Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска
Область поиска
в найденном
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткий полный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>S=КЛЕТКИ HIT-T15<.>)
Общее количество найденных документов : 26
Показаны документы с 1 по 20
 1-20    21-26 
1.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 98.01-04М6.107

Автор(ы) : Af Klinteberg K., Karlsson S., Ahren B.
Заглавие : Signaling mechanisms underlying the insulinotropic effect of pituitary adenylate cyclase-activating polypeptide in HIT-T15 cells
Источник статьи : Endocrinology. - 1996. - Vol. 137, N 7. - С. 2791-2798
Аннотация: В инсулин-продуцирующих клетках HIT-T15 обнаружили специфические рецепторы для {125}I-PACAP(27) и показали, что PACAP(38) дозозависимо вытесняет радиоактивный лиганд, связавшийся с этими рецепторами. При конц-ии выше 0,1 нМ PACAP(38) стимулирует секрецию клетками инсулина, причем это секретогенное действие зависит от Са{2+} и требует присутствия глюкозы (0,5 мМ). Кроме того, PACAP(38) заметно увеличивает содержание цАМФ в клетках и слегка стимулирует образование инозитфосфатов. Конц-ия цитозольного Ca{2+} (Ca[i]) в клетках HIT-T15 увеличивается в присутствии PACAP(38). В отсутствие глюкозы в среде сохраняется стимулирующее действие PACAP(38) на накопление цАМФ, но секретогенное действие PACAP и его действие на конц-ию Ca[i] отменяется при удалении из среды инсулина или ионов Ca{2+}. Т. обр., связывание PACAP(38) с рецепторами клеток HIT-T15 приводит к активации аденилатциклазы и последующей прямой и непрямой стимуляции Ca[i]-зависимого экзоцитоза. Швеция, Dep. Med., Lund Univ., Malmo Univ. Hosp., S-205 02 Malmo. Библ. 37
ГРНТИ : 34.39.39
Предметные рубрики: АКТИВИРУЮЩИЙ ГИПОФИЗАРНУЮ АДЕНИЛАТЦИКЛАЗУ ПОЛИПЕПТИД
ЭФФЕКТ
ИНСУЛИНОТРОПНЫЙ
ПРОВЕДЕНИЕ СИГНАЛА
МЕХАНИЗМЫ
ПОДЖЕЛУДОЧНАЯ ЖЕЛЕЗА
КЛЕТКИ HIT-T15
Дата ввода:
2.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 96.09-04М6.133

Автор(ы) : Satin L.S., Tavalin S.J., Kinard T.A., Teague J.
Заглавие : Contribution of L- and non-L-type calcium channels to voltage-gated calcium current and glucose-dependent insulin secretion in HIT-T15 cells
Источник статьи : Endocrinology. - 1995. - Vol. 136, N 10. - С. 4589-4601
Аннотация: Антагонист Ca{2+}-каналов L-типа, нимодипин, подавляет Ca{2+}-ток в клетках HIT-T15 на 50-55%, так что в создании этого тока в клетках HIT-T15 принимают участие Ca{2+}-каналы как L-типа, так и не L-типа. Ca{2+}-ток в клетках HIT-T15 стимулируется агонистом каналов L-типа, BAY K 8644, и снижается антагонистом каналов N-типа 'омега'-конотокситном MVIIA, причем ингибирующее действие нимодипина и 'омега'-конотоксина оказывается аддитивным. Конотоксин MVIIC не влияет на Ca{2+}-ток в клетках HIT-T15. Длительная деполяризация индуцирует как быстро, так и медленно инактивируемые Ca{2+}-токи, причем нимодипин частично подавляет быстро инактивируемый ток и полностью подавляет медленно инактивируемый ток. Стимулированная глюкозой секреция инсулина в клетках HIT-T15 подавляется нимодипином и нечувствительна к 'омега'-конотоксину MVIIA, а BAY K 8644 потенцирует секрецию и отменяет действие нимодипина. Т. обр., стимулируемая глюкозой секреция инсулина клетками HIT-T15 ассоциирована с Ca{2+}-токами каналов L-типа. США, Med. Coll. Virginia, Virginia Commonwealth Univ., Sch. Med., Richmond, VA 23298. Библ. 53
ГРНТИ : 34.39.39
Предметные рубрики: ИНСУЛИН
СЕКРЕЦИЯ
КАЛЬЦИЕВЫЕ КАНАЛЫ
L-ТИПА
КЛЕТКИ HIT-T15
Дата ввода:
3.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 96.11-04Я6.256

