Although noncytotoxic concentrations of herbimycin A induced erythroid differentiation of two CML-derived cell lines, K562 and KU812, in a previous study, the differentiation-inducing effect of herbimycin A on Ph{1}-positive ALL cell lines was less strong. Herbimycin A enhanced some differentiation-associated properties of one Ph{1}-positive ALL cell line, L2, but the effect of herbimycin A on the other Ph{1}-positive ALL cell lines was cytotoxic rather than cytostatic (differentiation-inducing). Several derivatives of herbimycin A were sythesized and their effects on the cell proliferation of Ph{1}-positive CML and ALL cell lines were examined. The sensitivities of the Ph{1}-positive cell lines to herbimycin A derivatives were different from the data on the rat kidney cell line infected with Rous sarcoma virus (V-src) derived from a previous study, suggesting bcr/abl kinase may differ in sensitivity from other tyrosine kinases. The sensitivities of the ALL cell lines were not the same as those of the CML cell lines. Thus, a specific inhibitor of bcr/abl kinese could be an effective antileukemic agent against Ph{1}-positive CML or ALL. Библ. 32
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ЛЕЙКОЗ ЛИМФОЦИТАРНЫЙ
PH-ПОЗИТИВНЫЙ
АНТИБИОТИКИ ПРОТИВООПУХОЛЕВЫЕ
ГЕРБИМИЦИН А
ПРОИЗВОДНЫЕ
ДИФФЕРЕНЦИРОВКА КЛЕТОК
IN VITRO
Дата ввода:

14.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 94.09-04Н1.172

Автор(ы) : Bell J.C., Abraham N.
Заглавие : Identification of a naturally occurring mutant of the dsRNA-dependent protein kinase (PKR) tumour suppressor in a lymphocytic leukemia : [Pap.] Keystone Symp. Mol. and Cell. Biol. "Transmembrane Signal Trans duct.: Struct. Mech. Regul. Evol.", Keystone, Colo, Febr. 6-13, 1994
Источник статьи : J. Cell. Biochem. - 1994. - Suppl. 18 b. - С. 291
Аннотация: В Кл лимфоцитарного лейкоза мыши L1210 обнаружили перестановку в гене, кодирующем зависимую от двунитевой РНК протеинкиназу РKR, обладающую опухолесупрессирующей активностью. Один из аллелей гена PKR в клетках L1210 кодирует укороченную PKR, и наблюдаемая перестановка является первым примером инактивации PKR в опухолевых клетках. Канада, Dep. Med., Univ. Ottawa, Ottawa K1Н 8МS.
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: ПРОТЕИНКИНАЗЫ
ПРОТЕИНКИНАЗА ЗАВИСИМАЯ ОТ ДВУНИТЕВОЙ РНК
ОПУХОЛЕСУПРЕССОРЫ
ГЕНЫ
ПЕРЕСТРОЙКИ
ЛЕЙКОЗ ЛИМФОЦИТАРНЫЙ
КЛЕТКИ L1210
Дата ввода:

15.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 96.08-04Н3.288

Автор(ы) : Kouides Peter A., Rowe Jacob M.
Заглавие : Large granular lymphocyte leukemia presenting with both amegakaryocytic thrombocytopenic purpura and pure red cell aplasia: Clinical course and response to immunosuppressive therapy
Источник статьи : Amer. J. Hematol. - 1995. - Vol. 49, N 3. - С. 232-236
Аннотация: У больной 82 лет первым симптомом заболевания было кровотечение из прямой кишки. В периферической крови определяли: глубокую тромбоцитопению - 16,0 тыс/мкл, лимфоцитоз при нормальном содержании лейкоцитов, анемию. В миелограмме - сужение эритроцитарного и мегакариоцитарного ростков, содержание лимфоцитов было повышенным - 15%, большинство лимфоцитов содержали крупные гранулы. В течение 17 мес. больная получала различную иммуносупрессивную терапию: преднизолон, циклофосфамид, винкристин, циклоспорин, гаммаглобулин, азатиоприн на фоне заместительной терапии компонентами крови. Через 36 мес. после диагностики лейкоза, у больной констатирована ремиссия. По мнению авторов, данное сообщение демонстрирует многообразие терапевтических подходов при этом заболевании и доказывает, что тяжелая тромбоцитопения может быть симптомом крупногранулярного лимфоцитарного лейкоза. США, Hematol. Unit. Rochester Gen. Hosp. Ил. 5. Библ. 18
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: ЛЕЙКОЗ ЛИМФОЦИТАРНЫЙ
ТРОМБОЦИТОПЕНИЯ
АПЛАЗИЯ КРАСНОКЛЕТОЧНАЯ
ХИМИОТЕРАПИЯ
ПРЕДНИЗОЛОН
ЦИКЛОФОСФАМИД
ВИНКРИСТИН
ЦИКЛОСПОРИН
АЗАТИОПРИН
ГАММА-ГЛОБУЛИН
ЧЕЛОВЕК
Дата ввода:

