СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=ЛЕГОЧНАЯ ТОКСИЧНОСТЬ<.>)

Общее количество найденных документов : 67
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-40 41-60 61-67

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 97.05-04Н3.152

Автор(ы) : Таганович А.Д., Кухта В.К., Захаренко И.В.
Заглавие : Влияние сурфактанта на метаболическое и функциональное состояние клеток легких у крыс с пневмофиброзом, вызванным введением блеомицина
Источник статьи : Пульмонология. - Москва, 1996. - N 2. - С. 57-63
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: ПНЕВМОФИБРОЗ
ХИМИОТЕРАПИЯ
ОСЛОЖНЕНИЯ
БЛЕОМИЦИН
ЛЕГОЧНАЯ ТОКСИЧНОСТЬ
СУРФАКТАНТ
КРЫСЫ
Дата ввода:

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 97.12-04Н3.98

Автор(ы) : Castro Carpeno J.de, Vilches Aguirre Y., Gonzalez Baron M.
Заглавие : Toxicidad pulmonar del tratamiento del cancer
Источник статьи : Med. clin. - 1995. - Vol. 105, N 17. - С. 661-668
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: ПРОТИВООПУХОЛЕВЫЕ СРЕДСТВА
ЛЕГОЧНАЯ ТОКСИЧНОСТЬ
МЕХАНИЗМЫ
ЛЕЧЕНИЕ
ПРОГНОЗ
БУСУЛЬФАН
БЛЕОМИЦИН
МИТОМИЦИН C
АНТИМЕТАБОЛИТЫ
КАРМУСТИН
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 76
Дата ввода:

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 98.01-04Н3.157

Автор(ы) : Schmitz, Norbert, Diehl, Volker
Заглавие : Carmustine and the lungs
Источник статьи : Lancet. - 1997. - Vol. 349, N 9067. - С. 1712-1713
Аннотация: Вскоре после начала клинического применения кармустина (BCNU) было замечено его повреждающее действие на легкие, выражавшееся в одышке, кашле, гипоксемии, недолевых радиографических инфильтратах. Для обозначения этого осложнения используются термины интерстициальная пневмония и пневмофиброз, теперь его характеризуют термином идиопатический легочный синдром (ИЛС). ИЛС имеет дозовую зависимость, его частота резко возрастает при суммарной дозе кармустина 1500 мг/м{2}, а в случае комбинированной химиотерапии опасны дозы '='300 мг/м{2}. У женщин ИЛС наблюдается чаще, чем у мужчин. Предлагается ограничивать дозы кармустина '
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: ПРОТИВООПУХОЛЕВЫЕ СРЕДСТВА
КАРМУСТИН
ДОЗЫ
ЛЕГОЧНАЯ ТОКСИЧНОСТЬ
ЧЕЛОВЕК
Дата ввода:

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 98.01-04Т1.171

Автор(ы) : Castro Carpeno J.de, Vilches Aguirre Y., Gonzalez Baron M.
Заглавие : Toxicidad pulmonar del tratamiento del cancer
Источник статьи : Med. clin. - 1995. - Vol. 105, N 17. - С. 661-668
ГРНТИ : 34.45.15
Предметные рубрики: ЛЕГОЧНАЯ ТОКСИЧНОСТЬ
МЕХАНИЗМЫ
ЛЕЧЕНИЕ
ПРОГНОЗ
БУСУЛЬФАН
БЛЕОМИЦИН
МИТОМИЦИН C
АНТИМЕТАБОЛИТЫ
КАРМУСТИН
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 76
Дата ввода:

