Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска
Область поиска
в найденном
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткий полный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>S=КЛЕТКИ FRTL-5<.>)
Общее количество найденных документов : 100
Показаны документы с 1 по 20
 1-20    21-40   41-60   61-80   81-100  
1.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 95.01-04М6.065

Автор(ы) : Nishiyama S., Takano T., Takada K., Tada H., Amino N.
Заглавие : Phorbol ester inhibits DNA synthesis induced by interleukin-6 in TSH-pretreated FRTL-5 cells
Источник статьи : Endocrine Res. - 1994. - Vol. 20, N 2. - С. 193-200
Аннотация: Интерлейкин-6 пропорционально конц-иям индуцировал биосинтез ДНК в клеточной линии FRTL-5 из щитовидной железы крыс после преинкубации с ТТГ на протяжении 6 ч. Преинкубация клеток с интерлейкином-6 не приводила к усилению действия ТТГ в последующем периоде. Стимулирующее действие интерлейкина подавлялось форбол-13-миристат-13-ацетатом, который не влиял на включение {3}H-тимидина в условиях стимуляции последнего ТТГ. Полученные результаты показывают, что в клетках FRTL-5 митогенное действие интерлейкина-6 проявляется в G1 фазе клеточного цикла. Япония, Osaka Univ. Sch. of Med., Suita, Osaka 565. Библ. 9.
ГРНТИ : 34.39.39
Предметные рубрики: ЩИТОВИДНАЯ ЖЕЛЕЗА
РЕГУЛЯЦИЯ
ТИРОТРОПИН
ИНТЕРЛЕЙКИН-6
ЭФФЕКТ
КЛЕТКИ FRTL-5
Дата ввода:
2.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.01-04Я6.209

Автор(ы) : Tornquist, Kid, Ekokoski, Elina, Forss, Lisbeth
Заглавие : Thapsigargin-Induced calcium entry in FRTL-5 cells: Possible dependence on phospholipase A[2] activation
Источник статьи : J. Cell. Physiol. - 1994. - Vol. 160, N 1. - С. 40-46
Аннотация: В клетках (Кл) FRTL-5 из опухоли щитовидной железы крысы, предварительно меченных {3}H-арахидоновой к-той, тапсигаргин (3 мкМ) стимулирует выход {3}H-арахидоновой к-ты; этот эффект в бескальциевой среде отсутствует. Ингибитор фосфолипазы A2 4-бромфенацилбромид уменьшает индуцированное тапсигаргином поступление Ca.Так же действуют нордигидрогуайретовая к-та, клотрамизол и эконазол, но не индометацин. По-видимому, в ходе ответа Кл на тапсигаргин арахидоновая к-та метаболизируется без участия циклооксигеназы. Финляндия, Dep. Zool., Univ. Helsinki 00250. Библ. 36
ГРНТИ : 34.19.19
Предметные рубрики: КАЛЬЦИЙ
ИОННЫЙ ТРАНСПОРТ
ТАПСИГАРГИН
ФЕРМЕНТЫ
ФОСФОЛИПАЗА А2
АРАХИДОНОВАЯ КИСЛОТА
КЛЕТКИ FRTL-5
ЩИТОВИДНАЯ ЖЕЛЕЗА
ОПУХОЛИ
КРЫСЫ
Дата ввода:
3.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 95.07-04М6.043

Автор(ы) : Takazawa K., Go M., Endo T., Erneux C., Onaya T.
Заглавие : Inositol 1,4,5-trisphosphate 3-kinase activity in FRTL-5 cells: regulation of the enzyme activity by TSH
Источник статьи : J. Endocrinol. - 1995. - Vol. 144, N 3. - С. 527-532
Аннотация: Inositol 1,4,5-trisphosphate (InsP[3]) 3-kinase phosphorylates the Ca{2}{+}-mobilizing second messenger InsP[3] to inositol 1,3,4,5-tetrakisphosphate (InsP[4]). InsP[3] 5-phosphatase dephosphorylates InsP[3] to inositol 1,4-bisphosphate (InsP[2]). We compared the effects of TSH added to a culture of FRTL-5 thyroid cells on the activity of InsP[3] 5-phosphatase and InsP[3] 3-kinase. InsP[3] 3-kinase activity was decreased at a physiological concentration of TSH. Inhibition of this activity started after 3 h of incubation with TSH and was maximal after 24 h. In contrast, InsP[3] 5-phosphatase activity was not affected by TSH under the same conditions. The inhibitory effect of TSH on InsP[3] 3-kinase was characterized as follows: а) inhibition of activity was mimicked by both dibutyryl cyclic AMP and forskolin; b) activity obtained by mixing lysates of TSH-stimulated and non-stimulated cells was the sum of each activity measured separately; с) inhibition persisted after a crude lysate of TSH-stimulated cells had been subjected to SDS/polyacrylamide gel electrophoresis and the extraction of InsP[3] 3-kinase activity. The data suggest that TSH reduced the activity of InsP[3] 3-kinase in FRTL-5 cells either by a phosphorylation/dephosphorylation mechanism, or by affecting expression of the enzyme.
ГРНТИ : 34.39.39
Предметные рубрики: ТИРОТРОПИН
ВЛИЯНИЕ
ИНОЗИТОЛ-1,4,5-ТРИФОСФАТ-3-КИНАЗА
КЛЕТКИ FRTL-5
Дата ввода:
4.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 95.08-04М6.061

Автор(ы) : Takano T., Takada K., Tada H., Nishiyama S., Amino N.
Заглавие : Genistein but not staurosporine can inhibit the mitogenic signal evoked by lithium in rat thyroid cells (FRTL-5)
Источник статьи : J. Endocrinol. - 1994. - Vol. 143, N 2. - С. 221-226
Аннотация: Присутствие генистеина (I; 2 мг/мл), ингибитора тирозинкиназы, в культуральной среде, содержавшей ТТГ (100 мкед/мл), H{3}-тимидин и Ca{4}{5}, противодействовало стимулируемому LiCl (2 мМ) включению Н{3}-метки в ДНК культивируемых тиреоидных клеток FRTL-5 крыс, но не оказывало влияния на поступление в них Ca{2}{+}. Присутствие в среде стауроспорина (II; 1 нМ), ингибитора протеинкиназы С в тех же условиях не оказывало влияния ни на включение H{3}-метки, ни на поступление Ca{2}{+} в клетки. В присутствии I содержание фосфотирозина в белке 175 кД уменьшалось, чего не происходило при введении в среду II. Япония, Osaka Univ. Med. Sch. Suita, Osaka 565. Библ. 27.
ГРНТИ : 34.39.39
Предметные рубрики: ЩИТОВИДНАЯ ЖЕЛЕЗА
ЛИТИЙ
СТАУРОСПОРИН
ГЕНИСТЕИН
ЭФФЕКТ
КЛЕТКИ FRTL-5
КРЫСЫ
Дата ввода:
5.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 95.08-04М6.062

Автор(ы) : Michelangeli V.P., Munro D.S., Poon C.W., Frauman A.G., Colman P.G.
Заглавие : Measurement of thyroid stimulating immunoglobulins in a new cell line transfected with a functional human TSH receptor (JPO9 cells), compared with an assay using FRTL-5 cells
Источник статьи : Clin. Endocrinol. - 1994. - Vol. 40, N 5. - С. 645-652
Аннотация: Сыворотка б-ных с различными нарушениями щитовидной железы в разной степени индуцировали включение {3}H в цАМФ в клеточной линии JPO9, имевшей человеческие рецепторы ТТГ, что служило показателем присутствия в них тиреоид-стимулирующих антител. Клетки JPO9 оказались более чувствительными к ТТГ крупного рогатого скота по сравнению с клетками FRTL-5. В отличие от последних они лучше реагировали на цельную человеческую сыворотку и обнаруживали конститутивный рост в отсутствие ТТГ. Установлена корреляция между титрами антител, индуцируемых сыворотками в обеих клеточных линиях. Клетки JPO9 специфически реагировали на сыворотки б-ных базедовой болезнью, значительно слабее при различных аутоиммунных заболеваниях и не реагировали при тиреоидите Хашимото. Полученные рез-ты свидетельствуют о равной диагностической эффективности клеточных линий JPO9 и FRTL-5, однако первая предпочтительнее благодаря повышенным чувствительности и скорости роста. Великобритания, Northern Gen. Hosp., Sheffield. Библ. 27.
ГРНТИ : 34.39.39
Предметные рубрики: ТИРОТРОПИН
РЕЦЕПТОРЫ
ТИРЕОИД-СТИМУЛИРУЮЩИЕ ИММУНОГЛОБУЛИНЫ
ТРАНСФИЦИРОВАННЫЕ КЛЕТКИ JPO9
КЛЕТКИ FRTL-5
ЧЕЛОВЕК
Дата ввода:
6.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 95.12-04М6.90

