Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска

Область поиска
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткий полный
Поисковый запрос: (<.>S=КОМПЛЕКС CUL4-УБИКВИТИНЛИГАЗА<.>)
Общее количество найденных документов : 1
1.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI08) 07.09-04Я6.111

Автор(ы) : Cang, Yong, Zhang, Jianxuan, Nicholas Sally A., Bastien, Jayson, Zhou, Pengbo, Goff Stephen P.
Заглавие : Deletion of DDB1 in mouse brain and lens leads to p53-dependent elimination of proliferating cells
Источник статьи : Cell. - 2006. - Vol. 127, N 5. - С. 929-940
Аннотация: Компонент комплекса Cul4-убиквитинлигазы - DDB1 - стимулирует убиквитинилизацию белка при различных клеточных процессах, включая регуляцию клеточного цикла и репарации ДНК. Авторы исследовали физиологическое значение DDB1, используя мышей с нуль-аллелями гена DDB1. Было показано, что при этой мутации происходит гибель зародышей на ранней стадии развития, а инактивация этого гена приводит к дегенерации нейронов и клеток хрусталика, к геморрагиям мозга и гибели новорожденных мышей. Эти процессы происходят из-за избирательной элиминации пролиферирующих клеток - предшественников нейронов и эпителиальных клеток хрусталика путем апоптоза. Гибели этих клеток предшествуют аномальная аккумуляция регуляторов клеточного цикла и увеличение нестабильности генома. Эти нарушения частично исчезают при удалении белка супрессора опухолей p53. Т. обр., DDB1 играет важную роль в поддержании жизнеспособности и геномной интеграции делящихся клеток. США [S. Goff], Columbia Univ. Coll. of Physicians and Surgeons, NY 10032, goff@cancercentr.columbia.edu. Библ. 36
ГРНТИ : 34.19.19
Предметные рубрики: ПРОЛИФЕРАЦИЯ
ИЗБИРАТЕЛЬНАЯ ЭЛИМИНАЦИЯ
АПОПТОЗ
КОМПЛЕКС CUL4-УБИКВИТИНЛИГАЗА
КОМПОНЕНТ DDB1
РЕГУЛЯЦИЯ КЛЕТОЧНОГО ЦИКЛА
КЛЕТКИ ХРУСТАЛИКА
ГОЛОВНОЙ МОЗГ
МЫШИ
Дата ввода:

 




© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)