Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска

Область поиска
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткий полный
Поисковый запрос: (<.>S=КОМПЛЕКС БЕЛОК-ЛЕКАРСТВО<.>)
Общее количество найденных документов : 1
1.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 97.06-04К1.203

Автор(ы) : Lorenz Michael C., Heitman, Joseph
Заглавие : TOR mutations confer rapamycin resistance by preventing interaction with FKBP12-rapamycin
Источник статьи : J. Biol. Chem. - 1995. - Vol. 270, N 46. - С. 27531-27537
Аннотация: Антигрибное и иммуносупрессивное соединение рапамицин (I) блокирует клеточный цикл в фазе G[1] у дрожжей и T-лимфоцитов. Ранее показали, что у дрожжей устойчивость к I вызывают мутации в гене FPR1, кодирующем белок FKBP-12 (II), и TOR1/TOR2, кодирующими белки TOR (III-1 и III-2), и что III являются мишенями для II-I. Показано, что у Saccharomyces cerevisiae модуляция экспрессии III-1 и III-2 изменяет чувствительность к I. Описано несколько новых мутаций TOR2, вызывающих чувствительность к I и предотвращающих связывание II-I с III-2 в двухгибридной системе. III-1 и его гомолог из клеток млекопитающих также связывают II-I, а мутации TOR: блокируют это связывание. Пролилизомеразная активность III-I не нужна для связывания II-I. Найдено, что сложная поверхность белок-лекарство в комплексе II-I контактирует с III. США, Dep. Genetics, Duke Univ. Med. Ctr, Durham, NC 27710. Библ. 55
ГРНТИ : 34.43.35
Предметные рубрики: РАПАМИЦИН
ЛЕКАРСТВЕННАЯ УСТОЙЧИВОСТЬ
ГЕНЫ
FRR1
TOR1/TOR2
МУТАЦИИ
МУТАЦИИ TOR
КОМПЛЕКС БЕЛОК-ЛЕКАРСТВО
ПОВЕРХНОСТНЫЕ ВЗАИМОДЕЙСТВИЯ
ПРЕДОТВРАЩЕНИЕ
ДРОЖЖИ
ЛИМФОЦИТЫ T
ПРОТИВОГРИБНЫЕ СРЕДСТВА
ИММУНОСУПРЕССОРЫ
Дата ввода:

 




© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)