Автор(ы) : Satin L.S., Tavalin S.J., Kinard T.A., Teague J.
Заглавие : Contribution of L- and non-L-type calcium channels to voltage-gated calcium current and glucose-dependent insulin secretion in HIT-T15 cells
Источник статьи : Endocrinology. - 1995. - Vol. 136, N 10. - С. 4589-4601
Аннотация: Антагонист Ca{2+}-каналов L-типа, нимодипин, подавляет Ca{2+}-ток в клетках HIT-T15 на 50-55%, так что в создании этого тока в клетках HIT-T15 принимают участие Ca{2+}-каналы как L-типа, так и не L-типа. Ca{2+}-ток в клетках HIT-T15 стимулируется агонистом каналов L-типа, BAY K 8644, и снижается антагонистом каналов N-типа 'омега'-конотокситном MVIIA, причем ингибирующее действие нимодипина и 'омега'-конотоксина оказывается аддитивным. Конотоксин MVIIC не влияет на Ca{2+}-ток в клетках HIT-T15. Длительная деполяризация индуцирует как быстро, так и медленно инактивируемые Ca{2+}-токи, причем нимодипин частично подавляет быстро инактивируемый ток и полностью подавляет медленно инактивируемый ток. Стимулированная глюкозой секреция инсулина в клетках HIT-T15 подавляется нимодипином и нечувствительна к 'омега'-конотоксину MVIIA, а BAY K 8644 потенцирует секрецию и отменяет действие нимодипина. Т. обр., стимулируемая глюкозой секреция инсулина клетками HIT-T15 ассоциирована с Ca{2+}-токами каналов L-типа. США, Med. Coll. Virginia, Virginia Commonwealth Univ., Sch. Med., Richmond, VA 23298. Библ. 53
ГРНТИ : 34.19.19
Предметные рубрики: ИНСУЛИН
СЕКРЕЦИЯ
КАЛЬЦИЕВЫЕ КАНАЛЫ
L-ТИПА
КЛЕТКИ HIT-T15
Дата ввода:
4.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 96.01-04М6.223

Автор(ы) : Jonas, Jean-Christophe, Li, Guodong, Palmer, Michael, Weller, Ulrich, Wollheim Claes B.
Заглавие : Dynamics of Ca{2+} and guanosine 5'-['гамма'-thio]triphosphate action on insulin secretion from 'альфа'-toxin-permeabilized HIT-T15 cells
Источник статьи : Biochem. J. - 1994. - Vol. 301, N 2. - С. 523-529
Аннотация: Премеабилизованные 'альфа'-токсином стафилококка секретирующие инсулин клетки HIT-T15 реагируют на изменения содержания Ca{2+} в омывающей среде в интервале конц-ий 0,1-10 мкМ. Резкая стимуляция секреции (10 мкМ Ca{2+}) сменяется некоторым снижением, по-видимому, вследствие десенситизации секреторного механизма, неустраняемой ингибитором KN-62 Ca{2+} кальмодулин-зависимой киназы II. Десенситизация отсутствует при действии 2 мкМ Ca{2+}, но отмечается при колебаниях концентрации Ca{2+} в диапазоне 0,1-10 мкМ. С помощью медленно гидролизуемых аналогов ГТФ показали, что активация G-белков ведет к бимодальному изменению экзоцитоза инсулина. Швейцария, Dep. Med., Ctr Med. Univ., CH-1211 Geneve. Библ. 50
ГРНТИ : 34.39.39
Предметные рубрики: ИНСУЛИН
СЕКРЕЦИЯ
ТОКСИН АЛЬФА
ПЕРМЕАБИЛИЗАЦИЯ
КЛЕТКИ HIT-T15
Дата ввода:
5.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 96.04-04Я6.475

