Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска

Область поиска
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткий полный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>S=ЛАМИН A<.>)
Общее количество найденных документов : 8
Показаны документы с 1 по 8
1.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 01.06-04Н3.116

Автор(ы) : Ho, Yuan-Soon, Lee, Horng-Mo, Chang, Chuang-Rung, Lin, Jen-Kun
Заглавие : Induction of bax protein and degradation of lamin. A during p53-dependent apoptosis induced by chemotherapeutic agents in human cancer cell lines
Источник статьи : Biochem. Pharmacol. - 1999. - Vol. 57, N 2. - С. 143-154
Аннотация: Показали, что белок Bax локализован в ядерной и тяжелой мембранной фракциях клеток. Экспрессию белка Bax в ядерной мембране клеток опухолей COL0205 и HepG2 с p53 дикого типа индуцировали различными противоопухолевыми препаратами; показали, что деградация ламина A и поли(АДФ-рибозо)полимеразы (ПАРП) совпадают, когда содержание белка Bax повышено в ядерных мембранах клеток, подвергшихся действию противоопухолевых препаратов. С помощью антисмысловых олигодезоксинуклеотидов, направленных на мРНК Bax человека, показали, что подавление экспрессии Bax может вести к блокаде расщепления ламина A (но не ПАРП) в опухолевых клетках, подвергающихся апоптозу. КНР, Inst. Bioch., Coll. Med., Nat. Taiwan Univ., Taipei, Taiwan. Библ. 70
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: АПОПТОЗ
ОПУХОЛЕГЕНЕЗ
БЕЛОК BAX
БЕЛОК P53
ЛАМИН A
КЛЕТКИ COL0205
КЛЕТКИ HEPG2
Дата ввода:

2.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 01.06-04Н1.71

Автор(ы) : Ho, Yuan-Soon, Lee, Horng-Mo, Chang, Chuang-Rung, Lin, Jen-Kun
Заглавие : Induction of bax protein and degradation of lamin. A during p53-dependent apoptosis induced by chemotherapeutic agents in human cancer cell lines
Источник статьи : Biochem. Pharmacol. - 1999. - Vol. 57, N 2. - С. 143-154
Аннотация: Показали, что белок Bax локализован в ядерной и тяжелой мембранной фракциях клеток. Экспрессию белка Bax в ядерной мембране клеток опухолей COL0205 и HepG2 с p53 дикого типа индуцировали различными противоопухолевыми препаратами; показали, что деградация ламина A и поли(АДФ-рибозо)полимеразы (ПАРП) совпадают, когда содержание белка Bax повышено в ядерных мембранах клеток, подвергшихся действию противоопухолевых препаратов. С помощью антисмысловых олигодезоксинуклеотидов, направленных на мРНК Bax человека, показали, что подавление экспрессии Bax может вести к блокаде расщепления ламина A (но не ПАРП) в опухолевых клетках, подвергающихся апоптозу. КНР, Inst. Bioch., Coll. Med., Nat. Taiwan Univ., Taipei, Taiwan. Библ. 70
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: АПОПТОЗ
ОПУХОЛЕГЕНЕЗ
БЕЛОК BAX
БЕЛОК P53
ЛАМИН A
КЛЕТКИ COL0205
КЛЕТКИ HEPG2
Дата ввода:

3.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 01.10-04Я6.140

Автор(ы) : Ho, Yuan-Soon, Lee, Horng-Mo, Chang, Chuang-Rung, Lin, Jen-Kun
Заглавие : Induction of bax protein and degradation of lamin. A during p53-dependent apoptosis induced by chemotherapeutic agents in human cancer cell lines
Источник статьи : Biochem. Pharmacol. - 1999. - Vol. 57, N 2. - С. 143-154
Аннотация: Показали, что белок Bax локализован в ядерной и тяжелой мембранной фракциях клеток. Экспрессию белка Bax в ядерной мембране клеток опухолей COL0205 и HepG2 с p53 дикого типа индуцировали различными противоопухолевыми препаратами; показали, что деградация ламина A и поли(АДФ-рибозо)полимеразы (ПАРП) совпадают, когда содержание белка Bax повышено в ядерных мембранах клеток, подвергшихся действию противоопухолевых препаратов. С помощью антисмысловых олигодезоксинуклеотидов, направленных на мРНК Bax человека, показали, что подавление экспрессии Bax может вести к блокаде расщепления ламина A (но не ПАРП) в опухолевых клетках, подвергающихся апоптозу. КНР, Inst. Bioch., Coll. Med., Nat. Taiwan Univ., Taipei, Taiwan. Библ. 70
ГРНТИ : 34.19.19
Предметные рубрики: АПОПТОЗ
ОПУХОЛЕГЕНЕЗ
БЕЛОК BAX
БЕЛОК P53
ЛАМИН A
КЛЕТКИ COL0205
КЛЕТКИ HEPG2
Дата ввода:

