Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска

Область поиска
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткий полный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>S=КЛЕТКИ 3Т6<.>)
Общее количество найденных документов : 7
Показаны документы с 1 по 7
1.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 89.04-04М1.354

Автор(ы) : Баркан Р.С., Соркин А.Д., Никольский Н.И.
Заглавие : Эндоцитоз и внутриклеточный транспорт эпидермального фактора роста при деструкции актинового цитоскелета цитохалазином В
Источник статьи : Цитология. - 1988. - Т. 30, N 11. - С. 1311-1317
Аннотация: Эндоцитоз эпидермального фактора роста (ЭФР) изучали на Кл, различающихся по степени опухолевой трансформации и по содержанию рецепторов для ЭФР на мембране Кл. В Кл А431 специф. связывание и эндоцитоз {1}{2}{5}I-ЭФР было значительно выше, чем в Кл 3Т6 и 3Т3. После инкубации Кл в течение 1 - 2 ч с цитохалазином В (I) в Кл произошли выраженные морфол. изменения, но при этом связывание и эндоцитоз {1}{2}{5}J-ЭФР были такими же, как в Кл без I. Используя меченый родамином ЭФР на Кл А431 показали, что I не влияет на начальный процесс эндоцитоза, но каким-то образом нарушает дальнейшие этапы внутриклет. транспорта комплекса ЭФР-рецептор от района трансГольджи к лизосомам, его деградацию и выведение из Кл. СССР, Инст. цитол. АН СССР, Ленинград. Библ. 24.
ГРНТИ : 34.19.19
Предметные рубрики: КЛЕТКИ 3Т3
КЛЕТКИ 3Т6
КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ЛИНИЯ А43.1
ЭПИДЕРМАЛЬНЫЙ ФАКТОР РОСТА
ЭНДОЦИТОЗ
ЦИТОСКЕЛЕТ
Дата ввода:

2.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 89.06-04М1.31

Автор(ы) : Herzog, Ruth, Friedberg, Ilan
Заглавие : Exogenous ATP selectively induces structural alterations in membranes of transformed cells
Источник статьи : Ultramicroscopy. - 1988. - Vol. 26, N 4. - С. 433-434
Аннотация: Ранее показали, что в трансформированных мышиных Кл 3Т6 добавление АТФ приводило к снижению мембранного потенциала и пермеабилизации клет. мембран, а в Кл 3Т3 таких изменений не наблюдали. В работе изучали ультраструктурные изменения, индуцируемые АТФ. За 30 мин. инкубации Кл 3Т6 при 37'ГРАДУС' с 0,6 мМ АТФ во всех клет. мембранах образовались кластеры из частиц. Число частиц на кластер было около 100. Только в 30% Кл 3Т3 образовывались кластеры и число частиц на кластер было меньше. Обнаружили высокую корреляцию между АТФ-индуцированными структурными и физиол. изменениями. Израиль, Dep. of Microbiol., The George S. Wise Fac. of Life Sci., Tel Aviv Univ., 69978 Tel Aviv.
ГРНТИ : 34.19.17
Предметные рубрики: КЛЕТКИ 3Т3
КЛЕТКИ 3Т6
ПЛАЗМАТИЧЕСКАЯ МЕМБРАНА
ЧАСТИЦЫ
КЛАСТЕРЫ
АТФ
ЭКЗОГЕННЫЙ
Дата ввода:

3.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 89.11-04М1.78

Автор(ы) : Gonzalez Fernando A., Ahmed Ahmed H., Lustic Kevin D., Erb, Laurie, Weisman Gary A.
Заглавие : Permeabilization of transformed mouse fibroblasts by 3'-O-(4-benzoyl)benzoyl adenosine 5'-triphosphate and the desensitization of the process
Источник статьи : J. Cell. Physiol. - 1989. - Vol. 139, N 1. - С. 109-115
Аннотация: Фотореактивный аналог АТФ, 3'-О-(4-бензоил)бензоиладенозин-5'-трифосфат (I), также как и АТФ при низких конц-иях, изменял проницаемость плазмат. мембраны трансформированных 3Т6 мышиных фибробластов (Фб) для м-л, к-рые обычно не проходят через мембрану. Пермеабилизация, индуцированная I, модулировалась pH, т-рой, ионным составом среды. Обработка Кл цианид-m-хлорофенилгидразоном или трифторперазином увеличивала I-индуцируемую пермеабилизацию Фб. Замещение хлорида или обработка Фб фуросемидом или дитиотреитолом подавляла пермеабилизацию. Ионная сила среды изменяла чувствительность Фб к АТФ и I: уменьшение ионной силы увеличивало чувствительность Кл к нуклеотидам, а увеличение - подавляло пермеабилизацию. Длительная инкубация Фб с АТФ при непермеабилизующих условиях приводила к потере чувствительности Кл к АТФ и I. Феномен десенсибилизации объясняют участием в этом процессе рецепторов к АТФ. США, Sect. of Biochem., Mol. and Cell Biol., Cornell Univ., Ithaca, NY 14853. Ил. 9. Табл. 1. Библ. 38.
ГРНТИ : 34.19.17
Предметные рубрики: ФИБРОБЛАСТЫ
МЫШИ
КЛЕТКИ 3Т6
ПЛАЗМАТИЧЕСКАЯ МЕМБРАНА
ПЕРМЕАБИЛИЗАЦИЯ IN VIVO
3-О-(4-БЕНЗОИЛ)БЕНЗОИЛАДЕНОЗИН-5-ФОСФАТ
ДЕСЕНСИБИЛИЗАЦИЯ
АТФ
Дата ввода:

4.

Вид документа : Статья из сборника (однотомник)
РЖ ВИНИТИ 34 (BI36) 89.11-04А4.114

Автор(ы) : Бильдин В.Н.
Заглавие : Регуляция репарации радиационных повреждений ДНК эпидермальным фактором роста и инсулином: роль ДНК-полимераз
Источник статьи : 1 Всес. радиобиол. съезд, Москва, 21-27 авг., 1989. - Пущино, 1989. - Т. 1. - С. 96-97
Аннотация: Ранее было показано, что эпидермальный фактор роста (ЭФР) в комбинации с инсулином принимают участие в регуляции репарации радиационных повреждений ДНК. Наличие индуцируемого митогеном белкового синтеза и совпадающее с ним во времени влияние ЭФР на скорость репарации радиационных повреждений ДНК указывает на взаимосвязь этик клеточных процессов. Имеющиеся данные об участии ДНК-полимераз в репарации радиационных повреждений ДНК и активации синтеза ДНК, как результат действия митогенов, позволяли предположить, что ДНК-полимераза(ы) являются исполнительным звеном в цепи регуляторного действия ЭФР на процессы репарации ДНК. Экспериментальную проверку этого предположения проводили на мышиных КЛ линии Swiss 3Т6, пролиферация которых остановлена нахождением КЛ в среде с 0,1% сыворотки в течение 4-6 сут, а также на культурах, находящихся в логарифмической фазе роста. Величина синтеза ДНК в "остановленных" КЛ не превышала 5% от уровня синтеза ДНК в КЛ, находящихся в среде с 10% сыворотки. Показано, что ингибитор ДНК-полимеразы 'бета'-дидезокситимидинтрифосфат (5 мкМ) снижает скорость репарации однонитевых разрывов (ОР) ДНК в КЛ, находящихся в среде с 10% сыворотки, но не влияет на репарацию ДНК в КЛ, стимулированных ЭФР и инсулином из состояния покоя. В то же время ингибитор ДНК-полимеразы 'альфа'-афидиколин (30 мкМ) вызывает сильное снижение скорости воссоединения ОР ДНК как в КЛ, находящихся в среде с сывороткой, так и в стимулированных из состояния покоя. Предполагается, что регулирующее действие ЭФР и инсулина на репарацию ОР ДНК осуществляется через ДНК-полимеразу-'альфа'.
ГРНТИ : 34.49.19
Предметные рубрики: ДНК
РЕПАРАЦИЯ
РЕГУЛЯЦИЯ
ФАКТОРЫ РОСТА
ЭПИДЕРМАЛЬНЫЙ ФАКТОР РОСТА
ИНСУЛИН
ВОЗМОЖНЫЙ МЕХАНИЗМ
ФЕРМЕНТЫ
ДНК-ПОЛИМЕРАЗА АЛЬФА
ИНГИБИТОРНЫЙ АНАЛИЗ
КЛЕТКИ 3Т6
Дата ввода:

5.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 89.12-04М1.206

Автор(ы) : Caceres Javier F., Blangy, Daniel, Glikin Gerardo C.
Заглавие : Requirement of DNA topoisomerases for in vitro chromatin assembly by 3Т6 mouse cell extracts
Источник статьи : Eur. J. Biochem. - 1989. - Vol. 181, N 2. - С. 531-537
Аннотация: Экстракты ядер мышиных Кл 3Т6 обладали способностью образовывать in vitro мини-Хр с периодичностью нуклеосом в 150 п. н. В экстрактах обнаружили активность ДНК-топоизомераз (ДТИ) I и II. При добавлении к экстрактам суперскрученной плазмидной ДНК pUC12 в течение 3 мин происходила ее релаксация с последующей сверхспирализацией в течение последующих 1-4 часов. Обе р-ции проходили как в присутствии Mg{2}+ и или АТФ, так и без них, не подавлялись ингибиторами ДТИ-II, но ингибировались АТ к ДТИ-I и камптотецином. Предполагают, что в использованных условиях сборка хроматина происходит гл. обр. при участии ДТИ-I. Аргентина, G. C. Glikin, Instituto de Investigaciones en Ingenieria Genetica y Biologia Molecular (Consejo Nacional de Investigaciones Cientificas y Tecnicas) and Facultad de Ciencias Exactas y Naturales, Universidad de Buenos Aires. Библ. 32.
ГРНТИ : 34.19.19
Предметные рубрики: ДНК
ФЕРМЕНТЫ
ДНК-ТОПОИЗОМЕРАЗЫ
ХРОМАТИН
СБОРКА
IN VITRO
КЛЕТКИ 3Т6
МЫШИ
Дата ввода:

6.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 90.08-04М1.412

Автор(ы) : Huang, Ningna, Wang, Dingji, Heppel Leon A.
Заглавие : Extracellular ATP is a mitogen for 3Т3, 3Т6, and А431 cells and acts synergistrically with other growth factors
Источник статьи : Proc. Nat. Acad. Sci. U.S.A. - 1989. - Vol. 86, N 20. - С. 7904-7908
Аннотация: АТФ в конц-ии от 5 до 50 мкМ оказывает слабый митогенный эффект, но при совместном добавлении с др. митогенными факторами: фактором роста эпидермиса, 12-0-тетрадеканолфорбол-13-ацетатом, фактором роста тромбоцитов, инсулином, аденозином, 5'-(N-этил)-карбоксиамидоаденозином, он оказался синергистом. В присутствии [{3}H]T значит. увеличивается кол-во Кл и число ядер, включивших метку. Предварительная инкубация Кл 3Т3 и 3Т6 с АТФ снижала чувствительность Кл к митогенному действию АТФ, но не аденозина. Предполагается, что АТФ является митогеном, взаимодействующим с Р[2]-пуринорецептором плазматической мембраны. США, Section of Biochem., Molec. and Cell Biology, Cornell Univ., Ithaca, NY 14853. Библ. 43.
ГРНТИ : 34.19.23
Предметные рубрики: МИТОГЕНЫ
АТФ
ФАКТОРЫ РОСТА
СИНЕРГИЗМ
КЛЕТКИ 3Т3
КЛЕТКИ 3Т6
КЛЕТКИ А431
ПУРИНОРЕЦЕПТОРЫ
ПЛАЗМАТИЧЕСКАЯ МЕМБРАНА
Дата ввода:

7.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 91.12-04М1.85

Автор(ы) : Gonzalez Fernando A., Wang, Ding-ji, Huang, Ning-na, Heppel Leon A.
Заглавие : Autivation of early events of the mitogenic response by a P[2] purinoceptor with covalently bound 3'-O-(4-benzoyl)-benzoyladenosine 5'-triphosphate
Источник статьи : Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 1990. - Vol. 87, N 24. - С. 9717-9721
Аннотация: Проводили фотоаффинное мечение пуринорецепторов Р[2] в интактных Кл 3Т3, 3Т6 и А-431, используя в кач-ве лиганда 3'-О-(4-бензиол)-бензоиладенин-5'-трифосфат (I). Ковалентное связывание I с пуринорецепторами стимулировало высвобождение арахидоновой к-ты в Кл, образование простагландина Е[2] и накопление цАМФ. Коклюшный токсин о меняет действие формирования ковалентных комплексов I с пуринорецепторами на высвобождение арахидоновой к-ты. Библ. 36.
ГРНТИ : 34.19.17
Предметные рубрики: РЕЦЕПТОРЫ
ПУРИНОРЕЦЕПТОР Р[2][Y]
МИТОГЕННЫЙ ОТВЕТ
3-О-(4-БЕНЗОИЛ)-БЕНЗОИЛАДЕНОЗИН-5'-ФОСФАТ
КОВАЛЕНТНОЕ СВЯЗЫВАНИЕ
КЛЕТКИ 3Т3
КЛЕТКИ 3Т6
КЛЕТКИ А-431
Дата ввода:

 




© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)