Автор(ы) : Eizirik Decio L., Bjorklund, Andreas, Welsh, Nils
Заглавие : Interleukin-1-induced expression of nitric oxide synthase in insulin-producing cells is preceded by c-fos induction and depends on gene transcription and protein synthesis
Источник статьи : FEBS Lett. - 1993. - Vol. 317, N 1-2. - С. 62-66
Аннотация: Интерлейкин-1'бета' (1 нг/мл) индуцирует экспрессию c-fos через 1 ч после воздействия на клетки HIT-T15 хомячка, секретирующие инсулин; экспрессию синтазы окиси азота (I) этот цитокин индуцирует через 4 ч, причем эффект подавляется циклогексимидом и актиномицином D в конц-ии соответственно 20 и 5 мкг/мл. По-видимому, индукция интерлейкином-1'бета' экспрессии I опосредуется генами предраннего ответа, в частности, c-fos. Швеция, Dep. Med. Cell Biology, Uppsala Univ. Uppsala S-75123. Библ. 29
ГРНТИ : 34.19.23
Предметные рубрики: ИНТЕРЛЕЙКИНЫ
ИНТЕРЛЕЙКИН 1
ПРОТООНКОГЕНЫ
ГЕН C-FOS
ФЕРМЕНТЫ
СИНТАЗА ОКИСИ АЗОТА
КЛЕТКИ HIT-T15
ИНСУЛИН-ПРОДУЦИРУЮЩИЕ
ХОМЯЧОК
Дата ввода:
6.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 09.01-04М6.109

Автор(ы) : Sakurai, Tomonori, Yoshimoto, Miwa, Koyama, Shin, Miyakoshi, Junji
Заглавие : Exposure to extremely low frequency magnetic fields affects insulin-secreting cells
Источник статьи : Bioelectromagnetics. - 2008. - Vol. 29, N 2. - С. 118-124
Аннотация: Изучали влияние синусоидального магнитного поля крайне низкой частоты (60 Гц; 5 мТл) на линию инсулинсекретирующих клеток HIT-T15. Воздействие магнитного поля в течение 2-5 дней повышало число клеток в культуре, внутриклеточную конц-ию и секрецию инсулина. Сделан вывод о возможности применения магнитного поля крайне низкой частоты для стимуляции активности аллотрансплантатов клеток поджелудочной железы. Япония, Hirosaki Univ., Hirosaki 036-8564. Библ. 25
ГРНТИ : 34.39.39
Предметные рубрики: ИНСУЛИН
СЕКРЕЦИЯ
МАГНИТНОЕ ПОЛЕ
ВЛИЯНИЕ
КЛЕТКИ HIT-T15
Дата ввода:
7.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 99.01-04Я6.139

Автор(ы) : Filipsson K., Ahren B.
Заглавие : Intracellular signaling pathways involved in the insulinotropic effect of PACAP38 : Abstr. 3rd Int. symp. VIP, PACAP, and Relat. Peptides, Freiburg Sept. 17-20, 1997
Источник статьи : Regul. Peptides. - 1997. - Vol. 71, N 2. - С. 110
Аннотация: В клетках HIT-T15 активирующий аденилатциклазу гипофизарный полипептид PACAP38 утрачивает инсулинотропное действие в отсутствие внеклеточного Ca при сохранении цАМФ-ответа. Замена Na в среде N-метил-D-глюкамином снижает за 60 мин инсулинотропность PACAP38 на 45% и усиливает цАМФ-ответ на 65%. Небольшое вызванное PACAP38 повышение содержания инозитфосфатов отменялось в отсутствие внеклеточного Ca, но не Na; стимуляция гастринвысвобождающим пептидом образования инозитфосфатов ослаблялась в среде без Na. Подавление протеинкиназы A ингибитором H89 снижает на 66% инсулинотропность PACAP38; H89 ослабляет на 21% увеличение форсколином содержания инсулина. Швеция, Dep. Med., Lund Univ., Malmo
ГРНТИ : 34.19.19
Предметные рубрики: ПОЛИПЕПТИДЫ
PACAP38
ИНСУЛИНОТРОПНОЕ ДЕЙСТВИЕ
ПЕРЕДАЧА СИГНАЛА
КЛЕТКИ HIT-T15
Дата ввода:
8.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 06.02-04М6.77

