Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска

Область поиска
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткий полный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>S=КЛЕТКИ MRCS<.>)
Общее количество найденных документов : 2
Показаны документы с 1 по 2
1.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 00.04-04Н1.129

Автор(ы) : Takahashi, Chiaki, Sheng, Zeqi, Horan Thomas P., Kitayama, Hitoshi, Maki, Masatoshi, Hitomi, Kiyotaka, Kitaura, Yasuyuki, Takai, Setsuo, Sasahara Regina M., Horimoto, Aki
Заглавие : Regulation of matrix metalloproteinase-9 and inhibition of tumor invasin by the membrane-anchored glycoprotein RECK
Источник статьи : Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 1998. - Vol. 95, N 22. - С. 13221-13226
Аннотация: В ходе поиска генов, способных ревертировать фенотип v-Ki-ras-трансформированных клеток (Кл) NIH 3T3, ранее выделили Krev-1, или rap1A для Ras-родственного белка. Др. подобный реверсия-индуцирующий ген, отобранный скринингом клонотеки экспрессии фибробластов человека, кодирует Cys-богатый продукт с 3 мотивами Kazal C-X[7]-C-X[6]-Y-X[3]-C-X[2,3]-C. Ген человека, обозначенный hRECK и картированный на хромосоме 9 в области p12-13, неактивен в клеточных линиях различных типов рака человека, но соотв. мРНК детектирована в многочисленных нормальных тканях и линии Кл HRC-5. Белок hRECK представляет гликопротеин 'ЭКВИВ'110 кД, заякоренный на клеточной мембране. В hRECK-трансфицированных Кл опухоли супрессируется метастатическая активность (без изменения выживаемости/подвижности) и снижается секреция матриксной металлопротеиназы-9 (MMP-9), а очищенный hRECK-белок способен in vitro непосредственно связываться с MMP-9 и ингибировать ее протеолитическую активность. Обсуждают роль hRECK в опухолевой инвазии и метастазировании. Япония, Dep. Mol. Oncol., Kyoto Univ. Grad. Sch. Med., Kyoto 606-8501. Библ. 39
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: ОПУХОЛИ
ИНВАЗИЯ
МЕТАСТАЗИРОВАНИЕ
ГЛИКОПРОТЕИНЫ
HRECK
ЧЕЛОВЕК
ДНК КОМПЛЕМЕНТАРНАЯ
ЭКСПРЕССИЯ
ИНГИБИРУЮЩЕЕ ДЕЙСТВИЕ
МЕТАЛЛОПРОТЕИНАЗЫ
ТИП 9
СЕКРЕЦИЯ
СНИЖЕНИЕ УРОВНЯ
КЛЕТКИ MRCS
Дата ввода:

2.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 00.03-04Н3.146

Автор(ы) : Takahashi, Chiaki, Sheng, Zeqi, Horan Thomas P., Kitayama, Hitoshi, Maki, Masatoshi, Hitomi, Kiyotaka, Kitaura, Yasuyuki, Takai, Setsuo, Sasahara Regina M., Horimoto, Aki
Заглавие : Regulation of matrix metalloproteinase-9 and inhibition of tumor invasin by the membrane-anchored glycoprotein RECK
Источник статьи : Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 1998. - Vol. 95, N 22. - С. 13221-13226
Аннотация: В ходе поиска генов, способных ревертировать фенотип v-Ki-ras-трансформированных клеток (Кл) NIH 3T3, ранее выделили Krev-1, или rap1A для Ras-родственного белка. Др. подобный реверсия-индуцирующий ген, отобранный скринингом клонотеки экспрессии фибробластов человека, кодирует Cys-богатый продукт с 3 мотивами Kazal C-X[7]-C-X[6]-Y-X[3]-C-X[2,3]-C. Ген человека, обозначенный hRECK и картированный на хромосоме 9 в области p12-13, неактивен в клеточных линиях различных типов рака человека, но соотв. мРНК детектирована в многочисленных нормальных тканях и линии Кл HRC-5. Белок hRECK представляет гликопротеин 'ЭКВИВ'110 кД, заякоренный на клеточной мембране. В hRECK-трансфицированных Кл опухоли супрессируется метастатическая активность (без изменения выживаемости/подвижности) и снижается секреция матриксной металлопротеиназы-9 (MMP-9), а очищенный hRECK-белок способен in vitro непосредственно связываться с MMP-9 и ингибировать ее протеолитическую активность. Обсуждают роль hRECK в опухолевой инвазии и метастазировании. Япония, Dep. Mol. Oncol., Kyoto Univ. Grad. Sch. Med., Kyoto 606-8501. Библ. 39
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: ОПУХОЛИ
ИНВАЗИЯ
МЕТАСТАЗИРОВАНИЕ
ГЛИКОПРОТЕИНЫ
HRECK
ЧЕЛОВЕК
ДНК КОМПЛЕМЕНТАРНАЯ
ЭКСПРЕССИЯ
ИНГИБИРУЮЩЕЕ ДЕЙСТВИЕ
МЕТАЛЛОПРОТЕИНАЗЫ
ТИП 9
СЕКРЕЦИЯ
СНИЖЕНИЕ УРОВНЯ
КЛЕТКИ MRCS
Дата ввода:

 




© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)