Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска

Область поиска
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткий полный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>S=КЛЕТОЧНЫЙ СИГНАЛ<.>)
Общее количество найденных документов : 8
Показаны документы с 1 по 8
1.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 99.07-04К1.359

Автор(ы) : Silvennoinen, Olli
Заглавие : Immunodeficiencies and haematological disorders - direct connections to celllular signalling pathways
Источник статьи : Ann. Med. - 1997. - Vol. 29, N 6. - С. 519-529
Аннотация: Обзор. Рассмотрен ряд первичных иммунодефицитных состояний, при к-рых наблюдается нарушение проводимости клеточного сигнала. При этих заболеваниях, как правило, выявляются мутации в генах, кодирующих белковые молекулы, участвующие в передаче сигнала в клетке. Причиной X-сцепленного тяжелого комбинированного иммунодефицита (X-ТКИД) считают мутации (известны 95 их вариантов) гена 'гамма'-цепи рецептора ИЛ-2 (ИЛ-2Р). Изменения в цитоплазматическом домене 'гамма'-цепи ведут к нарушению или прекращению ассоциации тирозинкиназы Jak 3 с ИЛ-2Р, блокируя передачу клеточного сигнала. В ряде случаев аутосомной ТКИД наблюдаются мутации гена тирозинкиназы ZAP-70, участвующей в передаче сигнала через T-клеточный рецептор (ТКР). Потенциальное участие в передаче клеточного сигнала могут принимать тирозинкиназа Брутона и белок синдрома Вискотт-Олдрича (СВО), мутации к-рых определяются, соответственно, при X-сцепленной агаммаглобулинемии Брутона и при СВО. При атаксии-телеангиэктазии (АТ) наблюдается аномальная рекомбинация генов Ig и ТКР. Идентифицированный ген АТ высокогомологичен фосфоинозитол-3 киназе, вовлеченной в передачу антигенных и цитокиновых сигналов в клетке. У ряда больных с лимфопролиферативным синдромом, как и при аналогичном lpr синдроме у мышей, наблюдаются мутации в Fas-гене, блокирующие активность Fas-белка в реализации сигнала к апоптозу клетки. Одна из форм семейного эритроцитоза обусловлена мутацией, приводящей к укорочению цитоплазматического домена рецептора эритропоэтина. У ряда больных синдромом Костнера (нарушение дифференцировки гранулоцитов) выявляется мутация в одном из аллелей гена рецептора Г-КСФ, вызывающая укорочение белковой цепи рецептора. Финляндия, Inst. Med. Technol., Univ. Tampere, FIN-33101 Tampere. Библ. 76
ГРНТИ : 34.43.41
Предметные рубрики: ИММУНОДЕФИЦИТНЫЕ СОСТОЯНИЯ
ГЕМАТОЛОГИЧЕСКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
КЛЕТОЧНЫЙ СИГНАЛ
ПЕРЕДАЧА
НАРУШЕНИЯ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 76
ЧЕЛОВЕК
Дата ввода:

2.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 00.08-04М1.13

Автор(ы) : Luzzi, Veronica, Sims Christopher E., Soughayer Joseph S., Allbritton Nancy L.
Заглавие : The physiologic concentration of inositol 1,4,5-trisphosphate in the oocytes of Xenopus laevis
Источник статьи : J. Biol. Chem. - 1998. - Vol. 273, N 44. - С. 28657-28662
Аннотация: Выделяли ооциты (Оц) Xenopus и определяли конц-ию инозитол-1,4,5-трифосфата (ИТФ) с использованием высокочувствительного метода капиллярного ЭФ. Добавление лизофосфатидовой к-ты к Оц приводило к повышению конц-ии ИТФ от 40 до 650 пМ в течение 2 мин. Физиологические конц-ии ИТФ в Оц варьируют от десятков наномолей до нескольких микромолей. По всей вероятности, уровень ИТФ в Оц близок к уровню ИТФ в клетках млекопитающих, так как рецепторы ИТФ в Оц и в клетках млекопитающих весьма сходны. Обсуждаются механизмы передачи клеточного сигнала Ca{2+} и физиологическая роль ИТФ в этом процессе. США, Univ. California, Irvina, California 92697-4560. Библ. 57
ГРНТИ : 34.21.15
Предметные рубрики: ИНОЗИТОЛ-1,4,5-ТРИФОСФАТ
КОНЦЕНТРАЦИЯ
ОПРЕДЕЛЕНИЕ
КЛЕТОЧНЫЙ СИГНАЛ
ООЦИТЫ
XENOPUS LAEVIS
Дата ввода:

3.

Вид документа : Статья из сборника (однотомник)
РЖ ВИНИТИ 34 (BI16) 02.08-04В3.60

Автор(ы) : Синютина Н.Ф.
Заглавие : Роль отдельных компонентов молекул фосфолипидов растений в мембранном механизме передачи клеточного сигнала
Источник статьи : 4-й Съезд О-ва физиологов раст. России. Междунар. конф. "Физиол. раст. - наука 3-го тысячелетия", Москва, 4-9 окт., 1999. - М., 1999. - Т. 2. - С. 697
Аннотация: При всей интегрированности молекул фосфолипидов их отдельные части выполняют разную роль. При взаимодействии ИУК превалирует электростатическая компонента молекул, изменяется уровень фосфорилирования и метилирования. Гидрофобная часть более значима в адаптации растений к стрессу, идет изменение жирнокислотного профиля и уровня перекисного окисления липидов, что сказывается на вязкости мембран, на степени погруженности липидной гидрофильной части и интегральных белков в мембранном слое, и, в меньшей степени, эти изменения являются первичными в механизме действия фитогормонов
ГРНТИ : 34.31.19
Предметные рубрики: ЛИПИДЫ
ФОСФОЛИПИДЫ
ИНДОЛИЛУКСУСНАЯ КИСЛОТА
КЛЕТОЧНЫЙ СИГНАЛ
ВЫСШИЕ РАСТЕНИЯ
Дата ввода:

4.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 05.10-04К1.73

Автор(ы) : Ayub, Khurram, Hallett Maurice B.
Заглавие : Signalling shutdown strategies in aging immune cells
Источник статьи : Aging Cell. - 2004. - Vol. 3, N 4. - С. 145-149
Аннотация: Рассмотрены клеточные изменения и различные механизмы нарушения проведения сигнала в клетке на самых ранних стадиях апоптоза иммунокомпетентных клеток. В частности, представлены данные о механизмах прекращения поступления Ca{2+} в клетку, о высвобождении цитохрома с из митохондрий и экспрессии на мембране клеток молекул фосфатидилсерина
ГРНТИ : 34.43.29
Предметные рубрики: ИММУННАЯ СИСТЕМА
СТАРЕНИЕ
КЛЕТОЧНЫЙ СИГНАЛ
НАРУШЕНИЕ ПРОВЕДЕНИЯ
Дата ввода:

5.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 05.09-04Я6.230

Автор(ы) : Ayub, Khurram, Hallett Maurice B.
Заглавие : Signalling shutdown strategies in aging immune cells
Источник статьи : Aging Cell. - 2004. - Vol. 3, N 4. - С. 145-149
Аннотация: Рассмотрены клеточные изменения и различные механизмы нарушения проведения сигнала в клетке на самых ранних стадиях апоптоза иммунокомпетентных клеток. В частности, представлены данные о механизмах прекращения поступления Ca{2+} в клетку, о высвобождении цитохрома с из митохондрий и экспрессии на мембране клеток молекул фосфатидилсерина
ГРНТИ : 34.19.19
Предметные рубрики: ИММУННАЯ СИСТЕМА
СТАРЕНИЕ
КЛЕТОЧНЫЙ СИГНАЛ
НАРУШЕНИЕ ПРОВЕДЕНИЯ
Дата ввода:

6.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI07) 05.09-04А1.112

Автор(ы) : Ayub, Khurram, Hallett Maurice B.
Заглавие : Signalling shutdown strategies in aging immune cells
Источник статьи : Aging Cell. - 2004. - Vol. 3, N 4. - С. 145-149
Аннотация: Рассмотрены клеточные изменения и различные механизмы нарушения проведения сигнала в клетке на самых ранних стадиях апоптоза иммунокомпетентных клеток. В частности, представлены данные о механизмах прекращения поступления Ca{2+} в клетку, о высвобождении цитохрома с из митохондрий и экспрессии на мембране клеток молекул фосфатидилсерина
ГРНТИ : 34.03.27
Предметные рубрики: ИММУННАЯ СИСТЕМА
СТАРЕНИЕ
КЛЕТОЧНЫЙ СИГНАЛ
НАРУШЕНИЕ ПРОВЕДЕНИЯ
Дата ввода:

7.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 08.03-04К1.155

Автор(ы) : Holowka, David, Sil, Dwaipayan, Torigoe, Chikako, Baird, Barbara
Заглавие : Insights into immunoglobulin E receptor signaling from structurally defined ligands
Источник статьи : Immunol. Rev. - 2007. - Vol. 217, N 1. - С. 269-279
ГРНТИ : 34.43.35
Предметные рубрики: ИММУНОГЛОБУЛИН E
СВЯЗЫВАНИЕ
РЕЦЕПТОРЫ
FC'ЭПСИЛОН'
СТРУКТУРНЫЕ РАЗЛИЧИЯ
РОЛЬ
КЛЕТОЧНЫЙ СИГНАЛ
МЕХАНИЗМ РАСПРОСТРАНЕНИЯ
Дата ввода:

8.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 11.02-04К1.101

Автор(ы) : Ripley Barry J.M., Fujimoto, Minoru, Serada, Satoshi, Ohkawara, Tomoharu, Nishikawa, Teppei, Terabe, Fumitaka, Matsukawa, Yuko, Stephanou, Anastasis, Knight Richard A., Isenberg David A.
Заглавие : Green tea polyphenol epigallocatechin gallate inhibits cell signaling by inducing SOCS1 gene expression
Источник статьи : Int. Immunol. - 2010. - Vol. 22, N 5. - С. 359-366
Аннотация: Обнаружили, что зеленый чай и его полифенол эпигаллокатехин галлат (Г) индуцируют экспрессию гена супрессора цитокиновых сигналов 1 (SOCS1). В иммунокомпонентных клетках мышей I индуцирует экспрессию SOCS1 через оксилительный (супероксидный) механизм и активацию транскрипционного фактора STAT5. Япония, Natl. Inst. Biomed. Innovation, 567-0085 Osaka
ГРНТИ : 34.43.35
Предметные рубрики: ИММУНОКОМПЕТЕНТНЫЕ КЛЕТКИ
КЛЕТОЧНЫЙ СИГНАЛ
ИНГИБИРОВАНИЕ
ЗЕЛЕНЫЙ ЧАЙ
ПОЛИФЕНОЛЫ
ВЛИЯНИЕ
МЕХАНИЗМ
Дата ввода:

 




© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)