4.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 02.03-04М4.10

Автор(ы) : Kilic, Fusun, Johnson David A., Sinensky, Michael
Заглавие : Subcellular localization and partial purification of prelamin A endoprotease: An enzyme which catalyzes the conversion of farnesylated prelamin A to mature lamin A
Источник статьи : FEBS Lett. - 1999. - Vol. 450, N 1-2. - С. 61-65
Аннотация: Ядерный белок ламин A образуется в результате протеолитического расщепления белка-предшественника 74 кД. Превращение предшественника в зрелый ламин A опосредуется специфической эндопротеазой, преламин A-эндопротеазой (ПАЭ). Результаты субъядерного фракционирования показали, что ПАЭ локализована в ядерной мембране. Поскольку от ядерной оболочки фермент этот отделяется лишь под действием детергентов, он является, по-видимому, интегральным мембранным белком. Он эффективно солюбилизируется детергентом н-октил-'бета'-D-глюкопиранозидом и может быть частично очищен исключением по размеру и катионобменной (моно S) хроматографией. При хроматографии на моно S с 0,3 М NaCl ПЭА из клеток HeLa элюировалась в виде единственного пика. Анализ в ПААГ с ДСН показал, что ПАЭ содержит один основной полипептид 65 кД и в меньших количествах полипептид 68 кД. Ингибирование ПАЭ в исследованных препаратах ингибиторами специфической сериновой протеиназы свидетельствует о том, что ПАЭ является сериновой протеазой. США, Dep. Biochem., Molec. Biol., East Tennessee St. Univ. Библ. 21
ГРНТИ : 34.39.41
Предметные рубрики: ЭНДОПЕПТИДАЗА A
СУБКЛЕТОЧНАЯ ЛОКАЛИЗАЦИЯ
ЛАМИН A
ОБРАЗОВАНИЕ
ПРЕЛАМИН A
ПРЕВРАЩЕНИЕ
Дата ввода:

5.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 04.06-04Я6.242

Автор(ы) : Ruchaud, Sandrine, Korfali, Nadia, Villa, Pascal, Kottke Timothy J., Dingwall, Colin, Kaufmann Scott H., Earnshaw William C.
Заглавие : Caspase-6 gene disruption reveals a requirement for lamin A cleavage in apoptotic chromatin condensation
Источник статьи : EMBO Journal. - 2002. - Vol. 21, N 8. - С. 1967-1977
Аннотация: Ядерные ламины (LAM), классифицированные на A- и B-типы, относятся к белкам промежуточного филамента, экспрессия нерасщепляемых мутантных LAMs приводит к задержке конденсации хроматина при апоптозе. Выделили клеточный клон DT40 B-лимфомы курицы, в к-ром делетирован ген каспазы (CP)-6. Полученные клоны были фенотипически нормальными и пролиферировали со скоростью, сходной с DT40-клетками (Кл) дикого типа, при действии этопозида или стауроспорина CP-6{-/-} клоны подвергались апоптозу. В то же время при инкубации клеточных ядер HeLa, экспрессирующих LAM-A, в присутствии экстрактов DT40 Кл дикого типа и нуль-мутантов CP-6 выявили необходимость CP-6 для полного завершения конденсации хроматина и образования апоптозных телец. Дефектный по апоптозу фенотип ревертировался к норме трансфекцией клонов экзогенной CP-6, а недостаточность CP-6, к-рая проявлялась в сохранении интактного LAM-A, имитировалась in vivo в нормальных клонах добавлением CP-6 ингибитора z-VEID-fmk. Обсуждают (CP-6)-специфические функции при апоптозе. Великобритания, ICMB, Univ., Edinburgh, Edinburgh EH9 3JR. Библ. 69
ГРНТИ : 34.19.19
Предметные рубрики: АПОПТОЗ
ХРОМАТИН
КОНДЕНСАЦИЯ
ЛАМИН A
РАСЩЕПЛЕНИЕ
КАСПАЗЫ
ТИП 6
ГЕНЫ
ИНАКТИВАЦИЯ
КЛЕТКИ HELA
Дата ввода:

6.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 08.11-04М4.134

Автор(ы) : Capanni, Cristina, Mattioli, Elisabetta, Columbaro, Marta, Lucarelli, Enrico, Parnaik Veena K., Novelli, Giuseppe, Wehnert, Manfred, Cenni, Vittoria, Maraldi Nadir M., Squarzoni, Stefano
Заглавие : Altered pre-lamin A processing is a common mechanism leading to lipodystrophy
Источник статьи : Hum. Mol. Genet. - 2005. - Vol. 14, N 11. - С. 1489-1502
Аннотация: Липодистрофия - гетерогенная группа заболеваний, характеризующихся нарушением распределения жировой ткани, метаболизма липидов и инсулинрезистентностью. Это заболевание вызывается дисфункцией разных белков. Показано, что при разных формах липодистрофий нарушается процессинг преламина A. Это приводит к повышению активности в адипоцитах транс-фактора SREBP1 и активации пролиферации адипоцитов. Италия, ITOI, CNR, Unit Bologna, c/o IOR, I-40136 Bologna
ГРНТИ : 34.39.41
Предметные рубрики: ЛИПОДИСТРОФИЯ
ПАТОГЕНЕЗ
ЛАМИН A
ПРЕДШЕСТВЕННИК
ПРОЦЕССИНГ
НАРУШЕНИЕ
Дата ввода:

7.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI08) 09.11-04Я6.195

Автор(ы) : Zhang, Yu-Qian, Sarge Kevin D.
Заглавие : Sumoylation regulates lamin A function and is lost in lamin A mutants associated with familial cardiomyopathies
Источник статьи : J. Cell Biol. - 2008. - Vol. 182, N 1. - С. 35-39
Аннотация: Показали, что ламин A подвержен сумоилированию по Lys201; у мутантов, ассоциированных с семейной кардиомиопатией, такое сумоилирование ламина A ослаблено, его локализация в клетках нарушена и такие клетки чаще гибнут. США, Univ. Kentucky, Lexington KY 40536. Библ. 16
ГРНТИ : 34.19.27
Предметные рубрики: ЛАМИН A
LYS201-СУМОИЛИРОВАНИЕ
МУТАНТЫ
ИЗМЕНЕНИЕ СУМОИЛИРОВАНИЯ
СЕМЕЙНАЯ КАРДИОМИОПАТИЯ
Дата ввода:

8.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 76 (BI40) 09.12-04М7.91

Автор(ы) : Chrestian, Nicolas, Valdmanis Paul N., Echahidi, Najmeddine, Brunet, Denis, Bouchard, Jean-Pierre, Gould, Peter, Rouleau Guy A., Champagne, Jean, Dupre, Nicolas
Заглавие : A novel mutation in a large French-Canadian family with LGMD1B
Источник статьи : Can. J. Neurol. Sci. - 2008. - Vol. 35, N 3. - С. 331-334
Аннотация: В семье франко-канадского происхождения с миодистрофией плечевого пояса и верхних конечностей типа 1B (LGMD1B) выявлена мутация IVS9-3CG в гене ламина A (LMNA), вызывающая проскальзывание экзона 10. Данная мутация приводит к слабости верхних конечностей и нарушению функционирования проводящей системы сердца или к изолированному нарушению сердечного ритма. Канада, CHAUQ Enfant Jesus 1401, 18 St., Quebec City, QC, G1J 124
ГРНТИ : 76.03.49
Предметные рубрики: МИОДИСТРОФИЯ ПЛЕЧЕВОГО ПОЯСА И ВЕРХНИХ КОНЕЧНОСТЕЙ
ТИПА 1 B
ГЕНЫ
ГЕН LMNA
ЛАМИН A
МУТАЦИИ
ПРОСКАЛЬЗЫВАНИЕ ЭКЗОНА 10
ФРАНКО-КАНАДСКАЯ СЕМЬЯ
Дата ввода:

 




© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)