Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска
Область поиска
в найденном
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткий полный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>S=КЛЕТКИ 293T<.>)
Общее количество найденных документов : 21
Показаны документы с 1 по 20
 1-20    21-21 
1.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 99.12-04Я6.108

Автор(ы) : Nelson Kristie L., Rogers Jim A., Bowman Tammy L., Jove, Richard, Smithgall Thomas E.
Заглавие : Activation of STAT3 by the c-Fes protein-tyrosine kinase
Источник статьи : J. Biol. Chem. - 1998. - Vol. 273, N 12. - С. 7072-7077
Аннотация: Белки STAT- это передатчики сигналов и активаторы транскрипции, к-рые содержат SH2-домены и активируются фосфорилированием по тирозину при стимуляции клеток цитокинами. В работе исследовали активацию STAT3 нормальной клеточной протеин-тирозинкиназой c-Fes (ПТК) - гомологом онкогенной ПТК v-Fps. В опытах по трансфекции клеток 293T человека STAT3- и ПТК-экспрессирующими плазмидами показано, что ПТК резко стимулирует ДНК-связывающую активность STAT3. Сходные результаты получены на клетках насекомых Sf9, инфицированных соответствующими рекомбинантными бакуловирусами. Обсуждаются механизмы кооперации STAT3 и ПТК в дифференцировке миелоидных клеток. США, Eppley Inst. Res. Cancer. Univ. Med. Ctr, Omaha, NE 68198-6805. Библ. 37
ГРНТИ : 34.19.19
Предметные рубрики: ПРОТЕИН-ТИРОЗИНКИНАЗА C-FES
ПРОТЕИН-ТИРОЗИНКИНАЗА V-FPS
БЕЛОК STAT3
АКТИВАЦИЯ
КЛЕТКИ 293T
ЧЕЛОВЕК
КЛЕТКИ SF9
НАСЕКОМЫЕ
Дата ввода:
2.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 00.02-04Я6.86

Автор(ы) : Inoue, Kazushi, Sherr Charles J.
Заглавие : Gene expression and cell cycle arrest mediated by transcription factor DMP1 is antagonized by D-type cyclins through a cyclin-dependent-kinase-independent mechanism
Источник статьи : Mol. and Cell. Biol. - 1998. - Vol. 18, N 3. - С. 1590-1600
Аннотация: С помощью набора делеционных мутантов фактора транскрипции DMP1 картировали функциональные домены фактора. C-концевой кислый (458-761) и, в меньшей степени, N-кислый домен 1-86 участвуют в транс-активации, а домен 87-233 необходим для ассоциации DMP1 и с циклинами D-типа; этот домен частично перекрывается с ДНК-связывающим доменом. Коэкспрессия циклинов D-типа с DMP1 в трансфицированных клетках (Кл) 293Т супрессирует транс-активаторный потенциал фактора и не зависит от способности циклина D регулировать CDK4 активность или модифицировать DMP1 посредством CDK4-индуцированного фосфорилирования. Комплекс циклина D1 с DMP1 не способен связываться с ДНК из-за возможного экранирования циклином сайтов ДНК-связывания DMP1. Кл, сверхэкспрессирующие DMP1, накапливаются на границе G[0]/G[1] и неспособны включать BrdU, в отличие от Кл с мутантным DMP1, дефектным по ДНК-связыванию: для DMP1-опосредованной задержки клеточного цикла несущественны концевые транс-активаторные домены. В согласии со способностью циклинов D-типа нарушать DMP1-индуцированную транскрипцию, присутствие циклина D2 ревертирует рост-ингибиторный эффект DMP1. Обсуждают модуляцию активности нового фактора транскрипции DMP1. США, Dep. Tumor Cell Biol., St. Jade Children's Res. Hosp., Memphis, TN 38105. Библ. 58
ГРНТИ : 34.19.19
Предметные рубрики: КЛЕТОЧНЫЙ ЦИКЛ
ЗАДЕРЖКА
ЭКСПРЕССИЯ ГЕНОВ
НАРУШЕНИЕ
ФАКТОРЫ ТРАНСКРИПЦИИ
DMP1
ЦИКЛИНЫ
ТИП D
АССОЦИАЦИЯ
КЛЕТКИ 293T
Дата ввода:
3.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 00.09-04Я6.217

Автор(ы) : Hu, Yuanming, Benedicth Mary A., Ding, Liyun, Nunez, Gabriel
Заглавие : Role of cytochrome c and dATP/ATP hydrolisis in Apaf-1-mediated caspase-9 activation and apoptosis
Источник статьи : EMBO Journal. - 1999. - Vol. 18, N 13. - С. 3586-3595
Аннотация: Гомологом CED-4 нематоды, участвующим в клеточной гибели, является у млекопитающих Apaf-1 с активностью IL-1'бета'-превращающего фермента; в линиях клеток HeLa и 293T Apaf-1 участвует в активации прокаспазы (проCP)-9. Из клонотеки 293T-клеток отобрали альтернативно сплайсированный вариант Apaf-1, Apaf-1XL с инсерциями 11-членного пептида после CARD-домена и 43-членного пептида после позиции 811; последний пептид включает дополнительный WD-40 повтор. С использованием новой кДНК установили, что для активации рекомбинантным белком проCP-9 необходим цитохром c, а белок-белковое взаимодействие и самоассоциация Apaf-1 зависят от гидролиза дАТФ/АТФ. Мутант Met 368 Leu Apaf-1 не способен к самоассоциации, но обладает более высокой апоптозной активностью, нежели белок дикого типа, а мутант без WD-40 повтора не связывается с проCP-3 и не активен как индуктор апоптоза. Предложена модель, по к-рой АТФ-гидролиз необходим лишь в короткий период времени при Apaf-1-опосредованной активации проCP-9, а индукция апоптоза зависит от способности комплекса Apaf-1 проCP-9 привлечь проCP-3. США, Univ. Michigan Med. Sch., Ann Arbor, MI 48109. Библ. 39
ГРНТИ : 34.19.19
Предметные рубрики: АПОПТОЗ
АТФ
ГИДРОЛИЗ
ЦИТОХРОМЫ
ТИП C
КАСПАЗЫ
ТИП 9
АКТИВАЦИЯ
КЛЕТКИ 293T
Дата ввода:
4.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 01.05-04Я6.256

Автор(ы) : Ye, Xin, Mehlen, Patrick, Rabizadeh, Shanrooz, VanArsdale, Todd, Zhang, Heying, Shin, Hwain, Wang James J.L., Leo, Eugen, Zapata, Juan, Hauser Raig A., Reed John C., Bredesen Dale E.
Заглавие : TRAF family proteins interact with the common neurotrophin receptor and modulate apoptosis induction
Источник статьи : J. Biol. Chem. - 1999. - Vol. 274, N 42. - С. 30202-30208
ГРНТИ : 34.19.19
Предметные рубрики: АПОПТОЗ
БЕЛКИ TRAF
РЕЦЕПТОР НЕЙРОТРОФИНОВ
КЛЕТКИ 293T
Дата ввода:
5.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 01.10-04Я6.232

Автор(ы) : Zhang, Hong, Xu, Qunli, Krajewski, Stanislaw, Krajewska, Maryla, Xie, Zhihua, Fuess, Sally, Kitada, Shinichi, Pawlowski, Krzysztof, Godzik, Adam, Reed John C.
Заглавие : BAR: An apoptosis regulator at the intersection of caspases and Bcl-2 family proteins
Источник статьи : Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 2000. - Vol. 97, N 6. - С. 2597-2602
Аннотация: В отличие от индукции апоптоза с помощью рецепторов семейства фактора некроза опухолей, содержащих в цитозольной части т. наз. death-домен (DD), 2-й путь предполагает участие митохондрий, секретируемого ими цитохрома c и активации каспаз благодаря Apaf-1. Белки Bcl-2, участвующие в предполагаемом 2-м пути, включают индуктор (Bax) и супрессоры (Bcl-2, Bcl-X[L]) апоптоза. Одним из клонированных супрессоров Bax-индуцированной клеточной гибели является мультидоменный белок 52 кД, названный BAR (лат. аббревиатура бифункционального регулятора апоптоза). Он включает N-концевой Zn-связывающий RING-домен, SAM, гомолог эффекторного домена DD (DED-гомолог), C-концевой трансмембранный домен. В трансфектантах 293T BAR представляет ассоциированный с мембраной белок, к-рый супрессирует Bax-индуцированную клеточную гибель. Модуляция Bax-индуцированного апоптоза осуществляется посредством SAM-домена 180-254. В 293T-трансфектантах BAR супрессирует Fas-индуцированный апоптоз и связывается с DED-содержащими каспазами; последнее обуславливает его способность опосредовать ассоциацию 2 критических белков регуляции апоптоза - Bcl-2 и прокаспазы-2. США, Burnham Inst., La Jolla, CA 92037. Библ. 46
ГРНТИ : 34.19.19
Предметные рубрики: АПОПТОЗ
РЕГУЛЯЦИЯ
БЕЛОК
BAR
СЕМЕЙСТВО BCL-2
УЧАСТИЕ
КЛЕТКИ 293T
Дата ввода:
6.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 02.03-04Н1.277

Автор(ы) : Gao, Qingshen, Kumar, Ajay, Srinivasan, Seetha, Singh, Latika, Mukai, Hideyuki, Ono, Yoshitaka, Wazer David E., Band, Vimla
Заглавие : PKN binds and phosphorylates human papillomavirus E6 oncoprotein
Источник статьи : J. Biol. Chem. - 2000. - Vol. 275, N 20. - С. 14824-14830
Аннотация: С использованием дрожжевой 2-гибридной системы обнаружено новое взаимодействие онкопротеина E6 (I) вирусов папилломы человека (ВПЧ) с протеинкиназой PKN (II). II является серин-треониновой протеинкиназой, активируемой жирными кислотами и G-белком Rho, и имеет каталитический домен, высокогомологичный протеинкиназе C. Продемонстрировано прямое связывание I с II в лизате проростков пшеницы in vitro и в клетках 293T in vivo. С II способны связываться I ВПЧ группы высокого риска, но не ВПЧ группы низкого риска. Все способные к иммортализации и многие неспособные к иммортализации мутанты I связываются с II. Это позволило предположить, что связывание I с II необходимо, но не достаточно для иммортализации нормальных эпителиальных клеток молочной железы. Показано также, что II фосфорилирует I, так что I является фосфопротеином. США, Dep. Radiat. Oncol., New England Med. Ctr., Boston, MA 02111. Библ. 78
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: ВИРУС ПАПИЛЛОМЫ ЧЕЛОВЕКА
ОНКОБЕЛОК E6
ФОСФОРИЛИРОВАНИЕ
ПРОТЕИНКИНАЗЫ
СЕРИН-ТРЕОНИНОВАЯ PKN
СВЯЗЫВАНИЕ
ВЛИЯНИЕ
КЛЕТКИ 293T
Дата ввода:
7.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 02.07-04Я6.112

Автор(ы) : Cui, Hong, Green Richard D.
Заглавие : Cell-specific properties of type V and type IX adenylyl cyclase isozymes in 293T cells and embryonic chick ventricular myocytes
Источник статьи : Biochem. and Biophys. Res. Commun. - 2001. - Vol. 283, N 1. - С. 107-112
Аннотация: кДНК аденилилциклаз (АЦ) типов V и IX клонировали из библиотеки сердца цыплят и экспрессировали в клетках 293T и в миоцитах желудочка эмбрионов цыплят. Экспрессия АЦ типа V или IX в клетках 293T приводит к возрастанию содержания базальной и изопротеренол (ИЗО)-стимулированной цАМФ и только экспрессия АЦ типа V увеличивает содержание форсколин (ФК)-стимулированной цАМФ. Экспрессия АЦ типа V в миоцитах сердца увеличивает содержание базальной, и ИЗО-стимулированной АМФ и снижает содержание 'бета'-адренергических рецепторов. Экспрессия АЦ типа IX в миоцитах сердца увеличивает общее и ИЗО-увеличенное содержания цАМФ и возрастает цАМФ-увеличивающий эффект ФК. Поскольку ФК-ответы возрастают в кардиомиоцитах, но не в клетках 293T при экспрессии АЦ типа IX, предполагают, что клетка-хозяин влияет на свойства АЦ-IX. США, Dep. Pharmacology, Sch. Medicine, Univ. Illinois Chicago. Библ. 32
ГРНТИ : 34.19.19
Предметные рубрики: АДЕНИЛИЛЦИКЛАЗА
ИЗОФЕРМЕНТЫ ТИПА V И ТИПА IX
КЛОНИРОВАНИЕ
ЭКСПРЕССИЯ
СРАВНИТЕЛЬНЫЕ СВОЙСТВА
КЛЕТКИ 293T
КЛЕТКИ КАРДИОМИОЦИТОВ
ЭМБРИОНЫ ЦЫПЛЯТ
Дата ввода:
8.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 04.02-04К1.88

Автор(ы) : Nishihara, Hiroshi, Maeda, Masae, Tsuda, Masumi, Makino, Yoshinori, Sawa, Hirofumi, Nagashima, Kazuo, Tanaka, Shinya
Заглавие : DOCK2 mediates T cell receptor-induced activation of Rac2 and IL-2 transcription
Источник статьи : Biochem. and Biophys. Res. Commun. - 2002. - Vol. 296, N 3. - С. 716-720
Аннотация: В трансфицированных клетках 293T (Кл) эмбриональной почки человека рекомбинантный DOCK2, представитель CDM-семейства белков системы передачи сигнала интегрина, активирует рекомбинантную или эндогенную Rac2, специфичную для кроветворных Кл малую ГТФазу. Аналогично адаптерному белку GKL, к-рый в T-лимфоцитах ассоциирует с DOCK2, партнером последнего в Кл Jurkat является 'кси' субъединица CD3 комплекса рецептора T-клеточного антигена (TCR). Стабильная экспрессия DOCK2 в трансфектантах Jurkat способствует повышению активности эндогенного Rac2. В DOCK2-экспрессирующих Кл увеличена транскрипционная активность промотора IL-2, к-рая, в свою очередь, супрессируется доминантно-негативной формой Rac2. Обсуждают TCR-зависимую активацию Rac2 и роль DOCK2 в регуляции активности Rac2 в кроветворных Кл. Япония, Hokkaido Univ. Sch. Med., Sapporo 060-8638. Библ. 43
ГРНТИ : 34.43.35
Предметные рубрики: ТРАНСКРИПЦИЯ
УСИЛЕНИЕ
ИНТЕРЛЕЙКИНЫ
ТИП 2
БЕЛОК
RAC2
АКТИВАЦИЯ
БЕЛОК DOCK2
T-КЛЕТОЧНЫЙ РЕЦЕПТОР
ВЛИЯНИЕ
КЛЕТКИ 293T
Дата ввода:
9.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 05.03-04Я6.203

Автор(ы) : Albayrak, Timur, Grimm, Stefan
Заглавие : A high-throughput screen for single gene activities: Isolation of apoptosis inducers
Источник статьи : Biochem. and Biophys. Res. Commun. - 2003. - Vol. 304, N 4. - С. 772-776
Аннотация: Описан новый метод генетического скринирования с помощью трансфекции каждым экспрессирующим клоном из библиотеки отдельной популяции клеток широкомасштабным методом. Скринирование позволяет достичь ранее недоступной чувствительности в экспрессионном клонировании, к-рое использовали в первом приближении для клонирования генов, индуцируемых при апоптозе. В результате выделили несколько генов, белки к-рых индуцируют различные типы апоптоза в клетках 293T. Один из выделенных генов является опухолевым супрессором, цитохромом b[L](cybL), входящим в комплекс II респираторной цепи и снижающим активность этого комплекса для индукции апоптоза. Этот ген более эффективен и специфичен в индукции смерти клетки, чем лекарство с той же активностью. Германия, Max-Planck-Inst. Biochem., Am Klopferspitz 18a, 82152 Martinsried. Библ. 20
ГРНТИ : 34.19.19
Предметные рубрики: АПОПТОЗ
ИНДУКТОРЫ
СКРИНИНГ ГЕНЕТИЧЕСКИЙ
МЕТОДЫ
КЛЕТКИ 293T
Дата ввода:
10.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 05.06-04Я6.52

Автор(ы) : Lee, Ann-Hwee, Iwakoshi Neal N., Glimcher Laurie H.
Заглавие : XBP-1 regulates a subset of endoplasmic reticulum resident chaperone genes in the unfolded protein response
Источник статьи : Mol. and Cell. Biol. - 2003. - Vol. 23, N 21. - С. 7448-7459
ГРНТИ : 34.19.19
Предметные рубрики: БЕЛОК
НАРУШЕНИЕ УКЛАДКИ
ШАПЕРОНЫ
ГЕНЫ
ФУНКЦИИ
БЕЛОК XBP-1
РОЛЬ
МЫШИ
КЛЕТКИ 293T
Дата ввода:
11.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 06.11-04Н1.214

Автор(ы) : Hamza M.Sabry, Reyes Richard A., Izumiya, Yoshihiro, Wisdom, Ronald, Kung, Hsing-Jien, Luciw Paul A.
Заглавие : ORF36 protein kinase of Kaposi's sarcoma herpesvirus activates the c-Jun N-terminal kinase signaling pathway
Источник статьи : J. Biol. Chem. - 2004. - Vol. 279, N 37. - С. 38325-38330
Аннотация: В опытах с трансфекцией клеток 293T и SLT показали, что протеинкиназа ORF36 герпесвируса саркомы Капоши активирует сигнальный путь JNK N-концевой киназы c-Jun; этот клеточный путь может функционировать в жизненном цикле вируса и регулировать вирусную и клеточную транскрипцию. США, Univ. California, Davis CA 95616. Библ. 57
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: ПРОТЕИНКИНАЗА ORF36
РОЛЬ
ГЕРПЕСВИРУС САРКОМЫ КАПОШИ
ПРОТЕИНКИНАЗА JNK
СИГНАЛЬНЫЙ ПУТЬ
КЛЕТКИ 293T
Дата ввода:
12.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI08) 08.08-04Я6.108

Автор(ы) : Yang, Chao-yi, Zhang, Xiao-yan, Wu, Qiao
Заглавие : Локализация рецепторов эстрогена и их взаимосвязь с пролиферацией
Источник статьи : Xiamen daxue xuebao. Ziran kexue ban. - 2007. - Vol. 46, N 4. - С. 569-573
ГРНТИ : 34.19.19
Предметные рубрики: РЕЦЕПТОРЫ
ЭСТРОГЕНЫ
ЛОКАЛИЗАЦИЯ
ПРОЛИФЕРАЦИЯ
КЛЕТКИ 293T
Дата ввода:
13.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 08.09-04Н1.39

Автор(ы) : Bor, Yeon-cherng, Swartz, Jennifer, Morrison, Avril, Rekosh, David, Ladomery, Michael, Hammarskjold, Marie-Louise
Заглавие : The Wilms' tumor 1 (WT1) gene (+KTS isoform) functions with a CTE to enhance translation from an unspliced RNA with a retained intron
Источник статьи : Genes and Dev. - 2006. - Vol. 20, N 12. - С. 1597-1608
Аннотация: Ген WT1 кодирует 4 блока цинкового пальца (Zf) Kruppel-типа. Альтернативно сплайсируемый донорный сайт в экзоне 9 включает трипептид Lys-Thr-Ser (KTS) между 3-м и 4-м Zfs. В ходе анализа WT1(+KTS) белка установили, что в отличие от транскрипционного регулятора WT1(-KTS), эта изоформа усиливает трансляцию несплайсированной РНК, содержащей клеточный или вирусный CTE - конститутивный транспортный элемент. В трансфектантах 293T белок WT1(-KTS) ингибирует функцию WT1(+KTS) дозо-зависимым образом, однако обе изоформы WT1 повышают (по-видимому, за счет стабилизации) как суммарный уровень CTE-содержащей РНК, так и ее цитоплазматической фракции. Вместе с тем только WT1(+KTS) изоформа способствует увеличению степени ассоциации CTE-содержащей РНК с полирибосомами. Обсуждают альтернативный сплайсинг WT1 как потенциальный координированный регулятор транскрипционных/посттранскрипционных событий. США, Dep. Microbiol., Univ. Virginia, Charlottesville, VA 22908. Библ. 68
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: ТРАНСЛЯЦИЯ
УСИЛЕНИЕ
РНК
НЕСПЛАЙСИРОВАННАЯ
ГЕНЫ
WT1
ИЗОФОРМА +KTS
РОЛЬ
КЛЕТКИ 293T
Дата ввода:
14.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 08.11-04Н1.18

Автор(ы) : Nakagawa, Koji, Kuzumaki, Noboru
Заглавие : Transcriptional activity of megakaryoblastic leukemia 1 (MKL1) is repressed by SUMO modification
Источник статьи : Genes Cells. - 2005. - Vol. 10, N 8. - С. 835-850
Аннотация: Ген MKL1 мегакариобластного лейкоза 1 действует как RhoA-регулируемый транскрипционный коактиватор фактора ответа на сыворотку (SRF). Для идентификации белка, который регулирует функцию MKL1 использовал систему дрожжевого двугибридного скрининга и выделили кДНК, кодирующую UBC9-E2 фермент малого убиквитин-родственного модификатора-1 (SUMO-1) как MKL1-связывающий белок. Показано, что MKL1 ковалетно модифицируется посредством SUMO-1 в клетках 293T и в in vitro реконструированной системе. Ковалентное прикрепление SUMO-1 к MKL1 путем слияния генов репрессирует MKL1-зависимую транскрипцию комплементарным образом
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: ЛЕЙКОЗ
МЕГАКАРИЕБЛАСТНЫЙ
ТИП 1
ГЕНЫ
MKL1
РЕПРЕССИЯ
БЕЛОК SUMO
РОЛЬ
ЧЕЛОВЕК
КЛЕТКИ 293T
Дата ввода:
15.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 10.03-04Б1.12

Автор(ы) : Wang, Yan-zhou, Liang, Zhi-qing, Liu, Xiao-fang, Xu, Hui-cheng
Заглавие : Конструирование и идентификация лентивирусного вектора, кодирующего шпилечную РНК против [гена] Smad3
Источник статьи : Di-san junyi daxue xuebao. - 2009. - Vol. 31, N 8. - С. 701-702
Аннотация: Получили лентивирусный вектор GC-shSmad3, экспрессирующий малую шпилечную РНК (шпРНК), нацеленную на ген Smad3, что подтверждено ПЦР и секвенированием. Клетки 293T котрансфицировали лентивирусным вектором GC-shSmad3, pHelper 1,0 и pHelper 2,0. Титр вируса тестировали по уровню экспрессии GFP. Показано, что полученный лентивирусный вектор GC-shSmad3 продуцирует шпРНК против Smad3. КНР, Dep. Obstet. and Gynecol., Southwest Hosp., Third Military Med. Univ., Chongqing 400038
ГРНТИ : 34.25.05
Предметные рубрики: ВЕКТОРЫ
ЛЕНТИВИРУСНЫЙ
ПОЛУЧЕНИЕ
ГЕНЫ
SMAD3
ДНК
ШПИЛЕЧНАЯ
РНК-ИНТЕРФЕРЕНЦИЯ
КЛЕТКИ 293T
ТРАНСФЕКЦИЯ
Дата ввода:
16.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 10.05-04Б1.52

Автор(ы) : Yang, Wei, Qiu, Chao, Biswas, Nabanita, Jin, Jing, Watkins Simon C., Montelaro Ronald C., Coyne Carolyn B., Wang, Tianyi
Заглавие : Correlation of the tight junction-like distribution of Claudin-1 to the cellular tropism of hepatitis C virus
Источник статьи : J. Biol. Chem. - 2008. - Vol. 283, N 13. - С. 8643-8653
Аннотация: Показали, что клаудин-1 (Кд) коиммунопреципитирует с белками оболочки вируса гепатита C (ВГC) при коэкспрессии в клетках 293T; Кд образует комплексы с CD81 и рецептором липопротеина низкой плотности. В пермиссивных клетках Кд скапливается в межклеточных контактах, ко-локализуясь с ZO-1 плотных контактов, разрыв которых ослабляет восприимчивость клеток Huh7.5.1 к ВГC. США, Grad. Sch. Publ. Hlth, Pittsburgh PA 15261. Библ. 44
ГРНТИ : 34.25.19
Предметные рубрики: КЛАУДИН-1
БЕЛКИ ОБОЛОЧКИ ВИРУСА ГЕПАТИТА С
СООСАЖДЕНИЕ
КОЭКСПРЕССИЯ
МЕЖКЛЕТОЧНЫЕ КОНТАКТЫ
ZO-1 ПЛОТНЫХ КОНТАКТОВ
КЛЕТКИ 293T
Дата ввода:
17.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 10.09-04Н1.42

Автор(ы) : Li, Gang, Jin, Gang, Zhou, Xu-yu, Hu, Xian-gui, Wang, Jun, Li, Tie-jun
Заглавие : Конструирование лентивируса, несущего новый ген S100P рака поджелудочной железы человека и ген зеленого флуоресцентного белка
Источник статьи : Di-er junyi daxue xuebao. - 2008. - Vol. 29, N 10. - С. 1230-1233
Аннотация: Для конструирования лентивируса, несущего ген S100P рака поджелудочной железы человека, и ген GFP зеленого флуоресцентного белка фрагменты, содержащие все экзоны S100P, амплифицировали с помощью ОТ-ПЦР и клонировали в лентивирусные векторы, меченые GFP. Лентивирус упаковали и использовали для трансфекции клеток 293T посредством pShuttle. Супернатант вирус-продуцирующих клеток собрали, концентрировали, идентифицировали и использовали для заражения клеток 293T и клеток рака поджелудочной железы. Флуоресцентную микроскопию использовали для обнаружения флуоресценции в клетках 293T; ОТ=ПЦР в режиме реального времени использовали для исследования относительного содержимого S100P в раковых клетках поджелудочной железы. Электрофорез показал, что последовательность продукта ОТ-ПЦР сопоставима с данными анализа последовательности ДНК NCBI. Лентивирус эффективно трансфицировал клетки 293T. Флуоресцентным микроскопом обнаружили сильную зеленую флуоресценцию. Супернатантом клеток 293T, трансфицированных лентивирусом, заразили клетки 293T. Относительное содержимое S100P в трансфицированных клетках рака поджелудочной железы было выше, чем в контрольной группе. Таким образом, успешно сконструирован лентивирусный вектор, содержащий рекомбинантный ген S100P-GFP, что обеспечило основу для дальнейшего изучения функции S100P. КНР, Dep. Gen. Sur., Changhai Hosp., Second Military Med. Univ., Shanghai 200433
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: ВЕКТОРЫ
ЛЕНТИВИРУСНЫЙ
КОНСТРУИРОВАНИЕ
РАК ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
ГЕН S100P
ГЕН GFP
ЧЕЛОВЕК
КЛЕТКИ 293T
Дата ввода:
18.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 13.08-04М1.91

Автор(ы) : Lu, Chao, Ward Patrick S., Kapoor Gurpreet S., Rohle, Dan, Turcan, Sevin, Abdel-Wahab, Omar, Edwards Christopher R., Khanin, Raya, Figueroa Maria E., Melnick, Ari, Wellen Kathryn E., O'Rourke Donald M.
Заглавие : IDH mutation impairs histone demethylation and results in a block to cell differentiation
Источник статьи : Nature. - Gr. Brit., 2012. - Vol. 483, N 7390. - С. 474-478
Аннотация: В нек-рых раках известны мутации изоцитратдегидрогеназы (IDH)1 и -2, к-рые ответственны за избыточные IDH-активности при генерации 2-гидроксиглутарата (2HG) bp 'альфа'-кетоглутарата. При эктопической экспрессии в клетках (Кл) 293T IDH1/2 дикого типа или мутантов (m) выявили опосредованное mIDH1/2 увеличение уровня метилирования (Me) гистона Н3. Избыточно 2HF-продуцирующие mIDH препятствуют Р3-деметилрованию по позициям К4, К9, К27 и К36 (частично), что необходимо для линия-специфичной дифференцировки Кл-предшественников. В препаратах опухолей больных глиомой mIDH ассоциированы с транскриптомом, характерным для нейтральных Кл-предшественников, и повышенным Ме-уровнем Н3. Стабильная трансфекция иммортализованных ЦНС-происходящих клеток 2HG-продуцирующим mIDH1 приводит к прогрессивному (в пассажах) накоплению Му-метки Н3. Дифференцировка модельных адипоцитов 3T3-L1 сопровождается индукцией Р3К9-деметилазы КДМ4С, к-рая ингибируется с помощью 2HG, а РНКi-подавления КДМ4С достаточно для блокирования дифференцировки, т. что активность деметилаз в дифференцировке может быть существенно подавлена внутриклеточным 2HG-накоплением из-за mIDH-активности. США, Memorial Dloau-Ketteriug Canc. Ctr., Neu York, NY 10065. Библ. 25
ГРНТИ : 34.19.19
Предметные рубрики: ДИФФЕРЕНЦИРОВКА
БЛОКИРОВАНИЕ
ИЗОЦИТРАТДЕГИДРОГЕНАЗЫ
IDH
ТИП 1/2
ГЕНЫ
МУТАЦИИ
ГИСТОНЫ
ДЕМЕТИЛИРОВАНИЕ
КЛЕТКИ 293T
Дата ввода:
19.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 13.11-04М1.88

Автор(ы) : Kubosaki, Atsutaka, Tomaru, Yasuhiro, Furuhata, Erina, Suzuki, Takahiro, Shin Jay W., Simon, Christophe, Ando, Yoshinari, Hasegawa, Ryota, Hayashizaki, Yoshihide, Suzuki, Harukazu
Заглавие : CpG site-specific alteration of hydroxymethylcytosine to methylcytosine beyond DNA replication
Источник статьи : Biochem. and Biophys. Res. Commun. - 2012. - Vol. 426, N 1. - С. 141-147
Аннотация: Наряду с распространенным для клеток млекопитающих метил С (mC) известен и 5-гидроксиметил С (hmC, или I), к-рый избыточно присутствует в эмбриональных стволовых и нейрональных клетках. Ранние данные для преимплантированных эмбрионов мыши с низким уровнем mC-генерирующей ДНК-метилтрансферазы 1 указывают на I-утрату при ДНК-репликации. В анализе судьбы I соматических клеток использовали модель клеток 293Т, где с помощью основанной на эписомной плазмиде системе мониторинга тестировали I статус. Установили, что после нескольких раундов репликации фрагменты с избытком I подвергаются модификации и вместе I содержат mC. При этом модификации подвергаются I-остатки в эписомном векторе не подвергаются какому-либо метилированию при делении клеток, т.ч. переход I'-'mС при делении соматических клеток осуществляется специфически в ChG-сайтах. Япония, RIKEN Omics Sci., Ctr., Kanagawa 230-0045. Библ. 30
ГРНТИ : 34.19.19
Предметные рубрики: РЕПЛИКАЦИЯ
ДНК
CPG-САЙТЫ
ГИДРОКСИМЕТИЛЦИТОЗИН
МОДИФИКАЦИЯ
КЛЕТКИ 293T
ЧЕЛОВЕК
Дата ввода:
20.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 16.05-04Б1.48

Автор(ы) : Perez L.G., Chen H., Liao H.-X., Montefiori D.C.
Заглавие : Envelope glycoprotein binding to the integrin 'альфа'[4]'бета'[7] is not a general property of most HIV-1 strains
Источник статьи : J. Virol. - 2014. - Vol. 88, N 18. - С. 10767-10777
Примечания : 45
Аннотация: Вирионы ВИЧ-1, размножающиеся в периферических мононуклеарных клетках человека или клетках 293Т, не связываются с 'альфа'[4]'бета'[7] на трансфицированных клетках 293Т. США, Dep. Surg. Duke Univ. Med. Cent., Durham, NC.
ГРНТИ : 34.25.17 + 34.25.19 + 34.25.29
Предметные рубрики: ВИРУС ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА
ВИЧ-1
КЛЕТОЧНЫЕ ИЗОЛЯТЫ
ВИРУСНЫЕ БЕЛКИ
GP120
GP140
ВИРУС-КЛЕТКА ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ
КЛЕТКИ 293T
ИНТЕГРИН 'АЛЬФА'[4]'БЕТА'[7]
СВЯЗЫВАНИЕ C GP120/GP140
Дата ввода:
 1-20    21-21 
 
Описание базы
Стандартный
По словарю
Расширенный
Профессиональный
Распределенный
ГРНТИ



"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"
© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)