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 76 (BI30) 98.09-04Н2.332

Автор(ы) : Murase T., Anscher M.S., Petros W.P., Peters W.P., Jirtle R.L.
Заглавие : Changes in plasma transforming growth factor beta in response to high-dose chemotherapy for stage II breast cancer: Possible implications for the prevention of hepatic veno-occlusive disease and pulmonary drug toxicity
Источник статьи : Bone Marrow Transplant. - 1995. - Vol. 15, N 2. - С. 173-178
Аннотация: При проведении химиотерапии и пересадке костного мозга основными осложнениями являются окклюзивные поражения сосудов печени (ОПСП) и легочная токсичность препаратов (ЛТП). Выявление повышенного содержания трансформирующего фактора роста (ТФР) в плазме крови указывает на повышенный риск этих осложнений. За 1987-1991 гг. у 45 больных раком молочной железы II стадии определяли кинетику ТФР в плазме на фоне интенсивной химиотерапии с аутологичной трансплантацией костного мозга. Использовали упрощенный иммуносорбирующий ферментный метод. Из 3 изоформ ТФР в плазме выявлена только форма 'бета'1. Уровень ТФР до пересадки костного мозга оказался существенно выше у больных, у к-рых впоследствии развились ОПСП и ЛТП. В течение 2 дней после начала химиотерапии в высоких дозах (цисплатина, кармустин и циклофосфан) уровень ТФР нормализовался. Эти изменения конц-ии ТФР не связаны со снижением кол-ва тромбоцитов. Считают, что у больных с повышенным уровнем ТФР в плазме до лечения необходимо заранее проводить профилактические меры для снижения риска ОПСП и ЛТП. США, Duke Univ. Med. Sch., Durham. Библ. 31
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: РАК МОЛОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
СТАДИЯ II
ХИМИОТЕРАПИЯ КОМБИНИРОВАННАЯ
ВЫСОКОДОЗОВАЯ
ТОКСИЧНОСТЬ
ТРАНСФОРМИРУЮЩИЙ ФАКТОР РОСТА
ОККЛЮЗИЯ ВЕН ПЕЧЕНИ
ЛЕГОЧНАЯ ТОКСИЧНОСТЬ
ПРОФИЛАКТИКА
ЧЕЛОВЕК
Дата ввода:

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 98.10-04М1.266

Автор(ы) : Murase T., Anscher M.S., Petros W.P., Peters W.P., Jirtle R.L.
Заглавие : Changes in plasma transforming growth factor beta in response to high-dose chemotherapy for stage II breast cancer: Possible implications for the prevention of hepatic veno-occlusive disease and pulmonary drug toxicity
Источник статьи : Bone Marrow Transplant. - 1995. - Vol. 15, N 2. - С. 173-178
Аннотация: При проведении химиотерапии и пересадке костного мозга основными осложнениями являются окклюзивные поражения сосудов печени (ОПСП) и легочная токсичность препаратов (ЛТП). Выявление повышенного содержания трансформирующего фактора роста (ТФР) в плазме крови указывает на повышенный риск этих осложнений. За 1987-1991 гг. у 45 больных раком молочной железы II стадии определяли кинетику ТФР в плазме на фоне интенсивной химиотерапии с аутологичной трансплантацией костного мозга. Использовали упрощенный иммуносорбирующий ферментный метод. Из 3 изоформ ТФР в плазме выявлена только форма 'бета'1. Уровень ТФР до пересадки костного мозга оказался существенно выше у больных, у к-рых впоследствии развились ОПСП и ЛТП. В течение 2 дней после начала химиотерапии в высоких дозах (цисплатина, кармустин и циклофосфан) уровень ТФР нормализовался. Эти изменения конц-ии ТФР не связаны со снижением кол-ва тромбоцитов. Считают, что у больных с повышенным уровнем ТФР в плазме до лечения необходимо заранее проводить профилактические меры для снижения риска ОПСП и ЛТП. США, Duke Univ. Med. Sch., Durham. Библ. 31
ГРНТИ : 34.03.35
Предметные рубрики: РАК МОЛОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
СТАДИЯ II
ХИМИОТЕРАПИЯ КОМБИНИРОВАННАЯ
ВЫСОКОДОЗОВАЯ
ТОКСИЧНОСТЬ
ТРАНСФОРМИРУЮЩИЙ ФАКТОР РОСТА
ОККЛЮЗИЯ ВЕН ПЕЧЕНИ
ЛЕГОЧНАЯ ТОКСИЧНОСТЬ
ПРОФИЛАКТИКА
ЧЕЛОВЕК
Дата ввода:

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 98.12-04Н3.156

Автор(ы) : Higa Gerald M., AlKhouri, Nabiel, Auber Miklos L.
Заглавие : Elevation of the erythrocyte sedimentation rate precedes exacerbation of bleomycin-induced pulmonary toxicity: Report of two cases and review of literature
Источник статьи : Pharmacotherapy. - 1997. - Vol. 17, N 6. - С. 1315-1321
Аннотация: Раннее распознавание пневмотоксичности блеомицина не всегда удается с помощью серийных рентгенограмм и функциональных легочных тестов. Сообщается о двух б-ных с индуцированной блеомицином пневмотоксичностью, у к-рых повышение СОЭ предшествовало клиническому ухудшению и рентгенографическим изменениям. СОЭ более 40 мм/ч свидетельствовало о выраженной пневмотоксичности, от 20 до 40 мм/ч - о субклинической активации или обострении процесса. Несмотря на малую специфичность СОЭ может служить тестом мониторинга пневмотоксичности блеомицина и критерием начала и окончания кортикостероидной терапии при пневмотоксичности. СОЭ не заменяет, а дополняет другие тесты. Т. к. на СОЭ влияют многие факторы (инфекции, воспаление, анемия, возраст, лекарства), рекомендуется определение СОЭ до начала химиотерапии блеомицином и затем не менее одного раза в неделю. США, West Virgia Univ., Morgantown, WV 26506-9520. Ил. 4. Библ. 37
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: ОПУХОЛИ ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫЕ
ХИМИОТЕРАПИЯ
БЛЕОМИЦИН
ЛЕГОЧНАЯ ТОКСИЧНОСТЬ
МОНИТОРИНГ
СОЭ
ЧЕЛОВЕК
Дата ввода:

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 02.07-04Н3.126

Автор(ы) : Akasheh M.S., Freytes C.O., Vesole D.H.
Заглавие : Melphalan-associated pulmonary toxicity following high-dose therapy with autologous hematopoietic stem cell transplantation
Источник статьи : Bone Marrow Transplant. - 2000. - Vol. 26, N 10. - С. 1107-1109
Аннотация: У 57 б-ных множественной миеломой и неходжкинскими лимфомами проводили терапию высокой дозой мелфалана (200 мг/м{2}) или комбинацией мелфалана (200 мг/м{2}) с циклофосфамидом (120 мг/м{2}). Спустя 40-46 дней у 4 б-ных (7%) развился диффузный интерстициальный пневмонит. Двое б-ных умерли от прогрессирующей легочной недостаточности. У 2 других б-ных на фоне лечения высокими дозами стероидов пневмонит полностью разрешился. Авт. подчеркивают, что мелфалан должен быть внесен в список алкилирующих агентов, обладающих пневмотоксичностью. США, Med. Coll. of Wisconsin. Milwakee. WI53226. Табл. 1. Библ. 10
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: МИЕЛОМА МНОЖЕСТВЕННАЯ
ЛИМФОМА НЕХОДЖКИНСКАЯ
ХИМИОТЕРАПИЯ
МЕЛФАЛАН
ЛЕГОЧНАЯ ТОКСИЧНОСТЬ
ЧЕЛОВЕК
Дата ввода:

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 76 (BI30) 02.07-04Н2.79

Автор(ы) : Akasheh M.S., Freytes C.O., Vesole D.H.
Заглавие : Melphalan-associated pulmonary toxicity following high-dose therapy with autologous hematopoietic stem cell transplantation
Источник статьи : Bone Marrow Transplant. - 2000. - Vol. 26, N 10. - С. 1107-1109
Аннотация: У 57 б-ных множественной миеломой и неходжкинскими лимфомами проводили терапию высокой дозой мелфалана (200 мг/м{2}) или комбинацией мелфалана (200 мг/м{2}) с циклофосфамидом (120 мг/м{2}). Спустя 40-46 дней у 4 б-ных (7%) развился диффузный интерстициальный пневмонит. Двое б-ных умерли от прогрессирующей легочной недостаточности. У 2 других б-ных на фоне лечения высокими дозами стероидов пневмонит полностью разрешился. Авт. подчеркивают, что мелфалан должен быть внесен в список алкилирующих агентов, обладающих пневмотоксичностью. США, Med. Coll. of Wisconsin. Milwakee. WI53226. Табл. 1. Библ. 10
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: МИЕЛОМА МНОЖЕСТВЕННАЯ
ЛИМФОМА НЕХОДЖКИНСКАЯ
ХИМИОТЕРАПИЯ
МЕЛФАЛАН
ЛЕГОЧНАЯ ТОКСИЧНОСТЬ
ЧЕЛОВЕК
Дата ввода:

10.

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 76 (BI31) 02.08-04Т3.383

Автор(ы) : Fassas A., Gojo I., Rapoport A., Cottler-Fox M., Meisenberg B., Papadimitriou J.C., Tricot G.
Заглавие : Pulmonary toxicity syndrome following CDEP (cyclophosphamide, dexamethasone, etoposide, cisplatin) chemotherapy
Источник статьи : Bone Marrow Transplant. - 2001. - Vol. 28, N 4. - С. 399-403
Аннотация: Среди 231 б-ного, которым произведена аутотрансплантация стволовых клеток в связи с различными гематологическими злокачественными новообразованиями (миелома, ходжинская и неходжинская лимфома и т. д.) и которым после 6-20 мес лечения кармустином (300 мг/м{2}), у 3 через 1-2,5 мес после перевода на ЦДЭЦ - терапию, развился синдром легочной токсичности (СЛТ), проявившийся одышкой, лихорадкой и кашлем. Первоначально у всех 3 заподозрена грибковая пневмония и всем им проводилось лечение липосомным амфотерицином В. При дополнительном обследовании грибков и др. инфекционных возбудителей у б-ных не обнаружено. С учетом данных компьютерной томографии и трансбронхиальной биопсии установлен диагноз СЛТ и назначен метилпреднизолон (24 мг/сут), оказавший выраженный эффект. СЛТ встречается достаточно редко и его необходимо дифференцировать с различными легочными осложнениями. США, Univ. of Arkansas for Med. Sciences. Little Rock, AR 72205. Библ. 11
ГРНТИ : 76.31.29
Предметные рубрики: ТРАНСПЛАНТАЦИЯ СТВОЛОВЫХ КЛЕТОК
ХИМИОТЕРАПИЯ
ЛЕГОЧНАЯ ТОКСИЧНОСТЬ
БОЛЬНЫЕ
Дата ввода:

11.

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 02.09-04М2.78

Автор(ы) : Fassas A., Gojo I., Rapoport A., Cottler-Fox M., Meisenberg B., Papadimitriou J.C., Tricot G.
Заглавие : Pulmonary toxicity syndrome following CDEP (cyclophosphamide, dexamethasone, etoposide, cisplatin) chemotherapy
Источник статьи : Bone Marrow Transplant. - 2001. - Vol. 28, N 4. - С. 399-403
Аннотация: Среди 231 б-ного, которым произведена аутотрансплантация стволовых клеток в связи с различными гематологическими злокачественными новообразованиями (миелома, ходжинская и неходжинская лимфома и т. д.) и которым после 6-20 мес лечения кармустином (300 мг/м{2}), у 3 через 1-2,5 мес после перевода на ЦДЭЦ - терапию, развился синдром легочной токсичности (СЛТ), проявившийся одышкой, лихорадкой и кашлем. Первоначально у всех 3 заподозрена грибковая пневмония и всем им проводилось лечение липосомным амфотерицином В. При дополнительном обследовании грибков и др. инфекционных возбудителей у б-ных не обнаружено. С учетом данных компьютерной томографии и трансбронхиальной биопсии установлен диагноз СЛТ и назначен метилпреднизолон (24 мг/сут), оказавший выраженный эффект. СЛТ встречается достаточно редко и его необходимо дифференцировать с различными легочными осложнениями. США, Univ. of Arkansas for Med. Sciences. Little Rock, AR 72205. Библ. 11
ГРНТИ : 34.39.27
Предметные рубрики: ТРАНСПЛАНТАЦИЯ СТВОЛОВЫХ КЛЕТОК
ХИМИОТЕРАПИЯ
ЛЕГОЧНАЯ ТОКСИЧНОСТЬ
БОЛЬНЫЕ
Дата ввода:

12.

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 03.02-04Н3.113

Автор(ы) : Adachi, Kenji, Suzuki, Masami, Sugimoto, Tetsurou, Suzuki, Shigeo, Niki, Rikio, Oyama, Atsushi, Uetsuka, Koji, Nakamaya, Hiroyuki, Doi, Kunio
Заглавие : Granulocyte colony-stimulating factor exacerbates the acute lung injury and pulmonary fibrosis induced by intratracheal administration of bleomycin in rats
Источник статьи : Exp. and Toxicol. Pathol. - 2002. - Vol. 53, N 6. - С. 501-510
Аннотация: Крысам вводили блеомицин интратрахеально (2 мг в 0,2 мл) в течение 7 дней и G-CSF в дозе 10, 30 или 100 мкг/кг п/к в течение 7 дней или 100 мкг/кг п/к в течение 28 дней. Другие группы животных получали или только блеомицин, или только G-CSF. У крыс, получавших блеомицин развилось диффузное поражение легких; у крыс, получавших G-CSF, наблюдалось значительное количество нейтрофилов в капиллярах легких. При комбинации блеомицина с G-CSF усиливалось вызываемое блеомицином повреждение легочной паренхимы и степень последующего пневмофиброза. Выраженность повреждения легких и пневмофиброза коррелировала с зависимыми от дозы G-CSF повышением уровня нейтрофилов в крови и инфильтрацией легких нейтрофилами. Япония, The University of Tokyo, Tokyo 113-8657. Ил. 5. Библ. 34
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: ПРОТИВООПУХОЛЕВЫЕ СРЕДСТВА
БЛЕОМИЦИН
ЛЕГОЧНАЯ ТОКСИЧНОСТЬ
ГРАНУЛОЦИТАРНЫЙ КОЛОНИЕСТИМУЛИРУЮЩИЙ ФАКТОР
Дата ввода:

13.

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 03.03-04М2.584

Автор(ы) : Adachi, Kenji, Suzuki, Masami, Sugimoto, Tetsurou, Suzuki, Shigeo, Niki, Rikio, Oyama, Atsushi, Uetsuka, Koji, Nakamaya, Hiroyuki, Doi, Kunio
Заглавие : Granulocyte colony-stimulating factor exacerbates the acute lung injury and pulmonary fibrosis induced by intratracheal administration of bleomycin in rats
Источник статьи : Exp. and Toxicol. Pathol. - 2002. - Vol. 53, N 6. - С. 501-510
Аннотация: Крысам вводили блеомицин интратрахеально (2 мг в 0,2 мл) в течение 7 дней и G-CSF в дозе 10, 30 или 100 мкг/кг п/к в течение 7 дней или 100 мкг/кг п/к в течение 28 дней. Другие группы животных получали или только блеомицин, или только G-CSF. У крыс, получавших блеомицин развилось диффузное поражение легких; у крыс, получавших G-CSF, наблюдалось значительное количество нейтрофилов в капиллярах легких. При комбинации блеомицина с G-CSF усиливалось вызываемое блеомицином повреждение легочной паренхимы и степень последующего пневмофиброза. Выраженность повреждения легких и пневмофиброза коррелировала с зависимыми от дозы G-CSF повышением уровня нейтрофилов в крови и инфильтрацией легких нейтрофилами. Япония, The University of Tokyo, Tokyo 113-8657. Ил. 5. Библ. 34
ГРНТИ : 34.39.31
Предметные рубрики: ПРОТИВООПУХОЛЕВЫЕ СРЕДСТВА
БЛЕОМИЦИН
ЛЕГОЧНАЯ ТОКСИЧНОСТЬ
ГРАНУЛОЦИТАРНЫЙ КОЛОНИЕСТИМУЛИРУЮЩИЙ ФАКТОР
Дата ввода:

14.

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 03.06-04Н3.292

Автор(ы) : Abushamaa Amir M., Sporn Thomas A., Folz Rodney J.
Заглавие : Oxidative stress and inflammation contribute to lung toxicity after a common breast cancer chemotherapy regimen
Источник статьи : Amer. J. Physiol. - 2002. - Vol. 283, N 2. - С. L336-L345
Аннотация: Отсроченный синдром легочной токсичности после высокодозной химиотерапии и аутотрансплантации стволовых гемопоэтических клеток наблюдается у 64% больных распространенным раком молочной железы. В эксперименте при использовании высокодозного, но не гемоаблативного режима у мышей авторы наблюдали как непосредственное, так и персистирующее повреждение легких, сопровождавшееся значительным повышением уровня в легких оксидированного глутатиона, липидного переокисления бронхоальвелярного лаважа (БАЛ) и увеличения клеточности БАЛ. Спустя 6 нед. содержание клеток в БАЛ возросло вчетверо при увеличении числа лимфоцитов в 11 раз. Однократное введение глутатиона предупреждало ранние повреждения в легких через 48 ч, но не защищало от поздних повреждений, тогда как однократная доза других тиолсодержащих агентов (этиола и моноэтилового эфира глутатиона) совсем не оказывала защитного действия. Эти данные свидетельствуют, что в пневмотоксичности высокодозных режимов имеет определенное значение оксидативный стресс, приводящий к острому воспалительному процессу в легких. Постоянная заместительная терапия глутатионом и терапия отсроченных воспалительных процессов в легких может оказаться эффективной в предотвращении легочной токсичности химиотерапии. США, Duke Univ. Medical Center, Durham, NC 27710. Ил. 6. Табл. 1. Библ. 47
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: РАК МОЛОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
ХИМИОТЕРАПИЯ
ЛЕГОЧНАЯ ТОКСИЧНОСТЬ
ГЛУТАТИОН
ОКСИДАТИВНЫЙ СТРЕСС
ЧЕЛОВЕК
Дата ввода:

15.

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 04.02-04Н3.160

Автор(ы) : Garg, Sandeep, Garg Manisha S., Basmaji, Neil
Заглавие : Multiple pulmonary nodules: An unusual presentation of fludarabine pulmonary toxicity: Case report and review of literature
Источник статьи : Amer. J. Hematol. - 2002. - Vol. 70, N 3. - С. 241-245
Аннотация: У больной 73 лет хроническим лимфолейкозом (ХЛЛ) после завершения 3 цикла флударабина появилась лихорадка, кашель. На рентгенограмме грудной клетки выявлены множественные узелки в легких. Биопсия легких выявила мононуклеарную инфильтрацию без признаков злокачественности, инфекции, гранулематоза или сосудистых осложнений. Выявленные изменения исчезли после назначения кортикостероидов. В литературе описано 4 наблюдения интерстициального пневмонита, связанного с приемом флударабина. Этот случай расширяет спектр легочной токсичности флударабина. Ил. 2. Табл. 1. Библ. 15
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: ХРОНИЧЕСКИЙ ЛИМФОЛЕЙКОЗ
ХИМИОТЕРАПИЯ
ФЛУДАРАБИН
ПОВТОРНЫЕ КУРСЫ
ОСЛОЖНЕНИЕ
ЛЕГОЧНАЯ ТОКСИЧНОСТЬ
РЕНТГЕНОГРАФИЯ
КЛИНИЧЕСКИЕ СИМПТОМЫ
КОРТИКОСТЕРОИДЫ
ПОЛОЖИТЕЛЬНЫЙ ЭФФЕКТ
ПОЖИЛОЙ ВОЗРАСТ
ЧЕЛОВЕК
Дата ввода:

16.

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 76 (BI30) 04.02-04Н2.119

Автор(ы) : Garg, Sandeep, Garg Manisha S., Basmaji, Neil
Заглавие : Multiple pulmonary nodules: An unusual presentation of fludarabine pulmonary toxicity: Case report and review of literature
Источник статьи : Amer. J. Hematol. - 2002. - Vol. 70, N 3. - С. 241-245
Аннотация: У больной 73 лет хроническим лимфолейкозом (ХЛЛ) после завершения 3 цикла флударабина появилась лихорадка, кашель. На рентгенограмме грудной клетки выявлены множественные узелки в легких. Биопсия легких выявила мононуклеарную инфильтрацию без признаков злокачественности, инфекции, гранулематоза или сосудистых осложнений. Выявленные изменения исчезли после назначения кортикостероидов. В литературе описано 4 наблюдения интерстициального пневмонита, связанного с приемом флударабина. Этот случай расширяет спектр легочной токсичности флударабина. Ил. 2. Табл. 1. Библ. 15
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: ХРОНИЧЕСКИЙ ЛИМФОЛЕЙКОЗ
ХИМИОТЕРАПИЯ
ФЛУДАРАБИН
ПОВТОРНЫЕ КУРСЫ
ОСЛОЖНЕНИЕ
ЛЕГОЧНАЯ ТОКСИЧНОСТЬ
РЕНТГЕНОГРАФИЯ
КЛИНИЧЕСКИЕ СИМПТОМЫ
КОРТИКОСТЕРОИДЫ
ПОЛОЖИТЕЛЬНЫЙ ЭФФЕКТ
ПОЖИЛОЙ ВОЗРАСТ
ЧЕЛОВЕК
Дата ввода:

17.

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 04.03-04Н3.139

Автор(ы) : Bilgrami Syed F.A., Metersky Mark L., McNally, Daniel, Naqvi Bilal H., Kapur, Dinesh, Raible, Donald, Bona Robert D., Edwards Richard L., Feingold Jay M., Clive Jonathan M., Tutschka Peter J.
Заглавие : Idiopathic pneumonia syndrome following myeloablative chemotherapy and autologous transplantation
Источник статьи : Ann. Pharmacother. - 2001. - Vol. 35, N 2. - С. 196-201
Аннотация: Длительное введение низких доз бусульфана у 4-6% больных при достижении суммарной дозы около 3 г осложняется повреждениями легких. Короткие курсы высоких доз (16 мг/кг) бусульфана, применяемые в кондиционирующей миелоаблативной химиотерапии перед аутотрансплантацией стволовых клеток периферической крови (СКПК), могут осложниться синдромом идиопатической пневмонии, который отличается от повреждения легких при хронической терапии бусульфаном ранним началом, характерной клинической и радиографической картиной, отсутствием многоядерных гигантских клеток и высокой летальностью (до 80%). По данным авторов, из 271 больного получавших бусульфан в качестве миелоаблативной химиотерапии перед аутотрансплантацией СКПК, развился синдром идиопатической пневмонии, характеризовавшийся острым или подострым началом, одышкой, кашлем, гипоксемией, уни- или билатеральными инфильтратами в легких с плевральным выпотом или без него. У девяти больных было предпринято лечение высокими дозами кортикостероидов, однако 8 больных скончались. США, Univ. of Connecticut Health Center, Farmington, CT. Табл. 1. Библ. 32
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: ОПУХОЛИ ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫЕ
ХИМИОТЕРАПИЯ
БУСУЛЬФАН
ЛЕГОЧНАЯ ТОКСИЧНОСТЬ
ЧЕЛОВЕК
Дата ввода:

18.

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 04.07-04Н3.189

Автор(ы) : Suratt B.T., Lynch D.A., Cool C.D., Jones R.B., Brown K.K.
Заглавие : Interferon-'гамма' fro delayed pulmonary toxicity syndrome resistant to steroids
Источник статьи : Bone Marrow Transplant. - 2003. - Vol. 31, N 10. - С. 939-941
Аннотация: Частота синдрома отсроченной пневмотоксичности, характеризующейся интерстициальной пневмонией и пневмофиброзом, у больных, получающих высокую дозу BCNU, может достигать 70%. Равняя и агрессивная терапия кортикостероидами вызывает улучшение у большинства больных. Однако около 8% больных оказываются резистентными к кортикостероидам, у них прогрессируют фатальные респираторные нарушения. Авт. сообщают о больной 47 лет с воспалительным раком молочной железы, у которой через 6 нед после высокодозной химиотерапии циклофосфамидом (1875 мг/м{2} в течение 3 последовательных дней), цисплатином (165 мг/м{2}) и BCNU (600 мг/м{2}) с последующей трансплантацией стволовых клеток, развились респираторные нарушения, которые нарастали, несмотря на терапию преднизолоном (100 мг внутрь ежедневно). К 146 дню после трансплантации на основании биопсии легких был диагностирован синдром отсроченной пневмотоксичности и немедленно начато лечение высокой дозой преднизолона (по 1 г в/в в течение 3 дней) с последующим введением преднизолона в дозе 60 мг внутрь ежедневно. К 181 дню ввиду безуспешности терапии преднизолоном было предпринято лечение интерфероном гамма (50 мкг п/к 3 раза в неделю) с продолжением введения преднизолона в сниженной дозе (20 мг внутрь ежедневно). После 8 нед терапии интерфероном гамма у больной наступила почти полная субъективная и объективная нормализация респираторного статуса. США, Div. of Pulmonary Sci. and Critical Care Med., Univ. of Vermont, Health Sci. Res. Fac., Burlington, VT 05405. Ил. 1. Библ. 18
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: ОПУХОЛИ ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫЕ
ХИМИОТЕРАПИЯ
ЛЕГОЧНАЯ ТОКСИЧНОСТЬ
ИНТЕРФЕРОН
ЧЕЛОВЕК
Дата ввода:

19.

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 04.08-04К1.177

Автор(ы) : Suratt B.T., Lynch D.A., Cool C.D., Jones R.B., Brown K.K.
Заглавие : Interferon-'гамма' fro delayed pulmonary toxicity syndrome resistant to steroids
Источник статьи : Bone Marrow Transplant. - 2003. - Vol. 31, N 10. - С. 939-941
Аннотация: Частота синдрома отсроченной пневмотоксичности, характеризующейся интерстициальной пневмонией и пневмофиброзом, у больных, получающих высокую дозу BCNU, может достигать 70%. Равняя и агрессивная терапия кортикостероидами вызывает улучшение у большинства больных. Однако около 8% больных оказываются резистентными к кортикостероидам, у них прогрессируют фатальные респираторные нарушения. Авт. сообщают о больной 47 лет с воспалительным раком молочной железы, у которой через 6 нед после высокодозной химиотерапии циклофосфамидом (1875 мг/м{2} в течение 3 последовательных дней), цисплатином (165 мг/м{2}) и BCNU (600 мг/м{2}) с последующей трансплантацией стволовых клеток, развились респираторные нарушения, которые нарастали, несмотря на терапию преднизолоном (100 мг внутрь ежедневно). К 146 дню после трансплантации на основании биопсии легких был диагностирован синдром отсроченной пневмотоксичности и немедленно начато лечение высокой дозой преднизолона (по 1 г в/в в течение 3 дней) с последующим введением преднизолона в дозе 60 мг внутрь ежедневно. К 181 дню ввиду безуспешности терапии преднизолоном было предпринято лечение интерфероном гамма (50 мкг п/к 3 раза в неделю) с продолжением введения преднизолона в сниженной дозе (20 мг внутрь ежедневно). После 8 нед терапии интерфероном гамма у больной наступила почти полная субъективная и объективная нормализация респираторного статуса. США, Div. of Pulmonary Sci. and Critical Care Med., Univ. of Vermont, Health Sci. Res. Fac., Burlington, VT 05405. Ил. 1. Библ. 18
ГРНТИ : 34.43.37
Предметные рубрики: ОПУХОЛИ ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫЕ
ХИМИОТЕРАПИЯ
ЛЕГОЧНАЯ ТОКСИЧНОСТЬ
ИНТЕРФЕРОН
ЧЕЛОВЕК
Дата ввода:

20.

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 76 (BI31) 05.06-04Т3.67

Автор(ы) : Linnebur Sunny A., Parnes Bennett L.
Заглавие : Pulmonary and hepatic toxicity due to nitrofurantoin and fluconazole treatment
Источник статьи : Ann. Pharmacother. - 2004. - Vol. 38, N 4. - С. 612-616
Аннотация: Подчеркивается потенциальный риск, ассоциированный с длительным приемом нитрофурантоина (фурадонин), и описывается случай комбинированного лечения, а также печеночной токсичности, ускоренной приемом флуконазола. Описывается случай у 73-летнего мужчины, принимавшего фурадонин 50 мг/дн в течение 5 дней, когда развилась комбинированная печеночная и легочная недостаточность, ассоциированная с токсичностью после назначения флуконазола на фоне обострения онихомикоза. Через два месяца после начала лечения флуконазолом печеночные пробы трансаминаз показали пятикратное увеличение выше нормы. Кроме того, у б-ного наблюдалось напряженность, диспноэ и жгучая боль, связанная с плевритом, боль в трахеи и кашель. Рентгенологическое исследование показало билатеральное изменение в легких. Оба ЛС были определены в качестве причины лекарственной легочной и печеночной токсичности, обусловленной терапией указанными ЛС и были отменены. Тесты легочной функции, измеренной после отмены ЛС оставались некоторое время абнормальными, а также совпадали с фурагиновой токсичностью. В дальнейшем, печеночные и легочные тесты нормализовались после применения ингалируемых кортикостероидов. Анализ ПЭ фурадонина и флуконазола показал, что эти ЛС потенцируют друг друг в развитии ПЭ. Считают, что фармакокинетические изменения, индуцированные взаимодействием с флуконазолом ускорило легочную токсичность. Пришли к выводу, что печеночная и легочная токсичность развилась после начала терапии флуконазолом в комбинации с длительно принимаемым фурадонином. Полученные данные требуют дальнейшего исследования. США, Dep. of Clinical Pharmacy, Univ. of Colorado Health Sciences Center, Denver, CO. Библ. 16
ГРНТИ : 76.31.29
Предметные рубрики: ФУРАДОНИН
ФЛУКОНАЗОЛ
ПОБОЧНЫЕ ЯВЛЕНИЯ
ГЕПАТОТОКСИЧНОСТЬ
ЛЕГОЧНАЯ ТОКСИЧНОСТЬ
БОЛЬНЫЕ
Дата ввода:

1-20 21-40 41-60 61-67

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска