СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=КЛЕТКИ CHO<.>)

Общее количество найденных документов : 617
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-120

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.01-04Я6.90

Автор(ы) : Wachsberger Phyllis R., Coss Ronald A.
Заглавие : Recovery of nuclear matrix ultrastructure of interphase CHO cells after heat shock
Источник статьи : J. Cell. Physiol. - 1994. - Vol. 160, N 1. - С. 97-106
Аннотация: Используя методы электронной микроскопии, провели количественное изучение повреждений структуры ядерного матрикса в ответ на тепловой шок. Показали, что восстановление архитектуры ядерного матрикса происходит при таком уровне теплового шока, при к-ром фактор выживаемости 0,3. При факторе выживаемости клеток 0,01 воccтановления архитектуры ядерного матрикса ни в какой степени не происходит. В промежуточных вариантах остаточные повреждения структуры ядерного матрикса имеют место в сети волокон, содержащих РНК, и ассоциированы с невосстановленным после теплового шока синтезом РНК. США, Dep. of Radiat. Oncol. and Nuclear Med., Lab. of Exp. Radiat. Oncol., Thomas Jefferson Univ., Philadelfia, PA 19107. Библ. 32
ГРНТИ : 34.19.17
Предметные рубрики: ЯДЕРНЫЙ МАТРИКС
УЛЬТРАСТРУКТУРА
ЭЛЕКТРОННАЯ МИКРОСКОПИЯ
ТЕПЛОВОЙ ШОК
ВОССТАНОВЛЕНИЕ СТРУКТУРЫ
ИНТЕРФАЗНЫЕ КЛЕТКИ
КЛЕТКИ CHO
Дата ввода:

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.01-04Я6.321

Автор(ы) : Schramek, Herbert, Wang, Yizheng, Konieczkowski, Martha, Rose Patricia M., Sedor John R., Dunn Michael J.
Заглавие : Endothelin-1 stimulates cytosolic phospholipase A[2] in chinese hamster ovary cells stably expressing the human ET[A] or ET[B] receptor subtype
Источник статьи : Biochem. and Biophys. Res. Commun. - 1994. - Vol. 199, N 2. - С. 992-997
Аннотация: Исследования проводились на клетках яичника китайского хомяка (СНО), в к-рых были стабильно экспрессированы подтипы человеческого эндотелинового рецептора ET[A] или ET[B] (CHO/ET[A] или CHO/ET[B]). В обоих типах клеток эндотелин-1 (ЭТ-1; 10{-10} - 10{-7}M) повышал активность нечувствительной к дитиотреитолу цитозольной фосфолипазы A[2] (ФЛА[2]). В клетках CHO/ET[A] этот эффект полностью блокировался BQ-123, избирательным антагонистом ET[A]. В клетках CHO/ET[B] действие ЭТ-1 на ФЛА[2] имитировалось 4Ala ЭТ-1 и этот эффект частично подавлялся PD145065, неизбирательным антагонистом ET[A] и ET[B]. ЭТ-1 стимулировал синтез простагландина E[2] в клетках CHO, трансфицированных рецепторами ЭТ. Заключается, что стимулирующее действие ЭТ-1 на ФЛА[2] в клетках CHO опосредуется как ET[A], так и ET[B]. Библ. 28. США, Dept. Med., Case Western Reserve Univ., Cleveland, OH 44106.
ГРНТИ : 34.19.23
Предметные рубрики: ФОСФОЛИПАЗА A[2]
АКТИВНОСТЬ
ЭНДОТЕЛИН 1
ВЛИЯНИЕ
РЕЦЕПТОР ЭНДОТЕЛИНА
ПОДТИПЫ
ЯИЧНИКИ
КЛЕТКИ CHO
ХОМЯКИ
PROSTAGLANDIN E[2] RELEASE
Дата ввода:

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.02-04Я6.89

Автор(ы) : Tang, Moon-shong, Qian, Ming, Pao, Annie
Заглавие : Formation and repair of antitumor antibiotic CC-1065-induced DNA adducts in the adenine phosphoribosyltransferase and amplified dihydrofolate reductase genes of chinese hamster ovary cells
Источник статьи : Biochemistry. - 1994. - Vol. 33, N 9. - С. 2726-2732
Аннотация: Антибиотик CC-1065 из семейства пирроиндолов избирательно взаимодействует только с ДНК клеток (Кл); его противоопухолевый эффект in vivo на нек-рых экспериментальных опухолях мышей связывают с образованием ДНК-аддуктов. При модификации in vitro с помощью CC-1065 ДНК Кл CHO кол-во аддуктов, тестированных по появлению термолабильных сайтов при щелочной обработке, одинаково для генов аденинфосфорибозилтрансферазы (APRT) и тетрагидрофолатдегидрогеназы (DHFR) и сравнимо со средним числом аддуктов в пересчете на суммарную ДНК. В то же время в условиях in vivo, т. е. при инкубации Кл CHO с CC-1065, возникновение аддуктов в 50-100-кратно амплифицированном гене DHFR происходит в 'ЭКВИВ'2 раза чаще, чем в единственном гене APRT. Репарация аддуктов при постинкубации также происходит с различной эффективностью, к-рая убывает в ряду: APRTкодирующая нить DHFRнекодирующая нить DHFRсуммарная ДНК; при этом исходное кол-во аддуктов на обеих нитях гена DHFR было одинаковым. Обсуждают аспекты "ген-специфичной" и "нить-специфичной" репарации и влияние на этот процесс транскрипции и амплификации ДНК. США, Dep. Carcinogenesis, Univ. Texas M. D. Anderson Canc. Ctr., Sci. Park - Res. Div., Smithville, TX 78957. Библ. 41
ГРНТИ : 34.19.23
Предметные рубрики: ГЕНЫ
АДЕНИНФОСФОРИБОЗИЛТРАНСФЕРАЗА
ТЕТРАГИДРОФОЛАТДЕГИДРОГЕНАЗА
ДНК-АДДУКТЫ
ОБРАЗОВАНИЕ
РЕПАРАЦИЯ
АНТИБИОТИК CC-1065
ПРОТИВООПУХОЛЕВЫЙ
КЛЕТКИ CHO
ХОМЯКИ
Дата ввода:

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.05-04Я6.36

Автор(ы) : Ito, Seiji, Sakamoto, Kazuichi, Mochizuki-Oda, Noriko, Ezashi, Toshihiko, Miwa, Keiko, Okuda-Ashitaka, Emiko, Shevchenko, Valery I, Kiso, Yoshiaki, Hayaishi, Osamu
Заглавие : Prostaglandin F[2'альфа'] receptor is coupled to Gg in cDNA-transfected Chinese hamster ovary cells
Источник статьи : Biochem. and Biophys. Res. Commun. - 1994. - Vol. 200, N 2. - С. 756-762
Аннотация: Стабильная трансфекция клеток CHO с помощью кДНК рецептора простагландина F2'альфа' ведет к высокоаффинному связыванию лиганда с мембраной (k[D]=25,2 нМ). Под действием простагландина F2'альфа' в клетках повышается содержание Ca{2+} и усиливается метаболизм фосфоинозитидов. Описаны различия электрофизиологических характеристик трансфицированных клеток при действии простагландина на клетки в среде с Ca{2+} и в среде без Na{2+} с блокаторами калиевых каналов. Введение в такие клетки антитела к белку Gq'альфа' блокирует ионные потоки, индуцируемые простагландином F2'альфа'. Библ. 16. Япония, Dept. Cell Biol., Osaka Biosei. Inst., Suita 565
ГРНТИ : 34.19.17
Предметные рубрики: РЕЦЕПТОР ПРОСТАГЛАНДИНА F[2АЛЬФА]
СОПРЯЖЕНИЕ
БЕЛОК ГТФ-СВЯЗЫВАЮЩИЙ
КЛЕТКИ CHO
ION CHANNELS
Дата ввода:

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.05-04Я6.121

Автор(ы) : Hoeck Wolfgang G., Mukku Venkat R.
Заглавие : Identificaiton of the major sites of phosphorylation in IGF binding protein-3
Источник статьи : J. Cell. Biochem. - 1994. - Vol. 56, N 2. - С. 262-273
Аннотация: Инсулиноподобный ростовой фактор-связывающий белок 3 (ИРФСБ-3) является основным белком-носителем ИРФI и II в циркуляции и секретируется различными тканями и линиями клеток в виде гликозилированного фосфопротеина. Показано, что основными участками фосфорилирования в молекуле ИРФСБ-3 являются остатки серина 111 и 113, и их замещение на аланин снижает общее фосфорилирование белка на 80%. Более того, при экспрессии такого мутанта ИРФСБ-3 в CHO клетках резко снижалось и гликозилирование белка. Однако резкое снижение гликозилирования и фосфорилирования ИРФСБ-3 не сказывалось на его способности связывать ИРФ I. США, Dep. BioAnalyt. Technology, Gennetech, Inc. South San Francesco, CA. Библ. 37
ГРНТИ : 34.19.19
Предметные рубрики: БЕЛОК
ФАКТОР РОСТА ИНСУЛИНОПОДОБНЫЙ СВЯЗЫВАЮЩИЙ
ФОСФОРИЛИРОВАНИЕ
КЛЕТКИ CHO
Дата ввода:

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.05-04Я6.131

Автор(ы) : Xiang, Jialing, Lahti Jill M., Kidd Vincent J.
Заглавие : 2-aminopurine overrides a late telophase delay created by ectopic expression of the PITSLRE'бета'1 protein kinase
Источник статьи : Biochem. and Biophys. Res. Commun. - 1994. - Vol. 199, N 3. - С. 1167-1173
Аннотация: Минимальная сверхэкспрессия рекомбинантной протеинкиназы PITSLRE'бета'1 в трансфицированных клетках CHO приводит к остановке прохождения клеточного цикла в поздней телофазе, накоплению средних тубулиновых телец, подавлению цитокенеза и накоплению клеток с микроядрами. Обработка 2-аминопурином предотвращает индуцированные PITSLREF'бета'1 задержку в метафазе и морфологические изменения клеток. При этом 2-аминопурин подавляет киназную активность PITSLRE'бета'1 in vitro но не влияет на активность протеинкиназы p34{cdc2}. США, Dep. Tumor Cell Biol., St. Jude Children's Res. Hosp., Memphis. TN 38105. Библ. 29
ГРНТИ : 34.19.19
Предметные рубрики: ПРОТЕИНКИНАЗА PITSLRE БЕТА 1
СВЕРХЭКСПРЕССИЯ
АМИНОПУРИН 2
РОЛЬ
КЛЕТОЧНЫЙ ЦИКЛ
КЛЕТКИ CHO
Дата ввода:

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.06-04Я6.47

Автор(ы) : Green Samuel A., Setiadi, Hendra, McEver Rodger P., Kelly Regis B.
Заглавие : The cytoplasmic domain of P-selectin contains a sorting determinant that mediates rapid degradation in lysosomes
Источник статьи : J. Cell Biol. - 1994. - Vol. 124, N 4. - С. 435-448
Аннотация: В трансфицированных кДНК цитоплазматич. домена P-селектина нейроэндокринных клетках (Кл) PC12 P-селектин, не заключенный в секреторные гранулы, быстро деградирует. В трансфицированных фибробластах CHO, лишенных секреторных гранул, после распластывания Кл время полужизни для P-селектина и для рецептора липопротеина низкой плотности равен соотв. 2,3 ч и 9 ч. При подавлении лизосомных протеиназ хлоридом аммония P-селектин накапливается в пузырьках с повышенным содержанием мембранного лизосомного белка lgp-B. Цитоплазматич. домена P-селектина достаточно для передачи рецептору липопротеина низкой плотности способности к быстрому обновлению. Вследствие делеции 10 аминокислотных остатков из состава цитоплазматич. домена утрачивается способность P-селектина избирательно накапливаться в лизосомах и время полужизни удлиняется до 9,5 ч. Скорость деградации интернализованного P-селектина, по-видимому, определяется при сортировке P-селектина в эндосомах. США, Dep. Anat. a. Cell Biol., Univ. Virginia Sch. Med, Charlottes ville, VA 22908. Библ. 63
ГРНТИ : 34.19.17
Предметные рубрики: АДГЕЗИЯ КЛЕТОК
МОЛЕКУЛЫ
СЕЛЕКТИН P
ЛИЗОСОМЫ
ДЕГРАДАЦИЯ
КЛЕТКИ CHO
КЛЕТКИ PC12
ТРАНСФИЦИРОВАННЫЕ
Дата ввода:

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.07-04Я6.55

Автор(ы) : Warren Kerri S., Lin Jenny L.-C., Wamboldt Dawn D., Lill Jim J.-C.
Заглавие : Overexpression of human fibroblast caldesmon fragment containing actin-, Ca{++}/calmodulin-, and tropomyosin-binding domains stabilizes endogenous tropomyosin and microfilaments
Источник статьи : J. Cell Biol. - 1994. - Vol. 125, N 2. - С. 359-368
Аннотация: Получили клетки (Кл) CHO, стабильно трансфицированные кДНК C-концевого фрагмента (244-538) кальдесмона человека. Показано, что экспрессия кальдесмона в Кл CHO стабилизирует пучки микрофиламентов и эндогенный тропомиозин; одновременно повышается устойчивость Кл к цитохалазину B и тритону X-100 и увеличивается кол-во содержащих тропомиозин актиновых филаментов. С помощью антител к тропомиозину показано параллельное экспрессии фрагмента кальдесмона возрастание числа содержащих тропомиозин филаментов и стабильности эндогенного тропомиозина в Кл CHO. При этом снижается скорость обновления пула тропомиозина, синтез к-рого не усиливается. Стабилизация тропомиозина не наблюдается при экспрессии в Кл CHO N-концевого (1-243) фрагмента кальдесмона. США, Dep. Biol. Sci., Univ. Jowa, Jowa City JO 52242-368. Библ. 35
ГРНТИ : 34.19.17
Предметные рубрики: МИКРОФИЛАМЕНТЫ
ТРОПОМИОЗИН
СТАБИЛИЗАЦИЯ
КАЛЬДЕСМОН
КЛЕТКИ CHO
ТРАНСФИЦИРОВАННЫЕ
Дата ввода:

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.07-04Я6.99

Автор(ы) : Arribas, Joaguin, Massague, Joan
Заглавие : Isolation of cell mutants defective in proTGF'альфа' processing
Источник статьи : J. Cell. Biochem. - 1994. - Suppl. 18d. - С. 141
Аннотация: Секрецию трансформирующего фактора роста TGF-'альфа' в ряде клеточных линий стимулируют сыворотка, кальциевые ионофоры и активаторы протеинкиназы C. В культурах клеток (Кл) CHO, экспрессирующих TGF-'альфа', к-рый маркирован эпитопом HA1 из вируса гриппа человека, после мутагенного воздействия этилметансульфоната, отобрали методом проточной цитометрии Кл, не расщепляющие маркированный про-TGF-'альфа'. Такие Кл утратили некий фактор, действующий дистальнее процессов, регулирующих расщепление про-TGF-'альфа'. США, Mem. Sloan-Kettering Canc. Ctr a. H. Hughes Med. Inst., New York, NY 10021
ГРНТИ : 34.19.19
Предметные рубрики: ФАКТОРЫ РОСТА
ФАКТОР РОСТА ТРАНСФОРМИРУЮЩИЙ АЛЬФА
ПРОЦЕССИНГ ПРЕДШЕСТВЕННИКА
КЛЕТКИ CHO
ОТБОР МУТАНТОВ
Дата ввода:

10.

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.07-04Я6.211

Автор(ы) : Mundy Dorothy I., Warren, Graham
Заглавие : Mitosis and inhibition of intracellular transport stimulate palmitoylation of a 62-kD protein
Источник статьи : J. Cell Biol. - 1992. - Vol. 116, N 1. - С. 135-146
Аннотация: В различных культурах клеток (Кл) млекопитающих идентифицирован главный пальмитоилируемый во время митоза белок 62 кД (p62). После окончания митоза и вхождений в фазу G1 p62 более не ацилирован. Белок чувствителен к действию протеаз в отсутствие детергента, т. е. p62 прочно связан с цитоплазматич. стороной мембран; он удаляется при действии 1 М KCl. Белок p62 удаляется неионными детергентами или мочевиной в конц-ии 4М. По-видимому, p62 локализован в цис-цистернах или в цис-сети аппарата Гольджи. В интерфазных Кл пальмитоилированный p62 появляется под действием ингибиторов внутриклеточного транспорта брефельдина A, монензина, карбонилцианида-т-хлорфенилгидразона или AlF[3]. Методом частичного протеолиза показана идентичность белков, пальмитоилированных при митозе и при действии брефельдина A. По-видимому, пальмитоилирование p62 существенно для транспорта везикул внутри Кл, регулируемого в ходе митоза. Великобритания, JCRF, London, WC2A 3PX. Библ. 62
ГРНТИ : 34.19.19
Предметные рубрики: ТРАНСПОРТ ВЕЩЕСТВ
ВНУТРИКЛЕТОЧНЫЙ
БРЕФЕЛЬДИН A
МИТОЗ
БЕЛКИ
БЕЛОК 62 КД
ПАЛЬМИТОИЛИРОВАНИЕ
ГОЛЬДЖИ АППАРАТ
КЛЕТКИ CHO
Дата ввода:

11.

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.08-04Я6.155

Автор(ы) : Shum, Lillian, Reeves Steven A., Kuo Alfred C., Fromer Eric S., Derynck, Rik
Заглавие : Association of the transmembrane TGF-'альфа' precursor with a protein kinase complex
Источник статьи : J. Cell Biol. - 1994. - Vol. 125, N 4. - С. 903-916
Аннотация: В стабильно трансфицированных кДНК трансформирующего фактора роста 'альфа' (ТФР'альфа') клетках CHO трансмембранный фактор быстро интернализуется после взаимодействия со специфическим антителом; удаление C-концевых 31 аминокислотного остатка резко ослабляет интернализацию. Методом сшивок с применением дитиобиссукцинимидилпропионата показана коиммунопреципитация с предшественником фактора белков 86 и 106 кД (p86 и p106); от наличия 31-звенного фрагмента зависит ассоциация лишь с p86. Показана локализация на клеточной поверхности и Tyr-фосфорилирование p106. Комплекс белков с предшественником обладает киназной активностью в отношении Tyr, Ser и Thr, отсутствующей в варианте с усеченным по C-концу предшественником. Обсуждают возможную роль обнаруженного комплекса в высвобождении ТФР'альфа'. США, [R. D.], Dep. Growth a Develop. UCSF, San-Francisco CA 94143-0640. Библ. 96
ГРНТИ : 34.19.19
Предметные рубрики: ФАКТОРЫ РОСТА
ФАКТОР РОСТА ТРАНСФОРМИРУЮЩИЙ
ПРЕДШЕСТВЕННИК
ПРОТЕИНКИНАЗЫ
КЛЕТКИ CHO
ТРАНСФИЦИРОВАННЫЕ
Дата ввода:

12.

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.08-04Я6.418

Автор(ы) : Storms Scott D., Jensen Janice J., Yaghmai, Dina, Murray Ben A.
Заглавие : Multiple mechanisms of N2A and CHO cell adhesion to NCAM purified from chick embryonic brain and retina
Источник статьи : Exp. Cell Res. - 1994. - Vol. 214, N 1. - С. 100-112
Аннотация: Из экстракта головного мозга и сетчатки 10-14-дневных куриных эмбрионов методом аффинной хр-фии выделили и очистили NCAM (I, м-ла адгезии нейральных Кл). Обнаружено, что выделенные I различаются между собой: I из мозга содержит больше полисиаловой к-ты, чем I сетчатки; первый состоит из полипептидных форм 180 и 140 кД, тогда как I сетчатки - преимущественно из изоформы 140 кД. Покрывали субстрат I, высевали на него Кл N2A нейробластомы мыши или CHO китайского хомячка и количественно определяли адгезию Кл к I. Показано, что прикрепление Кл к иммобилизованному I не определяется внеклеточной конц-ией катионов, но зависит от т-ры и времени инкубации. Адгезия Кл к I не изменяется под действием ингибиторов клеточного метаболизма (NaN[3]; 2,4-динитрофенол и олигомицин) или функций цитоскелета (колхицин и цитохалазин D). Прикрепление Кл к I сетчатки подавляется антителами против I и усиливается под влиянием нейраминидазы. В то же время антитела против I блокируют адгезию Кл к I из мозга только после обработки Кл нейраминидазой. Рез-ты свидетельствуют о множественности механизмов межклеточного взаимодействия с участием I. США [B.A.M.], Dep. Developmental and Cell Biol., 5205A Biol. Sciences II, Univ. California at Irvine, Irvine, CA 92717-2300. Библ. 77
ГРНТИ : 34.19.21
Предметные рубрики: АДГЕЗИЯ КЛЕТОК
МЕХАНИЗМЫ
МОЛЕКУЛЫ АДГЕЗИИ НЕРВНЫХ КЛЕТОК
КЛЕТКИ N2A
КЛЕТКИ CHO
Дата ввода:

13.

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.08-04Я6.462

Автор(ы) : Rodland Karin D., McNeil, Scott, Kohn Elise C.
Заглавие : Inhibition of phospholipase A2 blocks the ability of CA1, a novel chemotherapeutic agent, to induce immediate early gene expression
Источник статьи : J. Cell. Biochem. - 1994. - Suppl. 18d. - С. 34
Аннотация: CAI (карбоксиамидо-триазол) антипролиферативный и антиметастатический агент, нарушает гомеостаз кальция и метаболизм арахидоновой кислоты в клетках CHO. TK3R-клетки, происходящие из Rat-1, содержат повторы триплетов энхансерного элемента VL30, слитого с репортерным геном хлорамфеникол-ацетил трансферазы. Воздействие CAI синергически индуцирует экспрессию CAT с этого энхансера при использовании вместе с другими агонистами, такими как EGF, TPA, цАМФ и тапсигаргином, высвобождающим кальций. Хроническое действие CAI специфически блокирует способность тапсигаргина индуцировать экспрессию TK3R-CAT в присутствии EGF, TPA или цАМФ. Ингибирование активности фосфолипазы А2 в результате воздействия или хинакрина или бромфенацил-бромида блокирует индукцию экспрессии VL30 в ответ на действие CAI и симулирует эффект хронического воздействия CAI, тогда как цАМФ-зависимый путь остается неизменным. США, Dep. of Cell Biol., Anat., Oregon Health Sci. Univ., Portland OR 97201
ГРНТИ : 34.19.23
Предметные рубрики: ЭКСПРЕССИЯ ГЕНОВ
СЛИТЫЙ ГЕН TK3R-CAT
ИНДУКЦИЯ КАРБОКСИАМИДО-ТРИАЗОЛОМ
КЛЕТКИ CHO
Дата ввода:

14.

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI34) 95.08-04Т4.54

Автор(ы) : Paika I.J., Fitzgerald G.B., Dodd D.E., Calowell D.J.
Заглавие : Mutagenic evaluation of a higly energetic castable explosive chemica: 1,3,3-trinitroazetidine (TNAZ)
Источник статьи : Environ. and Mol. Mutagenes. - 1994. - Vol. 23, Suppl. n 23. - С. 52
Аннотация: Проведена оценка мутагенного потенциала применявшейся ранее в США взрывчатки - 1,3,3-тринитроазетидина (ТНА), - в последние годы замененного на октагидро-1,3,5,7-тетранитро-1,3,5,7-тетразоцин. Отмечено, что ТНА характеризуется относительно низкой токсичностью, для кожи безвреден; у кроликов вызывает глазной конъюктивит. Показано, что в тесте Эймса (штаммы сальмонеллы не указаны) и в тесте на индукцию мутаций в гене HGPRT в клетках CHO китайского хомячка ТНА достоверного позитивного ответа не вызывает. Также отсутствует под действием ТНА индукция микроядер в клетках костного мышей (тест in vivo). Считается, что тестированное в-во является немутагенным. США, Toxikon Corp., Woburn, MA
ГРНТИ : 34.47.03
Предметные рубрики: МУТАГЕНЫ
ТРИНИТРОАЗЕТИДИН
ТЕСТ ЭЙМСА
КЛЕТКИ CHO
МИКРОЯДРА
КОСТНЫЙ МОЗГ
МЫШИ
ОТСУТСТВИЕ ЭФФЕКТА
Дата ввода:

15.

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI34) 95.08-04Т4.64

Автор(ы) : San R.H.C., Bigger C.A.H., Putman D.L., Drozdowicz B.
Заглавие : Genotoxicity testing of N-vinylformamide
Источник статьи : Environ. and Mol. Mutagenes. - 1994. - Vol. 23, Suppl. n 23. - С. 59
Аннотация: При воздействии конц-ий N-винилформамида от 10 до 5000 мкг на культуру сальмонеллы (штаммы TA98, TA100, TA1535, TA1537 и TA1538) ни цитотоксичности, ни мутагенности (в отсутствие и при наличии метаболич. активатора S9) не отмечено. Также не найдено мутаций в гене HGPRT в клетках CHO китайского хомячка при дозах N-вилиформамида от 312,5 до 5000 мкг/мл. Также тестируемый препарат вводили внутрибрюшинно однократно мышам линии ICR (19, 38 и 75 мг/кг для самцов; 29, 58 и 115 мг/кг для самок): отмечены токсичные эффекты при максимальной дозе. Однако при этом изменения соотношения поли- и нормохроматических эритроцитов в пробах костного мозга и частоты микроядер не происходит. В целом, считается подтвержденным отсутствие генотоксичности N-винилформамида. США, Microbiol. Associates Inc., Rockville, MD
ГРНТИ : 34.47.03
Предметные рубрики: МУТАГЕНЫ
ВИНИЛФОРМАМИД
ТЕСТ ЭМСА
КЛЕТКИ CHO
МИКРОЯДРА
КОСТНЫЙ МОЗГ
МЫШИ
ОТСУТСТВИЕ ЭФФЕКТА
Дата ввода:

16.

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI34) 95.08-04Т4.80

Автор(ы) : Lin Ruey H., Lee Ching H., Chen Wen K., Lin-Shiau Shoei Y.
Заглавие : Studies on cytotoxic and genotoxic effects of cadmium nitrate adn lead nitrate in Chinese hamster ovary cells
Источник статьи : Environ. and Mol. Mutagenes. - 1994. - Vol. 23, N 2. - С. 143-149
Аннотация: На клетках CHO исследована цито- и генотоксичность нитрата кадмия (от 10{-4} до 3*10{-2}) и нитрата свинца (от 10{-3} до 3*10{-2}). Показана дозозависимая цитотоксичность нитрата кадмия, в то время как нитрат свинца был значительно менее токсичным. Оба в-ва оказались негативными по индукции 2-ядерных клеток с микроядрами, но в тесте на индукцию СХО (сестринские хроматидные обмены) выявлена статистически достоверная позитивная реакция клеток CHO: нитрат кадмия индуцировал столько же СХО, сколько позитивный контроль (митомицин C - 3*10{-4} ммоль), и на порядок выше, чем индуцирует нитрат свинца. Только для нитрата кадмия отмечено повышение числа аберрации хромосом (учитывали разрывы, ацентрические фрагменты, обмены и дицентрики). Нитрат кадмия снижает митотич. индекс, а нитрат свинца повышает его. Т.обр., подтверждена неодинаковая реакция на генотоксиканты в разных тестах - подтверждено, что наиболее чувствительным (и информативным) является тест на СХО. КНР, Dep. Pharmacol., Chung Shan Med. and Dental Coll., Taichung. Библ. 31
ГРНТИ : 34.47.21
Предметные рубрики: МУТАГЕНЫ
НИТРАТ КАДМИЯ
НИТРАТ СВИНЦА
КЛЕТКИ CHO
СЕСТРИНСКИЕ ХРОМАТИДНЫЕ ОБМЕНЫ
АБЕРРАЦИИ ХРОМОСОМ
Дата ввода:

17.

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 95.09-04Б1.50

Автор(ы) : Wojczyk, Boguslaw, Shakin-Eshleman Susan H., Wunner William H., Spitalnik Steven L.
Заглавие : Construction of a secreted form of rabies virus glycoprotein
Источник статьи : J. Cell. Biochem. - 1994. - Suppl. 18d. - С. 267
Аннотация: В клетках CHO экспрессирована сконструированная методом генной инженерии секретируемая форма гликопротеина вируса бешенства, реагирующего с 8 конформационными монАТ и образующего димеры и тримеры. Полученный гликопротеин содержит N-связанные углеводные цепи комплексного типа, тогда как в связанном с мембраной гликопротеине имеются олигоманнозидные цепи. Кастаноспермин и дезоксинойиримицин, ингибирующие гликозилирование на ранних стадиях процессинга, блокируют секрецию растворимого гликопротеина, а свайнсонин и дезоксиманнонойиримицин (ингибиторы поздних стадий процессинга) не влияют на секрецию. Ни один из ингибиторов не оказывает действия на экспрессию мембранного гликопротеина. С помощью сайт-направленного мутагенеза показано, что для секреции раств. гликопротеина необходима углеводная цепь при Asn319. Сделан вывод, что секреция гликопротеина, у к-рого отсутствует трансмембранный пептид, определяется локализацией, числом и типом N-гликана. США, Dep. Pathol. Lab. Med., Univ. Pennsylvania, Philadelphia, PA 19104
ГРНТИ : 34.25.17
Предметные рубрики: ГЛИКОПРОТЕИНЫ
СЕКРЕТИРУЕМЫЙ
ВИРУС БЕШЕНСТВА
ЭКСПРЕССИЯ
КЛЕТКИ CHO
Дата ввода:

18.

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI34) 95.09-04Т4.145

Автор(ы) : Kumaroo P.V., Fucundo N., Thifagar A.
Заглавие : Evaluation of two bio-pesticides for their potential to induce chromosome damage in Chinese hamster ovary cells
Источник статьи : Environ. and Mol. Mutagenes. - 1994. - Vol. 23, Suppl. n 23. - С. 35
Аннотация: В тесте на аберрации хромосом в клетках CHO тестированы 2 т.н. "биопестицида" (растительные экстракты - нимбецидины A и B), используемых для борьбы с бабочками-вредителями в развивающихся странах. Тест проведен в диапазоне конц-ий 0,017 - 5000 мкл/мл. Показано, что нимбецидин-A не проявляет кластогенности даже при высоких дозах, проявляющих высокую (до 50%) цитотоксичность в отношении тест-клеток CHO, вне зависимости от наличия-отсутствия метаболич. активатора S9. Нимбецидин-B был кластогенен при конц-иях '=' 650 мкг/мл в присутствии S9; без активации метаболитов даже при этой конц-ии (обусловливает 70%-ную цитотоксичность) повышения частоты аберраций хромосом не происходило. Также сообщается о получении предварительных данных по тестированию 2 нимбецидинов на индуцирование сестринских хроматидных обменов. США, SITEK Res. Lab., Rockville, MD 20852
ГРНТИ : 34.47.21
Предметные рубрики: АБЕРРАЦИИ ХРОМОСОМ
МУТАГЕНЫ
НИМБЕЦИДИНЫ
КЛЕТКИ CHO
ПЕСТИЦИДЫ
Дата ввода:

19.

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 95.10-04Т2.111

Автор(ы) : Schranz Dorota B., Anderson, Celia, Wood William M., Berhanu, Paulos
Заглавие : Insulin internalization in the absence of the insulin receptor tyrosine kinase (TK) domain is insufficient for mediating intracellular biologic effects
Источник статьи : Diabetes. - 1994. - Vol. 43, Suppl. n 1. - С. 189
Аннотация: Получили конструкцию, экспрессирующую мутантный рецептор инсулина (РИ) человека, сохраняющий примембранный домен JH, опосредующий эндоцитоз, но укороченный на 343 С-концевые аминок-ты, включающие в себя тирозинкиназный домен, и трансфицировали этой конструкцией клетки CHO. В трансфицированных клетках экспрессировался гетеротетрамерный РИ 'альфа'[2]'бета'[2]{'ДЕЛЬТА'343}, сохраняющий способность связывать и интернализовать инсулин, но не способный передавать биологические эффекты инсулина на захват глюкозы, синтез ДНК и экспрессию протоонкогена с-fos. В клетках CHO, экспрессирующих рекомбинантные РИ человека дикого типа, все биологические эффекты инсулина сохранялись. США, Denver, CO
ГРНТИ : 34.45.21
Предметные рубрики: ИНСУЛИН
ИНТЕРНАЛИЗАЦИЯ
ЗАХВАТ ГЛЮКОЗЫ
СИНТЕЗ ДНК
ПРОТООНКОГЕН C-FOS
РЕЦЕПТОРЫ
ИНСУЛИН
ТИРОЗИНКИНАЗНЫЙ ДОМЕН
ОТСУТСТВИЕ
КЛЕТКИ CHO
Дата ввода:

20.

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.10-04К1.304

Автор(ы) : Altman John D., Davis Mark M.
Заглавие : In vitro folding of MHC class II heteordimers in the absence of a peptide
Источник статьи : J. Cell. Biochem. - 1994. - Suppl. 18d. - С. 288
Аннотация: Из гетеродимеров I-E{K} II класса выделены молекулы, которые при укладке in vitro не включают пептидных лигандов, но могут их включить позднее. Зависимость связывания пептида от pH не содержащего пептида образованного in vitro гетеродимера идентична таковой растворимых "пустых" соединенных с липидом I-B{K}, образованных в клетках CHO. По-видимому, часть белков II класса главного комплекса гистосовместимости содержит в первичной последовательности всю информацию, необходимую для укладки молекулы. США, Dep. Microbiol., Stanford Univ., Stanford, CA 94305-5428
ГРНТИ : 34.43.35
Предметные рубрики: АНТИГЕН ГКГС
КЛАСС II
УКЛАДКА СТРУКТУРЫ
КЛЕТКИ CHO
Дата ввода:

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-120

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска