Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска

Область поиска
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткий полный
Поисковый запрос: (<.>S=КЛЕТКИ MOP РАКА ПРОСТАТЫ<.>)
Общее количество найденных документов : 1
1.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 08.06-04Н1.188

Автор(ы) : Kalach, Jean-Jacques, Joly-Pharaboz, Marie-Odile, Chantepie, Jacqueline, Nicolas, Brigitte, Descotes, Francoise, Mauduit, Claire, Benahmed, Mohamed, Andree, Jean
Заглавие : Divergent biological effects of estradiol and diethylstilbestrol in the prostate cancer cell line MOP
Источник статьи : J. Steroid Biochem. and Mol. Biol. - 2005. - Vol. 96, N 2. - С. 119-129
Аннотация: Эстрадиол и 17'бета'-гидрокси-17-метилэстра-4,9,11-триен-3-олон (R1881) ингибировали пролиферацию клеток MOP и экспрессию в них мРНК мутантного рецептора андрогенов, а также пропорционально концентрациям изменяли секрецию специфического антигена простаты. Диэтилстильбестрол не обладал таким действием. Экспрессия мРНК 'альфа'- и 'бета'-рецепторов эстрогенов в клетках MOP была понижена, а эстрадиол, диэтилстильбестрол и R1881 не влияли на их транскрипционную активность. Диэтилстильбестрол и эстрадиол связывались с мутантными рецепторами андрогенов; сродство связывания составляло соответственно 1/175 и 1/10 сродства дигидротестостерона. Ингибирующее действие эстрадиола и R1881 на клеточную пролиферацию подавлялось диэтилстильбестролом и антиандрогеном бикалутамидом. Делается вывод о низкой активности рецепторов эстрогенов и антиандрогенном действии диэтилсильбестрола в клетках с экспрессией мутантного рецептора андрогенов. Франция, DTAM, Vieleurbanne. Библ. 60
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: ЭСТРАДИОЛ
ДИЭТИЛСТИЛЬБЕСТРОЛ
РЕЦЕПТОРЫ ЭСТРОГЕНОВ
'АЛЬФА'- И 'БЕТА'-РЕЦЕПТОРЫ
СРОДСТВО СВЯЗЫВАНИЯ
КЛЕТОЧНАЯ ПРОЛИФЕРАЦИЯ
ИНГИБИРОВАНИЕ
КЛЕТКИ MOP РАКА ПРОСТАТЫ
Дата ввода:

 




© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)