Автор(ы) : Wang, Xiao-Dong, Kiang Juliann G., Smallridge Robert C.
Заглавие : A phospholipase C inhibitor, U-73122, blocks TSH-induced inositol triphosphate production, Ca{2+} increase and arachidonic acid release in FRTL-5 thyroid cells
Источник статьи : Biochim. et biophys. acta. Mol. Cell Res. - 1994. - Vol. 1223, N 1. - С. 101-106
Аннотация: В культивируемых клетках FRTL-5 крысы в присутствии Ca{2+} тиреотропин (100 нМ) повышает содержание Ca{2+} в клетках и высвобождение ими арахидоновой кислоты; отсутствие Ca{2+} в среде ведет к краткосрочности ответа Ca{2+}, высвобождение арахидоновой кислоты не стимулируется. Ингибитор фосфолипазы C 1-[6[[17'бета'-3-метоксиэстра-1,3,5(10)-триен-17-ил]амино]гексил] -1H-пиррол-2,5-дион (U-73122) полностью или частично подавляет стимуляцию тиротропином образования инозиттрисфосфатов и (независимо от присутствия Ca{2+} в среде) тормозит подъем его внутриклеточного уровня, а также индуцированное высвобождение арахидоновой кислоты. Постулирована последовательность событий при передаче сигнала тиротропином с участием фосфолипазы C. США, Dep. Clin. Physiol., Div. Med., Walter Reed Army Inst. Res., Washington DC 20307-5100. Библ. 35
ГРНТИ : 34.39.39
Предметные рубрики: ПРЕПАРАТ U-73122
БЛОКИРОВАНИЕ
ИНОЗИТРИФОСФАТ
ОБРАЗОВАНИЕ
КАЛЬЦИЙ
УРОВЕНЬ
АРАХИДОНОВАЯ КИСЛОТА
ВЫСВОБОЖДЕНИЕ
КЛЕТКИ FRTL-5
Дата ввода:
7.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 96.01-04Я6.272

Автор(ы) : Ekokoski, Elina, Tornquist, Kid
Заглавие : Effects of 5,8,11,14-eicosatetraynoic acid on thapsigargin-induced calcium entry, and intracellular pH in thyroid FRTL-5 cells
Источник статьи : Biochim. et biophys. acta. Mol. Cell Res. - 1994. - Vol. 1223, N 2. - С. 274-278
Аннотация: The effect of 5,8,11,14-eicosatetraynoic acid (ETYA), an inhibitor of lipoxygenase and cytochrome P-450 epoxygenase enzymes, on calcium fluxes was investigated in Fura 2 loaded rat thyroid FRTL-5 cells. ETYA per se released sequestered calcium. ETYA also inhibited calcium influx in thapsigargin-stimulated cells in a dose-dependent manner. Addition of calcium to cells treated with ETYA and stimulated with thapsigargin in a calcium-free buffer resulted in a blunted increase in intracellular free calcium compared with the response in control cells. In addition, ETYA per se acidified the cytosol in a dose-dependent manner. Acidification of the cytosol with the K{+}/H{+} ionophore nigericin also decreased thapsigargin-induced calcium entry, but not to the same extent as that seen in cells treated with ETYA. The results suggest that ETYA is a potent modulator of calcium entry, and that part of the inhibitory effect of ETYA may be due to the ETYA-induced acidification of the cytosol. Финляндия, Dep. of Lool., Division of Physiol., Univ. of Helsinki. Библ. 29
ГРНТИ : 34.19.23
Предметные рубрики: ЭЙКОЗАТЕТРАИОНОВАЯ КИСЛОТА
ВЛИЯНИЕ НА ЩИТОВИДНУЮ ЖЕЛЕЗУ
ТАПСИГАРГИН
ВЛИЯНИЕ НА ПОСТУПЛЕНИЕ CA
КЛЕТКИ FRTL-5
КРЫСЫ
Дата ввода:
8.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 96.02-04Я6.207

Автор(ы) : Wang, Xiao-Dong, Kiang Juliann G., Smallridge Robert C.
Заглавие : A phospholipase C inhibitor, U-73122, blocks TSH-induced inositol triphosphate production, Ca{2+} increase and arachidonic acid release in FRTL-5 thyroid cells
Источник статьи : Biochim. et biophys. acta. Mol. Cell Res. - 1994. - Vol. 1223, N 1. - С. 101-106
Аннотация: В культивируемых клетках FRTL-5 крысы в присутствии Ca{2+} тиреотропин (100 нМ) повышает содержание Ca{2+} в клетках и высвобождение ими арахидоновой кислоты; отсутствие Ca{2+} в среде ведет к краткосрочности ответа Ca{2+}, высвобождение арахидоновой кислоты не стимулируется. Ингибитор фосфолипазы C 1-[6[[17'бета'-3-метоксиэстра-1,3,5(10)-триен-17-ил]амино]гексил] -1H-пиррол-2,5-дион (U-73122) полностью или частично подавляет стимуляцию тиротропином образования инозиттрисфосфатов и (независимо от присутствия Ca{2+} в среде) тормозит подъем его внутриклеточного уровня, а также индуцированное высвобождение арахидоновой кислоты. Постулирована последовательность событий при передаче сигнала тиротропином с участием фосфолипазы C. США, Dep. Clin. Physiol., Div. Med., Walter Reed Army Inst. Res., Washington DC 20307-5100. Библ. 35
ГРНТИ : 34.19.19
Предметные рубрики: ПРЕПАРАТ U-73122
БЛОКИРОВАНИЕ
ИНОЗИТРИФОСФАТ
ОБРАЗОВАНИЕ
КАЛЬЦИЙ
УРОВЕНЬ
АРАХИДОНОВАЯ КИСЛОТА
ВЫСВОБОЖДЕНИЕ
КЛЕТКИ FRTL-5
Дата ввода:
9.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 96.02-04М6.112

Автор(ы) : Shoda, Yoshihito, Kondo, Yoichi, Kobayashi, Isao
Заглавие : Graves' immunoglobulin G stimulates iodide efflux in FRTL-5 thyroid cells
Источник статьи : J. Clin. Endocrinol. and Metab. - 1993. - Vol. 77, N 1. - С. 94-97
Аннотация: Изучали влияние ТТГ и иммуноглобулина G (ИГG), выделенного из Св 12 б-ных болезнью Грейвса (1-я гр.) и из Св 8 здоровых испытуемых (2-я гр.) на выход I из Кл щитовидной железы (ЩЖ) линии FRTL-5. ТТГ в конц-ии 10{-11}-10{-7} М стимулировал выход I из Кл; эффект возрастал с увеличением конц-ии ТТГ. ИГG, выделенный из Св лиц 2-й гр., мало влиял на выход I из Кл. В то же время эффект ИГG, выделенного из Св б-ных 1-й гр., был знач. сильнее, чем эффект ИГG лиц 2-й гр. Реакция на ИГG б-ных 1-й гр. была сходна с реакцией на ТТГ. Ранее показали, что эффект ТТГ на выход I из Кл FRTL-5 осуществляется не через цАМФ, а через транспорт Ca{2+}. Очевидно и влияние ИГG, выделенного из Св б-ных 1-й гр., на Кл ЩЖ осуществляется не только через систему аденилатциклаза - цАМФ, но и через систему фосфолипиды-Ca{2+}. Япония, Gunma Univ., Maebashi, 371. Библ. 20
ГРНТИ : 34.39.39
Предметные рубрики: БАЗЕДОВА БОЛЕЗНЬ
ИММУНОГЛОБУЛИН G
ЭФФЕКТ
ВЫХОД CA{2+}
КЛЕТКИ FRTL-5
БОЛЬНЫЕ
Дата ввода:
10.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 96.03-04Я6.482

Автор(ы) : Asmis L.M., Gerber H., Kaempf J., Studer H.
Заглавие : Epidermal growth factor stimulates cell proliferation and inhibits iodide uptake of FRTL-5 cells in vitro
Источник статьи : J. Endocrinol. - 1995. - Vol. 145, N 3. - С. 513-520
Аннотация: Линия Кл FRTL-5 щитовидной железы крысы используется как линия, зависящая от тиреотропина и независимая от фактора роста эпидермиса (ФРЭ). Авт. исследовали р-цию на ФРЭ трех линий Кл FRTL-5, полученных из разных лабораторий. В Кл всех трех линий экспрессируются рецепторы ФРЭ. В двух линиях Кл гормон стимулирует клеточную пролиферацию и подавляет транспорт йодида. Культуры, обработанные ФРЭ, морфологически неотличимы от интактных культур. Полученные рез-ты противоречат распространенному представлению о резистентности Кл к действию ФРЭ. Швейцария, Lab. Exp. Endocrinol, Med. Univ. Clinic, Inselspital, CH-3010 Bern. Библ. 30
ГРНТИ : 34.19.23
Предметные рубрики: КЛЕТКИ FRTL-5
ПРОЛИФЕРАЦИЯ
ПОГЛОЩЕНИЕ ИОДИДА
ФАКТОР РОСТА ЭПИДЕРМИСА
РЕЦЕПТОРЫ
Дата ввода:
11.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 96.03-04М6.110

Автор(ы) : Pressley Thomas A., Higham Sandra C., Joson Lisa A., Mercer David W.
Заглавие : Stimulation of Na{+}-K{+}-ATPase by thotropin in cultured thyroid follicular cells
Источник статьи : Amer. J. Physiol. - 1995. - Vol. 268, N 5. - С. 1252-1258
Аннотация: Thyroid-stimulating hormone (TSH; thyrotropin) produces a pleiotropic response in the thyroid gland, accelerating nearly every aspect of metabolic turnover within the follicular epithelia. We examined the effects of TSH on expression of Na{+}-K{+}-ATPase in FRTL-5 cells, a cell line derived from rat thyroid. TSH (10 mU/ml) produced a nearly twofold increase in abundance of the mRNA encoding the catalytic 'альфа'[1]-subunit within 6 h of treatment. With the four mRNAs encoding the 'бета'[1]-subunit, TSH produced a striking increase in abundance, but this regulation was discoordinate, and some species increased more than others. Similar increases in mRNA abundance were elicited by activators of the adenosine 3',5'-cyclic monophosphate second messenger system. In contrast to the 'альфа'[1]- and 'бета'[1]-mRNAs, the abundance of the mRNA encoding the 'бета'[2]-subunit was unchanged with TSH after 6 h, indicating that the effects of thyrotropin were not universal or indiscriminate. Thyrotropin also caused a 76% increase in Na{+}-K{+}-ATPase activity and a 46% increase in pump-mediated transport after 48 h. These studies suggest that the changes in metabolic turnover initiated by TSH during hormone synthesis include upregulation of the Na{+}-K{+} pump. США, Univ. of Texas Med. Sch., Houston, TX 77030. Библ. 35
ГРНТИ : 34.39.39
Предметные рубрики: ТИРОТРОПИН
ЭФФЕКТ
ЩИТОВИДНАЯ ЖЕЛЕЗА
NA{+}-K{+}-АТФАЗА
КЛЕТКИ FRTL-5
Дата ввода:
12.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 96.07-04М6.182

Автор(ы) : Asmis L.M., Gerber H., Kaempf J., Studer H.
Заглавие : Epidermal growth factor stimulates cell proliferation and inhibits iodide uptake of FRTL-5 cells in vitro
Источник статьи : J. Endocrinol. - 1995. - Vol. 145, N 3. - С. 513-520
Аннотация: Линия Кл FRTL-5 щитовидной железы крысы используется как линия, зависящая от тиреотропина и независимая от фактора роста эпидермиса (ФРЭ). Авт. исследовали р-цию на ФРЭ трех линий Кл FRTL-5, полученных из разных лабораторий. В Кл всех трех линий экспрессируются рецепторы ФРЭ. В двух линиях Кл гормон стимулирует клеточную пролиферацию и подавляет транспорт йодида. Культуры, обработанные ФРЭ, морфологически неотличимы от интактных культур. Полученные рез-ты противоречат распространенному представлению о резистентности Кл к действию ФРЭ. Швейцария, Lab. Exp. Endocrinol, Med. Univ. Clinic, Inselspital, CH-3010 Bern. Библ. 30
ГРНТИ : 34.39.39
Предметные рубрики: КЛЕТКИ FRTL-5
ПРОЛИФЕРАЦИЯ
ПОГЛОЩЕНИЕ ИОДИДА
ФАКТОР РОСТА ЭПИДЕРМИСА
РЕЦЕПТОРЫ
Дата ввода:
13.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 96.08-04М6.85

Автор(ы) : Tornquist, Kid, Ekokoski, Elina
Заглавие : Evidence for a pertussis toxin sensitive calcium entry pathway in thyroid FRTL-5 cells
Источник статьи : J. Cell. Physiol. - 1995. - Vol. 164, N 1. - С. 142-147
Аннотация: Присутствие АТФ в культуральной среде стимулировало высвобождение Ca{2+} и поступление внеклеточного Ca{2+} в культивируемые клетки щитовидной железы крысы FRTL-5. Подавление активности протеинкиназы C (ПКС) потенцировало эффект АТФ на вход Ca{2+}, тогда как присутствие в среде коклюшного токсина ослабляло его на 34-56%. Аналогичное действие оказывало присутствие в среде форболмиристатацетата (I). ГТФ способствовал высвобождению Ca{2+}, но не влиял на поступление Ca{2+} в клетки. Подавление активности ПКС или присутствие в среде коклюшного токсина на эффект ГТФ влияния не оказывало, тогда как I ослаблял его. Финляндия, Univ. of Helsinki, 00250 Helsinki. Библ. 21
ГРНТИ : 34.39.39
Предметные рубрики: ЩИТОВИДНАЯ ЖЕЛЕЗА
КАЛЬЦИЙ
ВХОД В КЛЕТКИ
КОКЛЮШНЫЙ ТОКСИН
ВЛИЯНИЕ
КЛЕТКИ FRTL-5
КРЫСЫ
Дата ввода:
14.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 96.09-04М6.79

Автор(ы) : Tornquist K., Ekokoski E.
Заглавие : Inhibition of agonist-mediated calcium entry by calmodulin antagonists and by the Ca{2+}/calmodulin kinase II inhibitor KN-62. Studies with thyroid FRTL-5 cells
Источник статьи : J. Endocrinol. - 1996. - Vol. 148, N 1. - С. 131-138
Аннотация: В нагруженных фура-2 клетках щитовидной железы FRTL-5 изучали действие антагонистов кальмодулина и ингибитора Са{2+}/кальмодулин-зависимой протеинкиназы II, KN-62, на индуцированные АТФ и тапсигаргином изменения конц-ии цитозольного Са{2+} (Ca[i]). Все ингибиторы снижали индуцированное агонистами накопление Са[i], а кальмидозолий сам по себе индуцировал высвобождение Са{2+} из внутриклеточных депо, что сопровождалось усилением вхождения Са{2+} в клетки. Прединкубация клеток с кальмидазолием подавляла стимулирующее действие тапсигаргина и АТФ на повышение конц-ии Са[i]. Финляндия, Dep. Biosci., Div. Animal Physiol., Univ. Helsinki, Helsinki. Библ. 42
ГРНТИ : 34.39.39
Предметные рубрики: ЩИТОВИДНАЯ ЖЕЛЕЗА
РЕГУЛЯЦИЯ
КАЛЬЦИЙ
ВХОЖДЕНИЕ В КЛЕТКИ
РЕГУЛЯЦИЯ
КЛЕТКИ FRTL-5
Дата ввода:
15.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 96.10-04Я6.145

Автор(ы) : Tornquist K., Ekokoski E.
Заглавие : Inhibition of agonist-mediated calcium entry by calmodulin antagonists and by the Ca{2+}/calmodulin kinase II inhibitor KN-62. Studies with thyroid FRTL-5 cells
Источник статьи : J. Endocrinol. - 1996. - Vol. 148, N 1. - С. 131-138
Аннотация: В нагруженных фура-2 клетках щитовидной железы FRTL-5 изучали действие антагонистов кальмодулина и ингибитора Са{2+}/кальмодулин-зависимой протеинкиназы II, KN-62, на индуцированные АТФ и тапсигаргином изменения конц-ии цитозольного Са{2+} (Ca[i]). Все ингибиторы снижали индуцированное агонистами накопление Са[i], а кальмидозолий сам по себе индуцировал высвобождение Са{2+} из внутриклеточных депо, что сопровождалось усилением вхождения Са{2+} в клетки. Прединкубация клеток с кальмидазолием подавляла стимулирующее действие тапсигаргина и АТФ на повышение конц-ии Са[i]. Финляндия, Dep. Biosci., Div. Animal Physiol., Univ. Helsinki, Helsinki. Библ. 42
ГРНТИ : 34.19.19
Предметные рубрики: ЩИТОВИДНАЯ ЖЕЛЕЗА
РЕГУЛЯЦИЯ
КАЛЬЦИЙ
ВХОЖДЕНИЕ В КЛЕТКИ
РЕГУЛЯЦИЯ
КЛЕТКИ FRTL-5
Дата ввода:
16.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 97.02-04Я6.204

Автор(ы) : Tornquist, Kid, Ekokoski, Elina
Заглавие : Evidence for a pertussis toxin sensitive calcium entry pathway in thyroid FRTL-5 cells
Источник статьи : J. Cell. Physiol. - 1995. - Vol. 164, N 1. - С. 142-147
Аннотация: Присутствие АТФ в культуральной среде стимулировало высвобождение Ca{2+} и поступление внеклеточного Ca{2+} в культивируемые клетки щитовидной железы крысы FRTL-5. Подавление активности протеинкиназы C (ПКС) потенцировало эффект АТФ на вход Ca{2+}, тогда как присутствие в среде коклюшного токсина ослабляло его на 34-56%. Аналогичное действие оказывало присутствие в среде форболмиристатацетата (I). ГТФ способствовал высвобождению Ca{2+}, но не влиял на поступление Ca{2+} в клетки. Подавление активности ПКС или присутствие в среде коклюшного токсина на эффект ГТФ влияния не оказывало, тогда как I ослаблял его. Финляндия, Univ. of Helsinki, 00250 Helsinki. Библ. 21
ГРНТИ : 34.19.19
Предметные рубрики: ЩИТОВИДНАЯ ЖЕЛЕЗА
КАЛЬЦИЙ
ВХОД В КЛЕТКИ
КОКЛЮШНЫЙ ТОКСИН
ВЛИЯНИЕ
КЛЕТКИ FRTL-5
КРЫСЫ
Дата ввода:
17.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 97.03-04М6.114

Автор(ы) : Kambe, Fuukushi, Seo, Hisao
Заглавие : Thyrotropin and insulin increase the binding activity of thyroid-transcription factors in FRTL-5 cells
Источник статьи : Environ. Med. - 1995. - Vol. 39, N 1. - С. 25-28
Аннотация: Инкубация клеток щитовидной железы крыс FRTL-5 с тиротропином (ТТГ; 1 миллиед/мл) или инсулином (ИН; 10 мкг/мл) в течение 2 суток слабо влияет на содержание клеточной ДНК, но увеличивает содержание клеточного белка. Используя тест на изменение электрофоретической подвижности, показали, что ТТГ и ИН увеличивают связывание факторов транскрипции TTF-1 и Pax-8 с промотором гена тироглобулина. Сл-но, эти факторы транскрипции опосредуют стимулирующее действие ТТГ и ИН на экспрессию гена тироглобулина в щитовидной железе. Япония, Dep. Endocrinol. and Metab., Dev. Mol. and Cell. Adaptation Res. Inst. Environ. Med., Nagoya Univ., Nagoya 464-01. Библ. 11
ГРНТИ : 34.39.39
Предметные рубрики: ТИРОТРОПИН
ИНСУЛИН
ЭФФЕКТ
ЩИТОВИДНАЯ ЖЕЛЕЗА
ФАКТОРЫ ТРАНСКРИПЦИИ
КЛЕТКИ FRTL-5
Дата ввода:
18.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 97.07-04Я6.170

Автор(ы) : Tornquist, Kid, Ekokoski, Elina, Dugue, Benoit
Заглавие : Purinergic agonist ATP is a comitogen in thyroid FRTL-5 cells
Источник статьи : J. Cell. Physiol. - 1996. - Vol. 166, N 2. - С. 241-248
Аннотация: Клетки (Кл) FRTL-5 культивировали в среде с 5% сыворотки без ТСГ. В этих условиях Кл не размножаются, однако при добавлении ATP включение {3}H-тимидина в Кл усиливается. Действие ATP зависит от наличия инсулина в среде. ATP также потенциирует митогенное действие ТСГ. Коклюшный токсин препятствует эффекту ATP, из чего следует, что этот эффект зависит от G-белков. В то же время воздействие ATP не связано с активацией протеинкиназы С, однако он способен быстро усиливать фосфорилирование MAP-киназы и стимулировать экспрессию с-fos-зависимого белка 62 кД. Финляндия, Minerva Foundation Inst. Med. Research, Tukholmankatu 2, 00250 Helsinki. Библ. 46
ГРНТИ : 34.19.19
Предметные рубрики: ПРОЛИФЕРАЦИЯ
КЛЕТКИ FRTL-5
КУЛЬТУРАЛЬНЫЕ СРЕДЫ
ТИРОТРОПИНСТИМУЛИРУЮЩИЙ ГОРМОН
ИНСУЛИН/АТФ
Дата ввода:
19.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 97.08-04Я6.104

Автор(ы) : Kambe, Fuukushi, Seo, Hisao
Заглавие : Thyrotropin and insulin increase the binding activity of thyroid-transcription factors in FRTL-5 cells
Источник статьи : Environ. Med. - 1995. - Vol. 39, N 1. - С. 25-28
Аннотация: Инкубация клеток щитовидной железы крыс FRTL-5 с тиротропином (ТТГ; 1 миллиед/мл) или инсулином (ИН; 10 мкг/мл) в течение 2 суток слабо влияет на содержание клеточной ДНК, но увеличивает содержание клеточного белка. Используя тест на изменение электрофоретической подвижности, показали, что ТТГ и ИН увеличивают связывание факторов транскрипции TTF-1 и Pax-8 с промотором гена тироглобулина. Сл-но, эти факторы транскрипции опосредуют стимулирующее действие ТТГ и ИН на экспрессию гена тироглобулина в щитовидной железе. Япония, Dep. Endocrinol. and Metab., Dev. Mol. and Cell. Adaptation Res. Inst. Environ. Med., Nagoya Univ., Nagoya 464-01. Библ. 11
ГРНТИ : 34.19.19
Предметные рубрики: ТИРОТРОПИН
ИНСУЛИН
ЭФФЕКТ
ЩИТОВИДНАЯ ЖЕЛЕЗА
ФАКТОРЫ ТРАНСКРИПЦИИ
КЛЕТКИ FRTL-5
Дата ввода:
20.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 97.11-04Я6.204

Автор(ы) : Vainio, Minna, Saijonmaa, Outi, Fyhrquist, Frej, Tornquist, Kid
Заглавие : Purinergic agonists stimulate the secretion of endothelin-1 in rat thyroid FRTL-5 cells
Источник статьи : J. Cell. Physiol. - 1996. - Vol. 169, N 3. - С. 538-5434
Аннотация: Клетки (Кл) FRTL-5 секретируют ET-1 после стимуляции аденозином и АТФ; эффект чувствителен к коклюшному токсину, по-видимому, сопряжен с G-белком и подавляется антагонистом P1-рецептора 8-циклопентил-1,3-дипропилксантином; в присутствии аденозиндезаминазы снимается стимуляция секреции ET-1 аденозином и АТФ. Повышение содержания цАМФ форсколином ведет к ослаблению вызванной аденозином секреции. Хелатор внутриклеточного Ca{2+} 1,2-бис(2-аминофенокси)этан-N,N,N'N'-тетрауксусная к-та и Ni{2+} как ингибитор поступления Ca{2+} в Кл отменяют клеточный ответ. Активация протеинкиназы C форболмиристатацетатом стимулирует секрецию ET-1; негативная регуляция протеинкиназы C ослабляет стимулируемую аденозином секрецию ET-1. Финляндия [K. T.], Minerva Found. Inst. Med. Res., Helsinki Univ. Ctr. Hosp. 00250, Helsinki. Библ. 24
ГРНТИ : 34.19.19
Предметные рубрики: РЕЦЕПТОРЫ
АТФ
АДЕНОЗИН
ЭКЗОЦИТОЗ
ЭНДОТЕЛИН
ПРОТЕИНКИНАЗЫ
ЦАМФ
КЛЕТКИ FRTL-5
ЩИТОВИДНАЯ ЖЕЛЕЗА
КРЫСЫ
Дата ввода:
 1-20    21-40   41-60   61-80   81-100  
 
Описание базы
Стандартный
По словарю
Расширенный
Профессиональный
Распределенный
ГРНТИ



"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"
© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)