Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска

Область поиска
в найденном
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткий полный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>S=КЛЕТКИ C2C12<.>)
Общее количество найденных документов : 40
Показаны документы с 1 по 20
 1-20    21-40  
1.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 05.09-04Я6.83

Автор(ы) : Zheng, Bin, Wen, Jin-Kun, Han, Mei, Zhou, Ai-Ru
Заглавие : Клеточная локализация продукта гена hhlim и его влияние на гипертрофию клеток
Источник статьи : Shengwuhuaxue yu shengwuwuli jinzhan. - 2003. - Vol. 30, N 1. - С. 67-71
ГРНТИ : 34.19.19
Предметные рубрики: ГЕН HHLIM
ФАКТОРЫ ТРАНСКРИПЦИИ
КЛЕТОЧНАЯ ЛОКАЛИЗАЦИЯ ПРОДУКТА
ГИПЕРТРОФИЯ КЛЕТОК
МЕХАНИЗМЫ
КЛЕТКИ C2C12
ТРАНСФЕКЦИЯ
Дата ввода:

2.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI08) 07.11-04Я6.239

Автор(ы) : Zheng, Bin, Wen, Jin-Kun, Han, Mei
Заглавие : Субклеточная локализация продукта гена hhlim и его влияние на цитоскелет при гипертрофии миокарда
Источник статьи : Zhongguo shengwu huaxue yu fenzi shengwu xuebao. - 2005. - Vol. 21, N 2. - С. 255-261
Аннотация: Ранее из библиотеки кДНК миокарда плода была получена кДНК ранее неописанного белка, hhlim. Показано, что этот белок в клетке ассоциирован с цитоскелетом, где он взаимодействует с F-актином. Блокирование экспрессии гена hhlim эндотелином приводит к дезорганизации цитоскелета, а его сверхэкспрессия резко повышает устойчивость цитоскелета к цитохалазину B. При моделировании гипертрофии миокарда в культуре клеток наблюдается перераспределение белка hhlim в клетке. КНР, Hebei Lab. Med. Biotechnol., Inst. Basic Med., Hebei Med. Univ., Shijiazhuang 050017. Библ. 16
ГРНТИ : 34.19.27
Предметные рубрики: МИОКАРД
ГИПЕРТРОФИЯ
БЕЛОК
HHLIM
ГЕНЫ
СУПРЕССИЯ
КЛЕТКИ C2C12
Дата ввода:

3.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 12.01-04М6.88

Автор(ы) : Yoon John C., Ng, Aylwin, Kim Brian H., Bianco, Antonio, Xavier Ramnik J., Elledge Stephen J.
Заглавие : Wnt signaling regulates mitochondrial physiology and insulin sensitivity
Источник статьи : Genes and Dev. - 2010. - Vol. 24, N 14. - С. 1507-1518
Аннотация: С использованием основанного на цитометрии в потоке siРНК-скрининга, нацеленного на 'ЭКВИВ'6,4 тыс. генов, проанализировали клеточную линию С2С12 миобластов мыши и выявили новые регуляторы плотности митохондрий (МТ) и мембранного потенциала. стимуляция сигнала Wnt активирует МТ-биогенез, экспрессию генов окислительного фосфорилирования и генерацию ROS, что приводит к повреждению ДНК и ускоренному клеточному старению. Одной из индуцируемых Wnt-мишеней является сигнальный белок IRS-1, или субстрат-1 рецептора инсулина (Ius), его повышенный уровень управляет активацией МТ-биогенеза, а в Ins-чувствительных клетках IRS-1 стимулирует передачу Ins-сигнала, что потенциально может указывать на роль Wnt-белков как модулятора гомеостаза глюкозы. США, H. Hughes Med. Inst., Harvard Med. Sch., Boston, MA 02115. Библ. 41
ГРНТИ : 34.39.39
Предметные рубрики: ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТЬ К ИНСУЛИНУ
КЛЕТКИ C2C12
СИГНАЛЬНАЯ СИСТЕМА WNT
ЭКСПРЕССИЯ ГЕНОВ
АКТИВАЦИЯ
МИТОХОНДРИИ
МЫШИ
Дата ввода:

4.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI08) 07.05-04Я6.67

Автор(ы) : Fan, Melina, Rhee, James, St-Pierre, Julie, Handschin, Christoph, Puigserver, Pere, Lin, Jiandie, Jaeger, Sibylle, Erdjument-Bromage, Hediye, Tempst, Paul, Spiegelman Bruce M.
Заглавие : Suppression of mitochondrial respiration through recruitment of p160 myb binding protein to PGC-1'альфа': Modulation by p38 MAPK
Источник статьи : Genes and Dev. - 2004. - Vol. 18, N 3. - С. 278-289
Аннотация: Коактиватор 1'альфа' PPAR'гамма', или PGC-1'альфа', считается главным регулятором метаболизма энергии у млекопитающих. Его экспрессия на уровне гена регулируется физиологическим статусом, а на уровне белка - посттрансляционными модификациями. С использованием аффинной хр-фии идентифицировали p160 myb связывающий белок (Mybbp1a, или p160{MBP}) в качестве репрессора PGC-1'альфа'. p160{MBP} взаимодействует с негативным регуляторным доменом PGC-1'альфа'; ассоциация блокируется при фосфорилировании PGC-1'альфа' с помощью p38 MAPK. Экспрессия рекомбинантного p160{MBP} в миобластях C2C12 существенно супрессирует способность PGC-1'альфа' стимулировать дыхание митохондрий и экспрессию генов системы переноса электрона. Обсуждают модуляцию активности PGC-1'альфа' и роль негативного регулятора p160{MBP}. США, Dana-Farber Canc. Inst., Harvard Med. Sch., Boston, MA 02115. Библ. 30
ГРНТИ : 34.19.19
Предметные рубрики: МИТОХОНДРИИ
ДЫХАНИЕ
СУПРЕССИЯ
БЕЛОК
PGC-1'АЛЬФА'
MAPK-КИНАЗА P38
ЭКСПРЕССИЯ ГЕНОВ
РЕГУЛЯЦИЯ
КЛЕТКИ C2C12
МЛЕКОПИТАЮЩИЕ
Дата ввода:

5.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI05) 97.03-04И8.250

Автор(ы) : Su, Ching-Tien, Huang, Chang-Fen, Schmidt, Jakob
Заглавие : The depolarization response element in acetylcholine receptor genes is a dual-function E box
Источник статьи : FEBS Lett. - 1995. - Vol. 366, N 2-3. - С. 131-136
Аннотация: Гены всех субъединиц холинорецептора (ХР) содержат в промоторах E-боксы и характеризуются подавлением экспрессии при деполяризации клеточных мембран (электростимуляция или обработка KCl). На миогенных клетках линии C2C12, трансфицированных нормальными и мутантными генами 'альфа'-, 'гамма'- и 'дельта'-субъединиц ХР курицы, показано, что точковые мутации в E-боксах промоторов инактивируют ответ генов ХР на деполяризацию мембран. Обсуждается механизм переключающего действия деполяризации, превращающего E-боксы из активирующих элементов в репрессорные. США, Dep. Biochem., Cell Biol., St. Univ. New York, Stony Brook, NY 11794. Библ. 37
ГРНТИ : 34.23.59
Предметные рубрики: ХОЛИНОРЕЦЕПТОРЫ
ГЕНЫ
ЭЛЕМЕНТ ОТВЕТА НА ДЕПОЛЯРИЗАЦИЮ
БОКС E
ДВОЙНАЯ ФУНКЦИЯ
КЛЕТКИ C2C12
МИОЦИТЫ
КУРЫ
КЛЕТОЧНЫЕ МЕМБРАНЫ
Дата ввода:

6.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI22) 06.11-04М1.65

Автор(ы) : Spangenburg E.
Заглавие : SOCS-3 induces myoblast differentiation
Источник статьи : J. Biol. Chem. - 2005. - Vol. 280, N 11. - С. 10749-10758
Аннотация: Впервые исследуется роль супрессора цитокина сигнального гена 3 (SOCS-3) в дифференцировке миобластов. Уровень мРНК SOCS-3 и транскрипционная активность SOCS-3 возрастают при дифференцировке миобластов. Экспрессия индуцируется активацией рецептора IGF-1. Сверхэкспрессия кДНК SOCS-3 активирует промотор скелетного 'альфа'-актина в диференцирующихся миобластах C2C12, но не влияет на транскрипционную активность под действием ядерного фактора T-клеток. Полученные результаты позволяют предположить, что IGF-1 индуцирует дифференцировку миобластов, по крайней мере, в отношении экспрессии SOCS-3. США, Exersise Biol. Progr., Div. Biol. Sci. & Dep. Phys. & Membr. Biol., School Med., Univ. California-Davis, Davis, California 95616. Библ. 57
ГРНТИ : 34.41.15
Предметные рубрики: ДИФФЕРЕНЦИРОВКА КЛЕТОЧНАЯ
МИОБЛАСТЫ
ИНДУКЦИЯ
РНК МАТРИЧНАЯ
SOCS-3
РОЛЬ
КЛЕТКИ C2C12
Дата ввода:

7.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 03.09-04Я6.222

Автор(ы) : Shiokawa, Daisuke, Kobayashi, Takanobu, Tanuma, Sei-ichi
Заглавие : Involvement of DNase 'гамма' in apoptosis associated with myogenic differentiation of C2C12 cells
Источник статьи : J. Biol. Chem. - 2002. - Vol. 277, N 34. - С. 31031-31037
Аннотация: Показали, что ДНКаза-'гамма' синтезируется de novo в клетках C2C12 в ходе миогенной дифференцировки благодаря транскрипционной активации; воздействие на индукцию ДНКазы-'гамма' экспрессии ее антисмысловой РНК супрессирует апоптотическую фрагментацию ДНК в дифференцированных миобластах. Впервые показано участие ДНКазы-'гамма' в апоптозе клеток млекопитающего. Япония, Dep. Bioch., Fac/Pharmaceut. Sci., Tokyo Univ. Sci., Tokyo 162-0826. Библ. 48
ГРНТИ : 34.19.19
Предметные рубрики: ДНКАЗА 'ГАММА'
ФУНКЦИЯ
АПОПТОЗ
ДНК
ФРАГМЕНТАЦИЯ
КЛЕТКИ C2C12
МИОГЕННАЯ ДИФФЕРЕНЦИРОВКА
Дата ввода:

8.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 00.02-04Я6.108

Автор(ы) : Shih Heather H., Tevosian Sergei G., Yee Amy S.
Заглавие : Regulation of differentiation by HBP1, a target of the retinoblastoma protein
Источник статьи : Mol. and Cell. Biol. - 1998. - Vol. 18, N 8. - С. 4732-4743
Аннотация: Проведен скрининг клеточных белков, взаимодействующих с ретинобластомным белком (RB) и с RB-подобным белком p130, в результате к-рого идентифицирован белок HBP1, функционирующий как транскрипционный репрессор и ингибитор клеточного цикла. В мышечных клетках C2C12 индуцированная дифференцировка связана с координированной индукцией RB, p130 и HBP1, а HBP1-экспрессирующие клетки характеризуются ингибированием экспрессии MyoD и миогенина. Избыток любого MyoD-подобного транскрипционного фактора блокирует эффекты HBP1. Выход клеток из клеточного цикла и индукция тканеспецифических генов при дифференцировке зависят от отношения RB/HBP1. США, Dep. Biochem., Tufts Univ. Sch. Med., Boston, MA 02111. Библ. 57
ГРНТИ : 34.19.19
Предметные рубрики: БЕЛОК HBP1
БЕЛОК RB
ДИФФЕРЕНЦИРОВКА КЛЕТОЧНАЯ
РЕГУЛЯЦИЯ
КЛЕТКИ C2C12
Дата ввода:

9.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 99.12-04Н1.93

Автор(ы) : Shih Heather H., Tevosian Sergei G., Yee Amy S.
Заглавие : Regulation of differentiation by HBP1, a target of the retinoblastoma protein
Источник статьи : Mol. and Cell. Biol. - 1998. - Vol. 18, N 8. - С. 4732-4743
Аннотация: Проведен скрининг клеточных белков, взаимодействующих с ретинобластомным белком (RB) и с RB-подобным белком p130, в результате к-рого идентифицирован белок HBP1, функционирующий как транскрипционный репрессор и ингибитор клеточного цикла. В мышечных клетках C2C12 индуцированная дифференцировка связана с координированной индукцией RB, p130 и HBP1, а HBP1-экспрессирующие клетки характеризуются ингибированием экспрессии MyoD и миогенина. Избыток любого MyoD-подобного транскрипционного фактора блокирует эффекты HBP1. Выход клеток из клеточного цикла и индукция тканеспецифических генов при дифференцировке зависят от отношения RB/HBP1. США, Dep. Biochem., Tufts Univ. Sch. Med., Boston, MA 02111. Библ. 57
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: БЕЛОК HBP1
БЕЛОК RB
ДИФФЕРЕНЦИРОВКА КЛЕТОЧНАЯ
РЕГУЛЯЦИЯ
КЛЕТКИ C2C12
Дата ввода:

10.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 08.09-04М6.125

Автор(ы) : Senn Joseph J.
Заглавие : Toll-like receptor-3 is essential for the development of palmitate-induced insulin resistance in myotubes
Источник статьи : J. Biol. Chem. - 2006. - Vol. 281, N 37. - С. 26865-26875
Аннотация: Изучили на инсулиночувствительных миотрубочках C2C12 мыши способность пальмитата активировать путь TLR 2 и роль этого рецепторного пути в развитии вызванной пальмитатом инсулинорезистентности. Показали возможность TLR2-опосредования начальных этапов вызванной жирной кислотой инсулинорезистентности мышц. США, Med. Univ. South Carolina, Charleston SC 29425. Библ. 53
ГРНТИ : 34.39.39
Предметные рубрики: ИНСУЛИНОРЕЗИСТЕНТНОСТЬ
РЕЦЕПТОР TLR2
МИОТРУБОЧКИ
КЛЕТКИ C2C12
Дата ввода:

11.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 08.12-04М3.340

Автор(ы) : Senn Joseph J.
Заглавие : Toll-like receptor-3 is essential for the development of palmitate-induced insulin resistance in myotubes
Источник статьи : J. Biol. Chem. - 2006. - Vol. 281, N 37. - С. 26865-26875
Аннотация: Изучили на инсулиночувствительных миотрубочках C2C12 мыши способность пальмитата активировать путь TLR 2 и роль этого рецепторного пути в развитии вызванной пальмитатом инсулинорезистентности. Показали возможность TLR2-опосредования начальных этапов вызванной жирной кислотой инсулинорезистентности мышц. США, Med. Univ. South Carolina, Charleston SC 29425. Библ. 53
ГРНТИ : 34.39.21
Предметные рубрики: ИНСУЛИНОРЕЗИСТЕНТНОСТЬ
РЕЦЕПТОР TLR2
МИОТРУБОЧКИ
КЛЕТКИ C2C12
Дата ввода:

12.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 99.05-04Я6.126

Автор(ы) : Seidl, Klaus, Erck, Christian
Заглавие : Mechanisms of p75NGFR regulation during myogenic differentiation : [Pap.] 22 Annu. Meet. Dtsch Ges. Zellbiol., Saarbrucken, March 15-19, 1998
Источник статьи : Eur. J. Cell Biol. - 1998. - Vol. 75, Suppl. n48. - С. 70
Аннотация: Обнаружена временная экспрессия NGF и его высокочувствительный рецептор p75NGFR (Рц) в тестикулярных и миогенных клетках (Кл) линии С2С12. При анализе активности промотера Рц выявлена избирательная активация гена Рц при транскрипции специфического мышечного фактора MyoD. Кроме того установлено, что транскрипты Рц отсутствуют в миогенных Кл, к-рые экспрессируют белки EIA, подавляющие мышечную дифференцировку и транскрипцию со специфических мышечных промотеров. Т. обр., при воздействии NGF на Кл С2С12 индуцируется рост Кл и их дифференцировка и наблюдается экспрессия Рц Кл С2С12. Германия, Univ. of Braunschweig, D38106
ГРНТИ : 34.19.19
Предметные рубрики: ДИФФЕРЕНЦИРОВКА
МИОГЕННЫЕ КЛЕТКИ
РЕЦЕПТОРЫ
КЛЕТКИ C2C12
ФАКТОР РОСТА НЕРВОВ
Дата ввода:

13.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 12.12-04М1.159

Автор(ы) : Furutani, Yuuma, Umemoto, Takenao, Murakami, Masaru, Matsui, Tohru, Funaba, Masayuki
Заглавие : Role of endogenous TGF-'бета' family in myogenic differentiation of C2C12 cells
Источник статьи : J. Cell. Biochem. - 2011. - Vol. 112, N 2. - С. 614-624
Аннотация: В модели дифференцировки коммитированных миобластов C2C12 активность/роль эндогенного (RGF-'бета')-семейства оценивали по экспрессии фосфорилированных (р) Smad-белков. Для рSmad 1/5/8 как индикаторов ВМР-активности отмечена избыточна экспрессия перед дифференцировкой, но подавление после действия стимула. Обработка клеток ингибиторами ВMP-рецепторов типа I или ноггином негативно регулирует миогенные факторы Myf5 и MyoD, что ухудшает образование миотрубочек. К аналогичному эффекту приводит и добавление к миобластам BMP-2. Напротив, ингибирование (TGF-'бета')-рецептора типа I стимулирует экспрессию обоих миогенных факторов и потенцирует дифференцировку. В отличие от эндогенной DNP-активности, р-уровень (TGF-'бета')-чувствительного Smad2-белка (pSmad2) модулируется с определенынм лаг-периодом и возрастает лишь спустя 8-16 д после действия стимула дифференцировки. Япония, Div. Appl. Biosci., Univ. Grad. Sch. Agr., Kyoto 606-8502
ГРНТИ : 34.19.19
Предметные рубрики: ДИФФЕРЕНЦИРОВКА
МИОГЕННАЯ
КЛЕТКИ C2C12
ФАКТОРЫ РОСТА
TGF-'БЕТА'
ГЕНЫ
MYF5
MYOD
МОДУЛЯЦИЯ
МЫШИ
Дата ввода:

14.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 05.08-04М3.388

Автор(ы) : Sago, Noriko, Omi, Kazuya, Tamura, Yoshiko, Kunugi, Hiroshi, Toyo-oka, Teruhiko, Tokunaga, Katsushi, Hohjoh, Hirohiko
Заглавие : RNAi induction and activation in mammalian muscle cells where Dicer and eIF2C translation initiation factors are barely expressed
Источник статьи : Biochem. and Biophys. Res. Commun. - 2004. - Vol. 319, N 1. - С. 50-57
Аннотация: В мышечных волокнах мыши, дифференцировавшихся из клеток C2C12, интерференция РНК индуцируется дуплексами малой интерферирующей РНК, хотя уровень экспрессии Dicer и eIF2C1-4 ниже, чем в других тканях и в недифференцированных клетках C2C12. Япония, Nat. Inst. Neurosci., NCNP, Tokyo 187-8502. Библ. 29
ГРНТИ : 34.39.21
Предметные рубрики: ИНТЕРФЕРЕНЦИЯ РНК
ФАКТОР DICER
ФАКТОР CIF2CS
МЫШЕЧНЫЕ ВОЛОКНА
КЛЕТКИ C2C12
МЫШИ
Дата ввода:

15.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 00.04-04Я6.115

Автор(ы) : Puri, Pier Lorenzo, Cimino, Letizia, Fulco, Marcella, Zimmermann, Christian, La Thangue Nicholas B., Giordano, Antonio, Graessmann, Adolf, Levrero, Massimo
Заглавие : Regulation of E2F4 mitogenic activity during terminal differentiation by its heterodimerization partners for nuclear translocation
Источник статьи : Cancer Res. - 1998. - Vol. 58, N 7. - С. 1325-1331
Аннотация: Гетеродимеры E2F/DP играют стержневую роль в регуляции клеточного роста и дифференцировки. Однако, крайне мало известно о специфической роли различных представителей E2F/DP при переходе от пролиферации к терминальной дифференцировке. Установлено, что E2F4, лишенный сигнала ядерной локализации (nls), распределяется как в ядре, так и в цитоплазме асинхронно растущих миобластов или дифференцированных мышечных трубочек клеток C2C12 мышей. Накопление в ядре E2F4 индуцируется связыванием в цитоплазме со специфическими партнерами, p107, pRb2/p130 и DP3'дельта' на nls-содержащей сплайсированной форме DP3, обеспечивающей nls. Хотя сверхэкспрессия E2F4/DP3'дельта' реактивирует клеточный цикл покоящихся клеток, индуцированное pRb2/p130 и p107 накопление E2F4 в ядре коррелирует с задержкой клеточного роста. Более того, индуцированной E2F4/DP3'дельта' реактивации клеточного цикла эффективно противодействует сверхэкспрессия p107 и pRb2/p130. Реиндукция синтеза ДНК в покоящихся клетках сверхэкспрессией E2F1/DP1 отменяется коэкспрессией pRb и затрудняется сверхэкспрессией MyoD. Оба pRb2/p130 и pRb, а также MyoD позитивно регулируются в мышечных трубочках. Т. обр., многоядерные мышечные трубочки, индуцированные онковирусными белками для повторного вхождения в S-фазу, невосприимчивы к реактивации клеточного цикла при усиленной экспрессии E2F4/DP3'дельта' или E2F1/DP1. Следовательно, подавление E2F/DP представляет только один из множества избыточных циклов, контролирующих постмитотическое состояние терминально-дифференцированных клеток, являющихся мишенями аденовирусного E1A и большого T-антигена SV40. США, Dep. Biol. and Ctr Mol. Genet., Univ. California at San Diego, La Jolla, CA 92093-0347. Библ. 50
ГРНТИ : 34.19.19
Предметные рубрики: ДИФФЕРЕНЦИРОВКА КЛЕТОЧНАЯ
ТЕРМИНАЛЬНАЯ
КЛЕТОЧНЫЙ ЦИКЛ
РЕГУЛЯЦИЯ
ФАКТОРЫ ТРАНСКРИПЦИИ
E2F4
ГЕТЕРОДИМЕРЫ E2F4/DP
ИЗБЫТОЧНАЯ ЭКСПРЕССИЯ
МЫШИ
КЛЕТКИ C2C12
Дата ввода:

16.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 01.08-04М3.402

Автор(ы) : Meacci, Elisabetta, Vasta, Valeria, Donati, Chiara, Farnararo, Marta, Bruni, Paola
Заглавие : Receptor-mediated activation of phospholipase D by sphingosine 1-phosphate in skeletal muscle C2C12 cells. A role for protein kinase C
Источник статьи : FEBS Lett. - 1999. - Vol. 457, N 2. - С. 184-188
Аннотация: Показано, что сфингозин-1-фосфат индуцирует быструю стимуляцию фосфолипазы D в клетках C2C12 скелетных мышц, причем это действие опосредуется рецептором, т. к. полностью ингибируется коклюшным токсином. Считается, что все сфингозин-1-фосфат-специфичные рецепторы - Edg-1, Edg-3 и AGR16/H218 - экспрессируются в миобластах C2C12, но в различной степени. Индуцируемая сфингозин-1-фосфатом активация фосфолипазы D не включает мембранную транслокацию фосфолипаз D1 или D2 и, по-видимому, полностью зависит от каталитической активности протеинкиназы C. Показано, что сфингозин-1-фосфат увеличивает связь с мембраной протеинкиназ C'альфа', C'дельта' и C'лямбда', но только протеинкиназы C'альфа' и C'дельта' играют роль в активации фосфолипазы D. Италия, Dip. Sci. Biochim., Univ. Florence, Viale G. B. Morgagni 50, 50134 Firenze. Библ. 24
ГРНТИ : 34.39.21
Предметные рубрики: СКЕЛЕТНЫЕ МЫШЦЫ
ФОСФОЛИПАЗА D
АКТИВАЦИЯ
СФИНГОЗИН-1-ФОСФАТ
КЛЕТКИ C2C12
Дата ввода:

17.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 03.09-04М3.242

Автор(ы) : Hunter John G., van Delft Mark F., Rachubinski Richard A., Capone John P.
Заглавие : Peroxisome proliferator-activated receptor 'гамма' ligands differentially modulate muscle cell differentiation and MyoD gene expression via peroxisome proliferator-activated receptor 'гамма'-dependent and -independent pathways
Источник статьи : J. Biol. Chem. - 2001. - Vol. 276, N 41. - С. 38297-38306
Аннотация: Анализировали миогенез клеток С2С12 в присутствии 3 классов лигандов рецептора 'гамма', активируемого пролифератором пероксисом (PPAR'гамма')-15-дезокси-'ДЕЛЬТА'{12, 14}-простагландина J2(15d-PGJ2), феноксиуксусной к-ты L-805645 и циглитазола TZD. В отличие от нейтральных L-805645 и TZD, 15d-PGJ2 специфически репрессирует морфологическую и биохимическую дифференцировку С2С12-клеток. В опытах по преходящей трансфекции 15d-PGJ2 ингибирует MyoD-промотор в составе конструкции (MyoD-Luc), причем независимо от экзогенно экспрессируемого PPAR'гамма'. В то же время репрессия MyoD-Luc с помощью L-805645 или TZD требует обязательной экзогенной экспрессии PPAR'гамма'. Обсуждают уникальную, независимую от родственного рецептора роль 15d-PGJ2 в миогенной дифференцировке и функционирование др. лигандов по PPAR'гамма'-зависимому пути. Канада, Dep. Biochem., McMaster Univ., Hamilton, Ont. L8N 3Z5. Библ. 69
ГРНТИ : 34.39.21
Предметные рубрики: ДИФФЕРЕНЦИРОВКА КЛЕТОЧНАЯ
МИОГЕННАЯ
МОДУЛЯЦИЯ
ГЕНЫ
MYOD
ЭКСПРЕССИЯ
КЛЕТКИ C2C12
Дата ввода:

18.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 04.01-04М1.179

Автор(ы) : Hunter John G., van Delft Mark F., Rachubinski Richard A., Capone John P.
Заглавие : Peroxisome proliferator-activated receptor 'гамма' ligands differentially modulate muscle cell differentiation and MyoD gene expression via peroxisome proliferator-activated receptor 'гамма'-dependent and -independent pathways
Источник статьи : J. Biol. Chem. - 2001. - Vol. 276, N 41. - С. 38297-38306
Аннотация: Анализировали миогенез клеток С2С12 в присутствии 3 классов лигандов рецептора 'гамма', активируемого пролифератором пероксисом (PPAR'гамма')-15-дезокси-'ДЕЛЬТА'{12, 14}-простагландина J2(15d-PGJ2), феноксиуксусной к-ты L-805645 и циглитазола TZD. В отличие от нейтральных L-805645 и TZD, 15d-PGJ2 специфически репрессирует морфологическую и биохимическую дифференцировку С2С12-клеток. В опытах по преходящей трансфекции 15d-PGJ2 ингибирует MyoD-промотор в составе конструкции (MyoD-Luc), причем независимо от экзогенно экспрессируемого PPAR'гамма'. В то же время репрессия MyoD-Luc с помощью L-805645 или TZD требует обязательной экзогенной экспрессии PPAR'гамма'. Обсуждают уникальную, независимую от родственного рецептора роль 15d-PGJ2 в миогенной дифференцировке и функционирование др. лигандов по PPAR'гамма'-зависимому пути. Канада, Dep. Biochem., McMaster Univ., Hamilton, Ont. L8N 3Z5. Библ. 69
ГРНТИ : 34.41.15
Предметные рубрики: ДИФФЕРЕНЦИРОВКА КЛЕТОЧНАЯ
МИОГЕННАЯ
МОДУЛЯЦИЯ
ГЕНЫ
MYOD
ЭКСПРЕССИЯ
КЛЕТКИ C2C12
Дата ввода:

19.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 03.11-04Я6.25

Автор(ы) : Hunter John G., van Delft Mark F., Rachubinski Richard A., Capone John P.
Заглавие : Peroxisome proliferator-activated receptor 'гамма' ligands differentially modulate muscle cell differentiation and MyoD gene expression via peroxisome proliferator-activated receptor 'гамма'-dependent and -independent pathways
Источник статьи : J. Biol. Chem. - 2001. - Vol. 276, N 41. - С. 38297-38306
Аннотация: Анализировали миогенез клеток С2С12 в присутствии 3 классов лигандов рецептора 'гамма', активируемого пролифератором пероксисом (PPAR'гамма')-15-дезокси-'ДЕЛЬТА'{12, 14}-простагландина J2(15d-PGJ2), феноксиуксусной к-ты L-805645 и циглитазола TZD. В отличие от нейтральных L-805645 и TZD, 15d-PGJ2 специфически репрессирует морфологическую и биохимическую дифференцировку С2С12-клеток. В опытах по преходящей трансфекции 15d-PGJ2 ингибирует MyoD-промотор в составе конструкции (MyoD-Luc), причем независимо от экзогенно экспрессируемого PPAR'гамма'. В то же время репрессия MyoD-Luc с помощью L-805645 или TZD требует обязательной экзогенной экспрессии PPAR'гамма'. Обсуждают уникальную, независимую от родственного рецептора роль 15d-PGJ2 в миогенной дифференцировке и функционирование др. лигандов по PPAR'гамма'-зависимому пути. Канада, Dep. Biochem., McMaster Univ., Hamilton, Ont. L8N 3Z5. Библ. 69
ГРНТИ : 34.19.17
Предметные рубрики: ДИФФЕРЕНЦИРОВКА КЛЕТОЧНАЯ
МИОГЕННАЯ
МОДУЛЯЦИЯ
ГЕНЫ
MYOD
ЭКСПРЕССИЯ
КЛЕТКИ C2C12
Дата ввода:

20.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 99.06-04Т1.119

Автор(ы) : Palnitkar S.S., Parness J.
Заглавие : Inhibition of calcium release by azumolene in C2C12 cells : Abstr. Int. Anesth. Res. Soc. 71st Clin. and Sci. Congr., San Francisco, Calif., March 14-18, 1997
Источник статьи : Anesth. and Analg. - 1997. - Vol. 84, N 2 Suppl. - С. 293
Аннотация: Опыты поставлены на культуре клеток скелетной мышцы мыши линии C2C12. Флуорометрическим методом показано, что добавление к культуральной среде кофеина в конц-ии 2 мМ вызывало осциллирующее высвобождение в среду Ca{2+}. Кол-во осцилляций при этом достигало в среднем 3 за 1 мин. Азумолен (I) в конц-ии 10 нМ снижал частоту осцилляций на 60-90%. Удаление I из среды восстанавливало частоту осцилляций, отражающих выход Ca{2+} из клеток. Сделан вывод, что I, являясь производным дантролена, тормозит высвобождение Ca{2+} из внутриклеточных депо. США, UMDNJ-Robert Wood Johnson Medical School, New Brunswick, NJ 08901. Библ. 1
ГРНТИ : 34.45.15
Предметные рубрики: ДАНТРОЛЕН
ПРОИЗВОДНЫЕ
АЗУМОЛЕН
ВЫСВОБОЖДЕНИЕ CA(2+)
КЛЕТКИ C2C12
Дата ввода:

 1-20    21-40  
 




© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)