Автор(ы) : Chen H.-Q., Veluthakal R., Palanivel R., Kowluru A.
Заглавие : GTP-binding protein-independent potentiation by mastoparan of IL-1'бета'-induced nitric oxide release from insulin-secreting HIT-T15 cells
Источник статьи : Apoptosis. - 2004. - Vol. 9, N 2. - С. 145-148
Аннотация: В условиях in vitro тетрадекапептид из яда осы, мастопаран (I), потенцировал секрецию оксида азота, стимулированную интерлейкином-1'бета' (ИЛ-1'бета') из инсулин-секретирующих Кл HIT-T15. При этом I самостоятельно не влиял на секрецию оксида азота. В данных условиях неактивный в отношении связывания с G-белками аналог I, мастопаран-17, также проявлял потенцирующее действие, сходное с эффектом I. Эти результаты дали основания полагать, что потенцирующее действие I в отношении секреции оксида азота не связано с активацией специфических G-белков. Др. поликатионное соединение, мелиттин, также оказывало аналогичное потенцирующее действие на секрецию оксида азота, стимулированную ИЛ-1'бета'. Сделан вывод, что действие I на секрецию оксида азота может быть, по крайней мере частично, обусловлено его амфифильными и поликатионными свойствами
ГРНТИ : 34.39.39
Предметные рубрики: ОСТРОВКИ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
'БЕТА'-КЛЕТКИ
ОКСИД АЗОТА
ИНДУЦИРУЕМОЕ ИНТЕРЛЕЙКИНОМ-1'БЕТА'
МЕХАНИЗМ
КЛЕТКИ HIT-T15
Дата ввода:
9.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI08) 06.03-04Я6.217

Автор(ы) : Chen H.-Q., Veluthakal R., Palanivel R., Kowluru A.
Заглавие : GTP-binding protein-independent potentiation by mastoparan of IL-1'бета'-induced nitric oxide release from insulin-secreting HIT-T15 cells
Источник статьи : Apoptosis. - 2004. - Vol. 9, N 2. - С. 145-148
Аннотация: В условиях in vitro тетрадекапептид из яда осы, мастопаран (I), потенцировал секрецию оксида азота, стимулированную интерлейкином-1'бета' (ИЛ-1'бета') из инсулин-секретирующих Кл HIT-T15. При этом I самостоятельно не влиял на секрецию оксида азота. В данных условиях неактивный в отношении связывания с G-белками аналог I, мастопаран-17, также проявлял потенцирующее действие, сходное с эффектом I. Эти результаты дали основания полагать, что потенцирующее действие I в отношении секреции оксида азота не связано с активацией специфических G-белков. Др. поликатионное соединение, мелиттин, также оказывало аналогичное потенцирующее действие на секрецию оксида азота, стимулированную ИЛ-1'бета'. Сделан вывод, что действие I на секрецию оксида азота может быть, по крайней мере частично, обусловлено его амфифильными и поликатионными свойствами
ГРНТИ : 34.19.23
Предметные рубрики: ОСТРОВКИ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
'БЕТА'-КЛЕТКИ
ОКСИД АЗОТА
ИНДУЦИРУЕМОЕ ИНТЕРЛЕЙКИНОМ-1'БЕТА'
МЕХАНИЗМ
КЛЕТКИ HIT-T15
Дата ввода:
10.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 97.12-04М6.70

Автор(ы) : Kulkarni R.N., Smith D.M., Ghatei M.A., Jones P.M., Bloom S.R.
Заглавие : Investigation of the effects of antisense oligodeoxynucleotides to islet amyloid polypeptide mRNA on insulin release, content and expression
Источник статьи : J. Endocrinol. - 1996. - Vol. 151, N 3. - С. 341-348
Аннотация: 'бета'-Клетки линии HIT-T15 трансфицировали путем липофекции антисмысловыми олигодезоксинуклеотидами (АОН) к мРНК амилоидного пептида островков (АПО) и определяли влияние АОН на экспрессию и секрецию АПО и инсулина. Показали, что АОН снижали содержание мРНК АПО и его последующую секрецию. При этом АОН индуцировали накопление мРНК инсулина и самого инсулина в клетках HIT-T15, но не влияли на секрецию инсулина. Синтез и секреция нейропептида Y не изменялись использованными АОН. Великобритания, Francis Fraser Lab., Div. Endocrinol., Dep. Metab. Med., Royal Postgraduate Med. Sch., Hammersmith Hosp., London W12 0NN. Библ. 35
ГРНТИ : 34.39.39
Предметные рубрики: ОСТРОВКИ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
ИНСУЛИН
ЭКСПРЕССИЯ
НАКОПЛЕНИЕ
АМИЛОИДНЫЙ ПОЛИПЕПТИД ОСТРОВКОВ
МРНК
ОЛИГОДЕЗОКСИНУКЛЕОТИДЫ
АНТИСМЫСЛОВЫЕ
КЛЕТКИ HIT-T15
Дата ввода:
11.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 89.12-04М6.338

Автор(ы) : Meats J.E., Tuersley M.D., Best L., Lynch A.M., Tomlinson S.
Заглавие : Lactate alters plasma membrane potential and stimulates the concentration of cytosolic Ca++ and the secretion of insulin by HIT-Т15 cells
Источник статьи : Diabet. Med. - 1989. - Vol. 6, N 6. - С. 33
Аннотация: В работе изучали влияние лактата (I) на некоторые внутриклеточные в-ва, к-рые могут иметь значение в регуляции секреции инсулина (II), осуществляемой HIT-T15 Кл. Путем определения мембранного потенциала было обнаружено, что I, глюкоза (III), K+ и толбутамид вызывали деполяризацию HIT Кл, тогда как валиномицин - их гиперполяризацию. Одновременно с этим было отмечено, что I повышал уровень свободного Ca++ в HIT Кл т. е. базальная конц-ия Ca++ составляла 116 нмолей по сравнению с 276 нмолями после добавления 10 мМ I. Этот эффект зависел от конц-ии внеклеточного Ca++ и тормозился верапамилом. I также вызывал ацидификацию цитозоля и повышение секреции II HIT Кл. В контрольных Кл освобождение II составляло 20,9 мкед за 30 мин, тогда как Кл, инкубированные с 10 мМ I секретировали 43,3 мкед за 30 мин. Полученные данные подтверждают, что электрогенный ток лактата через мембраны плазмы может быть определящим в активизации HIT Кл I. Великобритания, Univ. of Manchester. M13 9РТ.
ГРНТИ : 34.39.39
Предметные рубрики: ИНСУЛИН
СЕКРЕЦИЯ
КАЛЬЦИЙ
СОДЕРЖАНИЕ
ЦИТОЗОЛЬ
ЛАКТАТ
КЛЕТКИ HIT-T15
Дата ввода:
12.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 96.02-04Я6.382

Автор(ы) : Mogami, Hideo, Kanzaki, Makoto, Nbusawa, Romi, Zhang, You-Qing, Furukawa, Megumi, Kojima, Itaru
Заглавие : Modulation of adenosine triphosphate-sensitive potassium channel and voltage-dependent calcium channel by activin A in HIT-T15 cells
Источник статьи : Endocrinology. - 1995. - Vol. 136, N 7. - С. 2960-2966
Аннотация: In the present study, we studied the ionic mechanism by which activin A stimulates calcium entry in a hamster insulinoma cell line, HIT-T15 cells. As there is a possibility that activin A may modulate the potassium channel, and the resting membrane potential of the 'бета'-cell is determined mainly by the activity of the K[ATP] chennel, our study was focussed on the effect of activin A on the K[ATP] channel. The results indicate that activin A inhibits the activity of the K[ATP] channel an thereby causes depolarization. Activin A also enhances the activity of the L-type voltage-dependent calcium channel. Hence, activin A acts on the ion channels modulated by glucose, a primary regulator in insulin secretion. Япония, [I. K.], Inst. Mol. and Cel. Regulation, Gunma Univ., Maebashi 371. Библ. 371
ГРНТИ : 34.19.19
Предметные рубрики: ИОННЫЕ КАНАЛА
К[АТФ]-ЧУВСТВИТЕЛЬНЫЕ
CA-ПОТЕНЦИАЛОЗАВИСИМЫЕ
КЛЕТКИ HIT-T15
СТИМУЛЯЦИЯ АКТИВИНОМ A
ИОННЫЙ МЕХАНИЗМ
Дата ввода:
13.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 97.05-04М6.152

Автор(ы) : Ohtani K., Shimizu H., Tanaka Y., Sato N., Mori M.
Заглавие : Pioglitazone hydrochloride stimulates insulin secretion in HIT-T 15 cells by inducing Ca{2+} influx
Источник статьи : J. Endocrinol. - 1996. - Vol. 150, N 1. - С. 107-111
Аннотация: Гидрохлорид пиоглитазона AD-4833, относящийся к аналогам тиазолидиндиона, используется в кач-ве антидиабетического препарата, уменьшающего периферическую резистентность к инсулину у больных диабетом. Показали, что AD-4833 оказывает прямое действие на секрецию инсулина клетками HIT-T 15. При конц-ии AD-4833 10{-5} М его секретогенное действие увеличивается при повышении конц-ии глюкозы в среде. AD-4833 индуцирует немедленное повышение конц-ии цитозольного Ca{2+} (Ca[i]) в клетках HIT-T 15 и нифедипин ослабляет действие AD-4833 как на повышение конц-ии Ca[i], так и на секрецию инсулина. Кроме того, секретогенное действие AD-4833 не проявляется в среде без Ca{2+}. Т. обр., AD-4833 стимулирует секрецию инсулина клетками HIT-T 15 путем стимуляции вхождения Ca{2+}. Япония, First Dep. Internal Med., Gunma Univ. Sch. Med., Gunma 371. Библ. 16
ГРНТИ : 34.39.39
Предметные рубрики: ИНСУЛИН
СЕКРЕЦИЯ
ПИОГЛИТАЗОНА ГИДРОХЛОРИД
ЭФФЕКТ
КЛЕТКИ HIT-T15
Дата ввода:
14.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 97.09-04Я6.391

Автор(ы) : Ohtani K., Shimizu H., Tanaka Y., Sato N., Mori M.
Заглавие : Pioglitazone hydrochloride stimulates insulin secretion in HIT-T 15 cells by inducing Ca{2+} influx
Источник статьи : J. Endocrinol. - 1996. - Vol. 150, N 1. - С. 107-111
Аннотация: Гидрохлорид пиоглитазона AD-4833, относящийся к аналогам тиазолидиндиона, используется в кач-ве антидиабетического препарата, уменьшающего периферическую резистентность к инсулину у больных диабетом. Показали, что AD-4833 оказывает прямое действие на секрецию инсулина клетками HIT-T 15. При конц-ии AD-4833 10{-5} М его секретогенное действие увеличивается при повышении конц-ии глюкозы в среде. AD-4833 индуцирует немедленное повышение конц-ии цитозольного Ca{2+} (Ca[i]) в клетках HIT-T 15 и нифедипин ослабляет действие AD-4833 как на повышение конц-ии Ca[i], так и на секрецию инсулина. Кроме того, секретогенное действие AD-4833 не проявляется в среде без Ca{2+}. Т. обр., AD-4833 стимулирует секрецию инсулина клетками HIT-T 15 путем стимуляции вхождения Ca{2+}. Япония, First Dep. Internal Med., Gunma Univ. Sch. Med., Gunma 371. Библ. 16
ГРНТИ : 34.19.19
Предметные рубрики: ИНСУЛИН
СЕКРЕЦИЯ
ПИОГЛИТАЗОНА ГИДРОХЛОРИД
ЭФФЕКТ
КЛЕТКИ HIT-T15
Дата ввода:
15.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 97.05-04Т2.102

Автор(ы) : Ohtani K., Shimizu H., Tanaka Y., Sato N., Mori M.
Заглавие : Pioglitazone hydrochloride stimulates insulin secretion in HIT-T 15 cells by inducing Ca{2+} influx
Источник статьи : J. Endocrinol. - 1996. - Vol. 150, N 1. - С. 107-111
Аннотация: Гидрохлорид пиоглитазона AD-4833, относящийся к аналогам тиазолидиндиона, используется в кач-ве антидиабетического препарата, уменьшающего периферическую резистентность к инсулину у больных диабетом. Показали, что AD-4833 оказывает прямое действие на секрецию инсулина клетками HIT-T 15. При конц-ии AD-4833 10{-5} М его секретогенное действие увеличивается при повышении конц-ии глюкозы в среде. AD-4833 индуцирует немедленное повышение конц-ии цитозольного Ca{2+} (Ca[i]) в клетках HIT-T 15 и нифедипин ослабляет действие AD-4833 как на повышение конц-ии Ca[i], так и на секрецию инсулина. Кроме того, секретогенное действие AD-4833 не проявляется в среде без Ca{2+}. Т. обр., AD-4833 стимулирует секрецию инсулина клетками HIT-T 15 путем стимуляции вхождения Ca{2+}. Япония, First Dep. Internal Med., Gunma Univ. Sch. Med., Gunma 371. Библ. 16
ГРНТИ : 34.45.21
Предметные рубрики: ИНСУЛИН
СЕКРЕЦИЯ
ПИОГЛИТАЗОНА ГИДРОХЛОРИД
ЭФФЕКТ
КЛЕТКИ HIT-T15
Дата ввода:
16.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 97.09-04Т1.269

Автор(ы) : Komatsu, Mitsuhisa, Schermerhorn, Thomas, Straub Susanne G., Sharp Geoffrey W.G.
Заглавие : Pituitary adenylate cyclase-activating peptide, carbachol, and glucose stimulate insulin release in the absence of an increase in intracellular Ca{2+}
Источник статьи : Mol. Pharmacol. - 1996. - Vol. 50, N 4. - С. 1047-1054
Аннотация: Добавление глюкозы (I) к среде инкубации клеток HIT-T15 в конц-ии 10 мМ увеличивало секрецию инсулина (Ин) в 4 раза. Форсколин (II) и 12-О-тетрадеканоилфорбол-13-ацетат (III) в конц-ии 30 мкМ и 500 нМ увеличивали освобождение Ин в 2,7 и 2 раза соотв. Обнаружено, что I увеличивала стимулирующий эффект II и III. Нитрендипин (5 мкМ) или диазоксид (150 мкМ) блокировали повышение секреции Ин под действием I. Однако блокада накопления внутриклеточного Ca{2+} не препятствовала стимулирующему влиянию I на усиление секреции Ин под действием II и III. В присутствии Ca{2+} пептид (П), активирующий гипофизарную аденилатциклазу, и карбахол потенцировали влияние I на секрецию Ин. Потенцирующий эффект П и карбахола не сопровождался накоплением внутриклеточного Ca{2+}. Обсуждены мех-мы регуляции секреции Ин клетками HIT-T15. США, Cornell Univ., Ithaca, NY 14853-6401. Библ. 26
ГРНТИ : 34.45.21
Предметные рубрики: КАРБАХОЛ
ГЛЮКОЗА
НЕЙРОПЕПТИД
ОСВОБОЖДЕНИЕ ИНСУЛИНА
КЛЕТКИ HIT-T15
Дата ввода:
17.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 04.05-04М6.80

Автор(ы) : Yaney Gordon C., Fairbanks Jamison M., Deeney Jude T., Korchak Helen M., Tornheim, Keith, Corkey Barbara E.
Заглавие : Potentiation of insulin secretion by phorbol esters is mediated by PKC-'альфа' and nPKC isoforms
Источник статьи : Amer. J. Physiol. - 2002. - Vol. 283, N 5. - С. E880-E888
Аннотация: В условиях in vitro форболмиристатацетат (ФМА; 200 нМ) стимулировал секрецию инсулина в клонированных 'бета'-Кл HIT-T15, что сопровождалось снижением содержания изоферментов протеинкиназы С, (ПКС)-'альфа', 'бета'II и 'эпсилон' и продолжительной активацией диацилглицерин- чувствительных ПКС-'дельта' и -'мю'. Усиление секреции инсулина не было связано с изменениями метаболизма глюкозы, мембранного потенциала или транспорта внутриклеточного Ca{2+}. После отмывки Кл от ФМА секреция инсулина снижалась, но снова повышалась при добавлении ФМА или бомбезина. Степень восстановления секреции инсулина зависела от кол-ва ПКС-'альфа', быстро ресинтезируемой в течение отмывки Кл от ФМА. США, Boston Univ. Medical Center, EBRC, Rm. 810C, 650 Albany St., Boston, MA 02118. Библ. 32
ГРНТИ : 34.39.39
Предметные рубрики: ИНСУЛИН
СЕКРЕЦИЯ
ПОТЕНЦИРОВАНИЕ
ФОРБОЛОВЫЕ ЭФИРЫ
ПРОТЕИНКИНАЗЫ
УСЛОВИЯ IN VITRO
КЛЕТКИ HIT-T15
Дата ввода:
18.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 99.08-04М6.166

Автор(ы) : Harmon Jamie S., Tanaka, Yoshito, Olson L.Kalr, Robertson R.Paul
Заглавие : Reconstitution of glucotoxic HIT-T15 cells with somatostatin transcription factor-1 partially restores insulin promoter activity
Источник статьи : Diabetes. - 1998. - Vol. 47, N 6. - С. 900-904
Аннотация: Хроническое культивирование клеток HIT-T15 в среде с высокой конц-ией глюкозы (11,1 мМ) приводило к снижению уровня мРНК инсулина, синтеза и секреции самого инсулина, а также вызывало снижение содержания активатора транскрипции, RIPE-3b1, и затем фактора транскрипции соматостатина (ФТС-1). Трансфекция культивированных с глюкозой клеток кДНК ФТС-1 в экспрессирующем векторе восстанавливала нормальный уровень секреции инсулина и содержание мРНК инсулина, и этот эффект потенцировался при котрансфекции кДНК фактора E2-5. Обсуждают механизм регуляции экспрессии гена инсулина в клетках HIT-T15 и причины его нарушения под действием глюкозы. США, Pacific NW Res. Found., Seattle, WA 98122. Библ. 28
ГРНТИ : 34.39.39
Предметные рубрики: ИНСУЛИН
ГЕНЫ
ПОДАВЛЕНИЕ ТРАНСКРИПЦИИ
ГЛЮКОЗА
СОМАТОСТАТИН
ФАКТОР ТРАНСКРИПЦИИ 1
КДНК
ТРАНСФЕКЦИЯ
ВЛИЯНИЕ
КЛЕТКИ HIT-T15
Дата ввода:
19.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 92.07-04М6.147

Автор(ы) : Regazzi R., Wollheim C.B.
Заглавие : Distribution of smg25/rab3, a GTP-binding protein of insulin-secreting cells
Источник статьи : Diabetologia. - 1991. - Vol. 34, Suppl. N2. - С. 84
Аннотация: В гомогенатах Кл островков поджелудочной железы (ПЖ), в гомогенатах Кл инсулиномы и Кл линий RINm5Р и HIT-T15, но не в гомогенатах Кл ацинусов ПЖ, обнаружили белок smg25/rab3 (I), к-рый является одним из ГТФ-связывающих белков. При фракционировании Кл установили, что I локализуется частично в цитозоле и частично в гранулах; обе фракции I являются гидрофобными. С регуляторным белком, вероятно ГДФ-диссоциирующим ингибитором, связывается, преимущественно р-римая фракция I. Распределение фракций I не зависит от величины секреции инсулина (II) как в интактных Кл, так и в Кл, где секрецию II стимулировали с помощью Ca{+}{+} или с помощью аналогов ГТФ. Данные указывают, что несмотря на наличие I в II-секретирующих Кл и на присутствие I в гранулах, роль I в экзоцитозе II остается недоказанной. Швейцария, Univ. of Geneva.
ГРНТИ : 34.39.39
Предметные рубрики: БЕЛКИ
СВЯЗЫВАНИЕ
ГТФ
ПОДЖЕЛУДОЧНАЯ ЖЕЛЕЗА
ИНСУЛИНОМА
КЛЕТКИ RINM5Р
КЛЕТКИ HIT-T15
Дата ввода:
20.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 97.03-04Я6.79

Автор(ы) : Seaquist Elizabeth R., Armstrong Michael B., Gettys Thomas W., Walseth Timothy F.
Заглавие : Somatostatin selectively couples to G['омикрон''альфа'] in HIT-T15 cells
Источник статьи : Diabetes. - 1995. - Vol. 44, N 1. - С. 85-89
Аннотация: В изолированной мембранной фракции клеток HIT-T15 исследовали влияние антител к С-концевым участкам подтипов белка G['альфа'] на стимуляцию соматостатином активности мембранной ГТФазы. Стимулирующее действие соматостатина на ГТФазу отменялось в случае прединкубации клеток с коклюшным токсином. В мембранной фракции этих клеток стимулирующее действие соматостатина на активность ГТФазы отменялось антителами к C-концевому участку белка G[0'альфа'], но не к соотв-щим участкам других подтипов белка G['альфа']. Белок G[0'альфа'] опосредовал также ингибирующее действие соматостатина на активность аденилатциклазы в клетках HIT-T15. Т. обр., белок G[0'альфа'] в клетках HIT-T15 сопряжен с рецепторами соматостатина. США, Univ. Minnesota, Diabetes Ctr., Minneapolis, MN 55455. Библ. 27
ГРНТИ : 34.19.19
Предметные рубрики: СОМАТОСТАТИН
ЭФФЕКТ
G-БЕЛКИ
ОСТРОВКИ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
'БЕТА'-КЛЕТКИ
КЛЕТКИ HIT-T15
Дата ввода:
 1-20    21-26 
 
Описание базы
Стандартный
По словарю
Расширенный
Профессиональный
Распределенный
ГРНТИ



"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"
© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)