16.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 76 (BI30) 96.06-04Н2.161

Автор(ы) : Kouides Peter A., Rowe Jacob M.
Заглавие : Large granular lymphocyte leukemia presenting with both amegakaryocytic thrombocytopenic purpura and pure red cell aplasia: Clinical course and response to immunosuppressive therapy
Источник статьи : Amer. J. Hematol. - 1995. - Vol. 49, N 3. - С. 232-236
Аннотация: У больной 82 лет первым симптомом заболевания было кровотечение из прямой кишки. В периферической крови определяли: глубокую тромбоцитопению - 16,0 тыс/мкл, лимфоцитоз при нормальном содержании лейкоцитов, анемию. В миелограмме - сужение эритроцитарного и мегакариоцитарного ростков, содержание лимфоцитов было повышенным - 15%, большинство лимфоцитов содержали крупные гранулы. В течение 17 мес. больная получала различную иммуносупрессивную терапию: преднизолон, циклофосфамид, винкристин, циклоспорин, гаммаглобулин, азатиоприн на фоне заместительной терапии компонентами крови. Через 36 мес. после диагностики лейкоза, у больной констатирована ремиссия. По мнению авторов, данное сообщение демонстрирует многообразие терапевтических подходов при этом заболевании и доказывает, что тяжелая тромбоцитопения может быть симптомом крупногранулярного лимфоцитарного лейкоза. США, Hematol. Unit. Rochester Gen. Hosp. Ил. 5. Библ. 18
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: ЛЕЙКОЗ ЛИМФОЦИТАРНЫЙ
ТРОМБОЦИТОПЕНИЯ
АПЛАЗИЯ КРАСНОКЛЕТОЧНАЯ
ХИМИОТЕРАПИЯ
ПРЕДНИЗОЛОН
ЦИКЛОФОСФАМИД
ВИНКРИСТИН
ЦИКЛОСПОРИН
АЗАТИОПРИН
ГАММА-ГЛОБУЛИН
ЧЕЛОВЕК
Дата ввода:

17.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 98.02-04Н1.447

Автор(ы) : Mohan, Rajesh, Singh K.B., Bansal B.K., Nauriyal D.C.
Заглавие : Lymphocytic leukemia in the dogs - a clinical report
Источник статьи : Indian J. Vet. Med. - 1996. - Vol. 16, N 1. - С. 18-19
Аннотация: Описывают два наблюдения лимфоцитарного лейкоза у собак - у 5-летнего шпица и 4-летнего добермана. Симптомы заболевания у животных были неспецифичны, и диагноз был поставлен при исследовании крови. Отмечают, что лимфоцитарный лейкоз у собак встречается чаще у животных среднего и старшего возраста. Для лечения предлагают использовать алкилирующий агент хлорамбуцил. Индия, Dep. of Vet. Med., P.A.U. Ludhiana - 141 004, Punjab. Библ. 3
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: ЛЕЙКОЗ ЛИМФОЦИТАРНЫЙ
СОБАКИ
ХИМИОТЕРАПИЯ
ХЛОРАМБУЦИЛ
Дата ввода:

18.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 68 (BI05) 98.03-04И8.650

Автор(ы) : Mohan, Rajesh, Singh K.B., Bansal B.K., Nauriyal D.C.
Заглавие : Lymphocytic leukemia in the dogs - a clinical report
Источник статьи : Indian J. Vet. Med. - 1996. - Vol. 16, N 1. - С. 18-19
Аннотация: Описывают два наблюдения лимфоцитарного лейкоза у собак - у 5-летнего шпица и 4-летнего добермана. Симптомы заболевания у животных были неспецифичны, и диагноз был поставлен при исследовании крови. Отмечают, что лимфоцитарный лейкоз у собак встречается чаще у животных среднего и старшего возраста. Для лечения предлагают использовать алкилирующий агент хлорамбуцил. Индия, Dep. of Vet. Med., P.A.U. Ludhiana - 141 004, Punjab. Библ. 3
ГРНТИ : 68.03.05
Предметные рубрики: ЛЕЙКОЗ ЛИМФОЦИТАРНЫЙ
СОБАКИ
ХИМИОТЕРАПИЯ
ХЛОРАМБУЦИЛ
Дата ввода:

19.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 98.02-04Н3.126

Автор(ы) : Mohan, Rajesh, Singh K.B., Bansal B.K., Nauriyal D.C.
Заглавие : Lymphocytic leukemia in the dogs - a clinical report
Источник статьи : Indian J. Vet. Med. - 1996. - Vol. 16, N 1. - С. 18-19
Аннотация: Описывают два наблюдения лимфоцитарного лейкоза у собак - у 5-летнего шпица и 4-летнего добермана. Симптомы заболевания у животных были неспецифичны, и диагноз был поставлен при исследовании крови. Отмечают, что лимфоцитарный лейкоз у собак встречается чаще у животных среднего и старшего возраста. Для лечения предлагают использовать алкилирующий агент хлорамбуцил. Индия, Dep. of Vet. Med., P.A.U. Ludhiana - 141 004, Punjab. Библ. 3
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: ЛЕЙКОЗ ЛИМФОЦИТАРНЫЙ
СОБАКИ
ХИМИОТЕРАПИЯ
ХЛОРАМБУЦИЛ
Дата ввода:

20.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 96.04-04Н3.97

Автор(ы) : Wattel, Eric, Preudhomme, Claude, Hecquet, Bernard, Vanrumbeke, Michael, Quesnel, Bruno, Dervite, Isabelle, Morel, Pierre, Fenaux, Pierre
Заглавие : p53 Mutations are associated with resistance to chemotherapy and short survival in hematologic malignancies
Источник статьи : Blood. - 1994. - Vol. 84, N 9. - С. 3148-3157
Аннотация: Оценивали прогностическое значение мутации p53 в ответе на химиотерапию и выживаемости при остром миелоидном лейкозе, миелодиспластическом синдроме и хроническом лимфоцитарном лейкозе. Мутацию p53 обнаружили у 10 из 107 больных, или в 15% при остром миелоидном лейкозе, у 20 из 182, или в 11% при миелодиспластическом синдроме, у 9 из 81, или в 11% при хроническом лимфоцитарном лейкозе. Средняя продолжительность жизни больных с мутацией в p53 была 2,5 месяца, а без - 15 мес. Частичная или полная ремиссия достигалась в 8% у больных с мутацией и в 60% - без. Делают вывод, что p53 является важным прогностическим фактором. Франция, 59037 Lille, CHU-1. Библ. 49
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: ЛЕКАРСТВЕННАЯ РЕЗИСТЕНТНОСТЬ
ЛЕЙКОЗ МИЕЛОИДНЫЙ
ЛЕЙКОЗ ЛИМФОЦИТАРНЫЙ
МИЕЛОДИСПЛАСТИЧЕСКИЙ СИНДРОМ
ГЕН P53
МУТАЦИИ
ПРОГНОСТИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ
Дата ввода:

 1-20    21-36 
 




© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)