Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска

Область поиска
в найденном
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткий полный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>S=КЛЕТКИ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ<.>)
Общее количество найденных документов : 28
Показаны документы с 1 по 20
 1-20    21-28 
1.

Вид документа : Статья из сборника (однотомник)
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 90.09-04К1.496

Автор(ы) : Neufeld David S., Davies Terry F.
Заглавие : Coincident regulation of rat thyroid MHC class II RT1.D and RT1.D'бета'2 transcripts
Источник статьи : Thyroid, 1988. - Amsterdam etc, 1988. - С. 37-42
Аннотация: Исследовали кинетику образования и регуляцию экспрессии мРНК для RT1.D'альфа' и RT1.D'бета'2 в клетках клона IB-6 тиреоидной линии крысы FRTL-5 после индукции рекомбинантным интерфероном-'гамма' (ИФ-'гамма'). Используя метод Northern- блотинга установили, что транскрипты RT1.D'альфа' и RT1.D'бета' в равной мере чувствительны к ИФ-'гамма'. Транскрипты 'альфа'- и 'бета'-цепей сходны по размеру. Оба транскрипта появляются через 8 ч после добавления ИФ-'гамма' (100 ед/мл). Их уровень возрастает в течение 5 д. Доля клеток, экспрессирующих м-лы класса II и уровень экспрессии этих м-л на клетках достигают максим. значений на 3-й день. Библ. 7. Dept. Med., Mount Sinai Sch. Med., New York, NY 10029, US.
ГРНТИ : 34.43.35
Предметные рубрики: АНТИГЕНЫ ГКГС
КЛАСС II
ТРАНСКРИПТЫ
РЕГУЛЯЦИЯ
ИНТЕРФЕРОН ГАММА
КЛЕТКИ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
КРЫСЫ
Дата ввода:

2.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 91.03-04М1.240

Автор(ы) : Gerard, Corinne, Boudier, Jeanne-andree, Mauchamp, Jean, Verrier, Bernard
Заглавие : Evidence for probenecidsensitive organic anion transporters on polarized thyroid cells in culture
Источник статьи : J. Cell. physiol. - 1990. - Vol. 144, N 2. - С. 354-364
Аннотация: Кл щитовидной железы свиньи выращивали на пластике или полупроницаемом фильтре, покрытом коллагеном. В обычных условиях культивирования Кл растут в виде монослоя и формируют полусферические культуры, в к-рых апикальная поверхность Кл обращена к среде. При добавлении в среду аналогов цАМФ происходит образование фолликулов, в к-рых апикальная сторона клет. слоя окружает просвет, а со средой контактирует базолатеральная сторона Кл. Нагружали Кл флуоресцентным красителем бис (карбоксиэтил)карбоксифлуоресцеином (I), не способным проникать через клет. мембрану. Через 10 мин после перенесения Кл в среду без I 80% внутриклет. красителя выводится из кл в среду, но не в полость фолликула. Монослойные Кл также быстро освобождаются от красителя (на 70% за 40 мин), но при этом интенсивно окрашивается среда, заключенная в полусферические образования. Пробенецид (р-(дипропилсульфаноил)бензойная к-та), ингибитор систем транспорта органических анионов, блокирует выведение I из кл. В культурах, растущих на полупроницаемых мембранах, кл выделяют 85% I со стороны базальной мембраны и только 15% I - через апикальную мембрану. Т. о., Кл обладают выраженной полярностью. Сделан вывод о существовании в Кл щитовидной железы мех-ма транспорта анионов. Франция, Fac. de Medecine Nord, INSERM, Unite U 270, 13326 Marseille, Cedex 15. Библ. 30.
ГРНТИ : 34.19.19
Предметные рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ПОЛЯРНОСТЬ
КЛЕТКИ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
ИОННЫЙ ТРАНСПОРТ
ОРГАНИЧЕСКИЕ АНИОНЫ
ПЕРЕНОСЧИКИ
ПРОБЕНЕЦИД
ВЛИЯНИЕ
Дата ввода:

3.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 92.05-04Я6.053

Автор(ы) : Chazenbalk Gregorio D., Nagayama, Yuji, Kaufman Keith D., Rapoport, Basil
Заглавие : The functional expression of recombinant human thyrotropin receptors in nonthyroidal eukaryotic cells provides evidence that homologous desensitization to thyrotropin stimulation requires a cellspecific factor
Источник статьи : Endocrynology. - 1990. - Vol. 127, N 3. - С. 1240-1244
Аннотация: С использованием техники рекомбинантных ДНК экспрессировали рецептор (Рц) тиреотропина (ТТ) человека в культ. Кл яичников китайского хомячка. Показано, что макс. стимуляция уровня цАМФ наблюдается через 30- 60 мин, как и в Кл щитовидной железы, но в отличие от Кл щитовидной железы в эти Кл ре е происходит десенсибилизации передачи гормонального сигнала после длит. инкубации с ТТ. Рц ТТ в Кл яичников представлены высокоаффинной и низкоаффинной формами, общее кол-во к-рых составляет 10{6} Рц ТТ на 1 Кл, что в 10-100 раз больше, чем в Кл щитовидной железы. Т. обр. в нетироидальных Кл происходит экспрессия функционально активных Рц ТТ, но для их десенсибилизации требуется белок, отсутствующий в этих Кл. США, Thyroid Mol. Biol. Unit, VA Med. Ctr., San Francisco, CA 94121. Библ. 24.
ГРНТИ : 34.19.17
Предметные рубрики: РЕЦЕПТОРЫ
РЕЦЕПТОР ТИРОТРОПИНА
ДЕСЕНСИБИЛИЗАЦИЯ
ЗАВИСИМОСТЬ ОТ КЛЕТОЧНОГО ФАКТОРА
КУЛЬТУРА КЛЕТОК
КЛЕТКИ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
НЕТИРОИДАЛЬНЫЕ КЛЕТКИ
Дата ввода:

4.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 92.01-04Н1.057

Автор(ы) : Avvedimento V.Enrico, Musti, Anna Maria, Ueffing, Marius, Obici, Silvana, Gallo, Adriana, Sanchez, Massimo, De, Brasi Daniele, Gottesman Max E.
Заглавие : Reversible inhibition of a thyroid-specific trans-acting factor by Ras
Источник статьи : Genes and Dev. - 1991. - Vol. 5, N 1. - С. 22-28
Аннотация: Дифференцированные клетки (Кл) щитовидной железы (ЩЖ) трансформировали чувствительным к повышению т-ры вирусом Ras - вариантом вируса саркомы Кирстена мышей. Полученные Кл Ats использовали для изучения ранних ступеней индуцированной Ras дедифференцировки (ДДФ). Если Кл Ats после культивирования при 39'ГРАДУС' С начинали культивировать при 33'ГРАДУС' С, то Ras активировался и начиналась ДДФ Кл, о чем судили по потере экспрессии тиреоглобулина (Тг). ДДф Кл происходила параллельно утрате специфич. для ЩЖ тран-сдействующего фактора (Ф1-ЩЖ), к-рый связывается с промотером Тг. Если вирус Ras денатурировали, помещая Кл при 39'ГРАДУС' С, то связывание Ф1-ЩЖ и ф-ция промотера Тг быстро восстанавливались без синтеза белка de novo. Ф1-ЩЖ м. б. реактивирован in vitro обработкой ядерных экстрактов протеинкиназой А (ПкА), осуществляющей фосфорилирование Ф1-ЩЖ. Через 4 нед. воздействия онкогена денатурация Ras больше не восстанавливала связывания Ф1-ЩЖ или реактивацию промотера Тг. Инкубация ядерных экстрактов с ПкА подобным же образом не реактивировала Ф1-ЩЖ. Однако Кл, к-рые подвергались хронич. воздействию Ras, образовывали редифференцированные клоны после обработки 5-азацитидином - агентом, деметилирующим ДНК. Предполагается, что Ras индуцирует 2 последующие ступени дедифференцировки: 1) Ras снижает актив. ПкА Ф1-ЩЖ (или какой-то вспомогательный белок) дефосфорилируется и прекращается его связывание с промотером Тг; 2) действие Ras приводит, вероятно, к инактивации гена Ф1-ЩЖ путем его метилирования. США, Columbia Univ., New York, NY 10032. Библ. 41.
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
КЛЕТКИ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
ТРАНСФОРМАЦИЯ
RAS
ФАКТОР ТРАНС-ДЕЙСТВУЮЩИЙ
ИНАКТИВАЦИЯ ГЕНА
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 41
Дата ввода:

5.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 92.04-04Н1.060

Автор(ы) : Laezza C., Romano A., Tedesco I., Perillo B., Cerbone R., Bonapace I.M., Di Marzo V., Aloi S.M.and Bifulco M.
Заглавие : Ras transforming activity and isoprenylation in htyroid cells
Источник статьи : Ann. endocrinol. - 1991. - Vol. 52, N 1. - С. 40
Аннотация: В нормальных и трансформированных онкогеном ras клетках (Кл) щитовидной железы (ЩЖ) FRTL-5 анализировали св-ва изопренилированных белков (механизм активации ras). Предполагают, что трансформация Кл ЩЖ онкогеном V-k-ras вызывает модификацию меченных {3}H-MVA белков, к-рая в свою очередь вызывает мечение одного вида белков, р21. Италия, J. Chim. Inol. J. Biol. CNR.
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: ОНКОГЕНЫ
RAC
БЕЛКИ
ИЗОПРЕНИЛИРОВАНИЕ
ЗЛОКАЧЕСТВЕННАЯ ТРАНСФОРМАЦИЯ
КЛЕТКИ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
Дата ввода:

6.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 92.07-04Т1.381

Автор(ы) : Urabe, Michiyuki, Hershman Jerome M., Pang, Xuan-Ping, Murakami, Saburo, Sugawara, Masahiro
Заглавие : Effect of lithium on function and growth of thyroid cells in vitro
Источник статьи : Endocrinology. - 1991. - Vol. 129, N 2. - С. 807-814
Аннотация: Лития хлорид (I; 2 мМ) блокировал стимулируемое ТТГ поглощение йода клетками щитовидной железы FRTL-5 крысы и первичной культурой тиреоидных фолликулов свиньи, подавлял синтез de novo тиреоидных гормонов, но не влиял на образование цАМФ. I усиливал базальный и вызываемый ТТГ рост клеток, а также потенцировал стимулирующее действие активатора протеинкиназы С (ПкС) тетрадеканоил-форбол-13-ацетата. Действие I устранялось Н7 - избирательным ингибитором ПкС. Заключают, что активирующее действие I реализуется через систему ПкС. США, West Los Angeles Veterans Administration Med. Center, Los Angeles, CA 90073. Библ. 33.
ГРНТИ : 34.45.21
Предметные рубрики: ЛИТИЯ ХЛОРИД
КЛЕТКИ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
АКТИВИРУЮЩЕЕ ДЕЙСТВИЕ
IN VITRO
Дата ввода:

7.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 94.09-04Я6.294

Автор(ы) : Yap A.S., Abel K.C., Bourke J.R., Manley S.W.
Заглавие : Differential regulation of thyroid cell-cell and cell-substrate adhesion by thyrotropin
Источник статьи : Exp. Cell Res. - 1992. - Vol. 202, N 2. - С. 366-369
Аннотация: Изучали влияние тиреотропина (I) на межклет. адгезию и адгезию к субстрату Кл щитовидной железы в суспензионной культуре. Обнаружено, что I усиливает образование агрегатов Кл, но не изменяет их прикрепления к пластику. Обсуждается мех-м регуляции I формирования фолликулов щитовидной железы за счет преимущественного стимулирования межклет. адгезии. Австралия, [S. M. W.], Dep. Physiol. and Pharmacol., Univ. Quennsland, St. Lucia, Brisbane 4072. Библ. 32.
ГРНТИ : 34.19.21
Предметные рубрики: МЕЖКЛЕТОЧНАЯ АДГЕЗИЯ
ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ С СУБСТРАТОМ
КЛЕТКИ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
ВЛИЯНИЕ ТИРЕОТРОПИНА
Дата ввода:

8.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.04-04Я6.71

Автор(ы) : Bizzarri, Cinzia, Corda, Daniela
Заглавие : Norepinephrine, unlike ATP, induces all-or-non increase in cytosolic calcium in thyroid cells: The role of inositol-trisphosphate-sensitive stores and calcium channels
Источник статьи : Eur. J. Biochem. - 1994. - Vol. 219, N 3. - С. 837-844
Аннотация: Накопление Ca{2+} в цитозоле культивируемых клеток щитовидной железы FRTLS, вызываемое АТФ, зависит от концентрации мононуклеотида и достигает максимума при концентрации последнего 10 мкМ. В отличие от данного феномена накопление цитозольного Ca{2+} в тех же клетках, вызываемое норадреналином (I), не зависит от концентрации гормона, а минимальная эффективная концентрация последнего составляет 1 нМ. Однако от концентрации I зависело количество клеток, реагировавших на указанное действие гормона. Вызываемое АТФ накопление Ca{2+} происходило в 2 фазы, одна из которых (быстрая) длилась в течение 2-4 сек, а вторая (медленная) - в течение 30-120 сек. Вторая фаза была связана с деятельностью кальциевых каналов и устранялась препаратом SC 38249 или 4'бета'-форбол 12-миристат-13-ацетатом. Италия, Instituto di Ricerche Farmacologiche 'Mario Negri', Consorzio Mario Negri Sud, Laboratory of Cellular and Molecular Endocrinology, Santa Maria Imbaro. Библ. 49
ГРНТИ : 34.19.19
Предметные рубрики: КАЛЬЦИЙ
ЦИТОПЛАЗМАТИЧЕСКИЙ
МОБИЛИЗАЦИЯ
НОРАДРЕНАЛИН
АТФ
ИНДУКЦИЯ
КИНЕТИКА
РАЗЛИЧИЯ
КЛЕТКИ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
Дата ввода:

9.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 94.11-04К1.415

Автор(ы) : Tandon N., Metcalfe R.A., Barnet D., Weetman A.P.
Заглавие : Expression of the costimulatory molecule B7/BB1 in autoimmune thyroid disease
Источник статьи : Quart. J. Med. - 1994. - Vol. 87, N 4. - С. 231-236
Аннотация: Проверяли предположение о том, что клетки щитовидной железы (ЩЖ), экспрессирующие на своей поверхности молекулы ГКГС класса II, могут представлять аутоантиген T-клеткам, инициируя тем самым развитие болезни Грейвса или тиреодита Хашимото. Поскольку для эффективного представления антигена T-клеткам необходим костимуляторный сигнал, определяли экспрессию костимуляторных молекул B7/BB1 на клетках биоптатов ЩЖ, получ. от 13 больных аутоиммунными заболеваниями ЩЖ. Нашли, что на клетках ЩЖ экспрессия молекул B7/BB1 отсутствует как in vivo, так и in vitro после их активации ИЛ-1, 'гамма' ИФ или форболовым эфиром. Однако экспрессия B7/BB1 была выявлена на CD20{+} B-клетках и CD14{+} дендритных клетках ЩЖ. Библ. 30. Великобритания, Dept Med., Univ. Sheffield, Clin. Sci. Ctr., NO Gen. Hosp., 5 7AU Sheffield.
ГРНТИ : 34.43.55
Предметные рубрики: МОЛЕКУЛЫ
КОСТИМУЛИРУЮЩИЕ B7/BB1
ЭКСПРЕССИЯ
КЛЕТКИ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
ПРЕДСТАВЛЕНИЕ АНТИГЕНА
АУТОИММУННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
ЧЕЛОВЕК
Дата ввода:

10.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 97.07-04М6.99

Автор(ы) : Jeso, Bruno Di, Ulianich, Luca, Racioppi, Luigi, D'Armiento, Franco, Feliciello, Antonio, Pacifico, Francesco, Consiglio, Eduardo, Formisano, Silvestro
Заглавие : Serum withdrawal induces apoptotic cell death in Ki-ras transformed but not in normal differentiated thyroid cells
Источник статьи : Biochem. and Biophys. Res. Commun. - 1995. - Vol. 214, N 3. - С. 819-824
Аннотация: Клетки щитовидной железы, трансформированные онкогеном Kirsten-ras, являются туморогенными для сингенных животных, а их рост in vitro утрачивает зависимость от тиреотропного гормона, но становится зависимым от сыворотки. Устранение сыворотки из среды роста этих клеток индуцирует клеточную гибель по механизму апоптоза, к-рая документирована морфологическими и биохимическими данными. В сходных опытах на культуре нормальных дифференцированных клетках щитовидной железы (линия FRTL-5) изъятие из среды тиреотропного гормона или сыворотки не вызывало гибели этих клеток. Италия, Ctr Endocrinol., Oncol. Sperimentale, CNR, Dip. Patol. Cell., Mol., Univ. "Federico II" Med. Sch., 80131 Napoli. Библ. 14
ГРНТИ : 34.39.39
Предметные рубрики: АПОПТОЗ
ОНКОГЕНЫ
ГЕН KI-RAS
ТРАНСФОРМАЦИЯ
СЫВОРОТКА
УДАЛЕНИЕ
КЛЕТКИ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
ТРАНСФОРМИРОВАННЫЕ
Дата ввода:

11.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 96.05-04Я6.232

Автор(ы) : Ropars, Armelle, Takorabet, Lila, Marion, Sandrine, Charreire, Jeannine
Заглавие : One monoclonal antibody to human thyrotropin (TSH) receptor agonist of TSH hormone stimulates the proliferation of human thyroid cells
Источник статьи : Cell. Immunol. - 1995. - Vol. 161, N 2. - С. 262-269
Аннотация: The question of thyroid cell growth induction by monoclonal antibodies (mAbs) to human thyrotropin receptor (hTSH-R), which stimulate increases in cAMP thyroid cells, is under debate and their implication in Graves' disease (GD) is controversial. In order to address this issue, we used characterized reagents, i.e., mAbs to hTSH-R, and cloned human thyroid hybridoma cells (GEJ). Cells counting on Days 1, 2, and 3 after addition of mAb and Nortrn blot analysis of mRNA specific for the c-fos oncogene were used to assess the proliferation of the thyroid cells. MAbs to hTSH-R, obtained by immunization of DBA/1 mice with affinitypurified hTSH-R, were added to GEJ cells in cocentrations varying from 0.66 to 660 nM. Their effects on GEJ cell growth were compared to those of human TSH, of hLH, and of control mAb. Cell counting and exaluationhe of GEJ c-fos transcripts showed that mAbs to hTSH-R induce significant GEJ cell growth, wereas they were ineffective on the control cell line. Among them, one mAb, 34A, exhibited an impressive activity on thyroid cell growth and induced cAMP production comparable to that induced by bovine or human TSH. Our data demonstrate the existence of immunoglobulin which stimulates thyroid growth and elevates cAMP. The higher the cAMP production, the greater the thyroid cell proliferation. Furthermore, the data suggest a possible role for agonistic anti-hTSH-R autoantibodies in the immunopathogenesis of GD. Франция, Hopital Cochin, Paris. Библ. 36
ГРНТИ : 34.19.19
Предметные рубрики: МОНОКЛОНАЛЬНЫЕ АНТИТЕЛА
ПРОТИВ РЕЦЕПТОРА К ТИРОТРОПИНУ
КЛЕТКИ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
ПРОЛИФЕРАЦИЯ
ТИРОИДСТИМУЛИРУЮЩИЙ ГОРМОНЫ
МЫШИ
ЧЕЛОВЕК
Дата ввода:

12.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 96.02-04К1.459

Автор(ы) : Ropars, Armelle, Takorabet, Lila, Marion, Sandrine, Charreire, Jeannine
Заглавие : One monoclonal antibody to human thyrotropin (TSH) receptor agonist of TSH hormone stimulates the proliferation of human thyroid cells
Источник статьи : Cell. Immunol. - 1995. - Vol. 161, N 2. - С. 262-269
Аннотация: The question of thyroid cell growth induction by monoclonal antibodies (mAbs) to human thyrotropin receptor (hTSH-R), which stimulate increases in cAMP thyroid cells, is under debate and their implication in Graves' disease (GD) is controversial. In order to address this issue, we used characterized reagents, i.e., mAbs to hTSH-R, and cloned human thyroid hybridoma cells (GEJ). Cells counting on Days 1, 2, and 3 after addition of mAb and Nortrn blot analysis of mRNA specific for the c-fos oncogene were used to assess the proliferation of the thyroid cells. MAbs to hTSH-R, obtained by immunization of DBA/1 mice with affinitypurified hTSH-R, were added to GEJ cells in cocentrations varying from 0.66 to 660 nM. Their effects on GEJ cell growth were compared to those of human TSH, of hLH, and of control mAb. Cell counting and exaluationhe of GEJ c-fos transcripts showed that mAbs to hTSH-R induce significant GEJ cell growth, wereas they were ineffective on the control cell line. Among them, one mAb, 34A, exhibited an impressive activity on thyroid cell growth and induced cAMP production comparable to that induced by bovine or human TSH. Our data demonstrate the existence of immunoglobulin which stimulates thyroid growth and elevates cAMP. The higher the cAMP production, the greater the thyroid cell proliferation. Furthermore, the data suggest a possible role for agonistic anti-hTSH-R autoantibodies in the immunopathogenesis of GD. Франция, Hopital Cochin, Paris. Библ. 36
ГРНТИ : 34.43.17
Предметные рубрики: МОНОКЛОНАЛЬНЫЕ АНТИТЕЛА
ПРОТИВ РЕЦЕПТОРА К ТИРОТРОПИНУ
КЛЕТКИ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
ПРОЛИФЕРАЦИЯ
ТИРОИДСТИМУЛИРУЮЩИЙ ГОРМОНЫ
МЫШИ
ЧЕЛОВЕК
Дата ввода:

13.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 97.09-04Я6.447

Автор(ы) : Jeso, Bruno Di, Ulianich, Luca, Racioppi, Luigi, D'Armiento, Franco, Feliciello, Antonio, Pacifico, Francesco, Consiglio, Eduardo, Formisano, Silvestro
Заглавие : Serum withdrawal induces apoptotic cell death in Ki-ras transformed but not in normal differentiated thyroid cells
Источник статьи : Biochem. and Biophys. Res. Commun. - 1995. - Vol. 214, N 3. - С. 819-824
Аннотация: Клетки щитовидной железы, трансформированные онкогеном Kirsten-ras, являются туморогенными для сингенных животных, а их рост in vitro утрачивает зависимость от тиреотропного гормона, но становится зависимым от сыворотки. Устранение сыворотки из среды роста этих клеток индуцирует клеточную гибель по механизму апоптоза, к-рая документирована морфологическими и биохимическими данными. В сходных опытах на культуре нормальных дифференцированных клетках щитовидной железы (линия FRTL-5) изъятие из среды тиреотропного гормона или сыворотки не вызывало гибели этих клеток. Италия, Ctr Endocrinol., Oncol. Sperimentale, CNR, Dip. Patol. Cell., Mol., Univ. "Federico II" Med. Sch., 80131 Napoli. Библ. 14
ГРНТИ : 34.19.19
Предметные рубрики: АПОПТОЗ
ОНКОГЕНЫ
ГЕН KI-RAS
ТРАНСФОРМАЦИЯ
СЫВОРОТКА
УДАЛЕНИЕ
КЛЕТКИ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
ТРАНСФОРМИРОВАННЫЕ
Дата ввода:

14.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 00.03-04Т2.78

Автор(ы) : Iseki, Atsushi, Kambe, Fukushi, Seo, Hisao
Заглавие : Inhibitory effect of antioxidants on thyroid peroxidase expression in rat thyroid cell line
Источник статьи : Environ. Med. - 1998. - Vol. 42, N 2. - С. 108-110
Аннотация: Изучено влияние антиоксидантов пирролидиндитиокарбамата (I) и N-ацетил-L-цистеина (II) на экспрессию пероксидазы щитовидной железы (ПЩЖ) в клетках щитовидной железы крысы линии FRTL-5. I и II снижали уровень мРНК для ПЩЖ и связывание одного из факторов транскрипции Pax-8, активирующего промоторный участок гена ПЩЖ, но не влияли на экспрессию мРНК для тиреоглобулина. Япония, Dept. of Endocrinology and Metabolism Division of Molecular and Cellular Adaptation Research Inst. of Environmental Medicine Nagoya Univ., Nagoya 464-8601. Библ. 11
ГРНТИ : 34.45.21
Предметные рубрики: ФЕРМЕНТОВ ИНГИБИТОРЫ
ПЕРОКСИДАЗЫ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ ИНГИБИТОРЫ
АНТИОКСИДАНТЫ
ПИРРОЛИДИНДИТИОКАРБАМАТ
КЛЕТКИ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
КРЫСЫ
Дата ввода:

15.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 03.03-04М6.118

Автор(ы) : Iseki, Atsushi, Kambe, Fukushi, Seo, Hisao
Заглавие : Inhibitory effect of antioxidants on thyroid peroxidase expression in rat thyroid cell line
Источник статьи : Environ. Med. - 1998. - Vol. 42, N 2. - С. 108-110
Аннотация: Изучено влияние антиоксидантов пирролидиндитиокарбамата (I) и N-ацетил-L-цистеина (II) на экспрессию пероксидазы щитовидной железы (ПЩЖ) в клетках щитовидной железы крысы линии FRTL-5. I и II снижали уровень мРНК для ПЩЖ и связывание одного из факторов транскрипции Pax-8, активирующего промоторный участок гена ПЩЖ, но не влияли на экспрессию мРНК для тиреоглобулина. Япония, Dept. of Endocrinology and Metabolism Division of Molecular and Cellular Adaptation Research Inst. of Environmental Medicine Nagoya Univ., Nagoya 464-8601. Библ. 11
ГРНТИ : 34.39.39
Предметные рубрики: ФЕРМЕНТОВ ИНГИБИТОРЫ
ПЕРОКСИДАЗЫ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ ИНГИБИТОРЫ
АНТИОКСИДАНТЫ
ПИРРОЛИДИНДИТИОКАРБАМАТ
КЛЕТКИ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
КРЫСЫ
Дата ввода:

16.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 01.08-04К1.393

Автор(ы) : Stassi, Giorgio, Todaro, Matilde, Bucchieri, Fabio, Stoppacciaro, Antonella, Farina, Felicia, Zummo, Giovanni, Testi, Roberto, De, Maria Ruggero
Заглавие : Fas/Fas ligand-driven T cell apoptosis as a consequence of ineffective thyroid immunoprivilege in Hashimoto's thyroiditis
Источник статьи : J. Immunol. - 1999. - Vol. 162, N 1. - С. 263-267
Аннотация: Анализировали роль инфильтрирующих щитовидную железу (ЩЖ) T-лимфоцитов (T-Лф) в опосредованном через Fas-молекулы апоптозе клеток (Кл) ЦЖ при хроническом аутоиммунном тиреоидите Хашимото (ТХ). В отличие от нормы на Кл ЩЖ при ТХ наблюдалась экспрессия молекул Fas в дополнение к исходно экспрессируемым на молекулах Fas-лиганда. На инфильтрирующих ЩЖ Т-Лф определялась высокая экспрессия Fas и CD69 (маркер активации T-Лф); экспрессия Fas-лиганда была в 3-5 раз ниже, чем на Кл ЩЖ, что говорит против прямого вовлечения T-Лф в апоптоз Кл ЩЖ. 24-36% свежевыделенных из ЩЖ T-Лф подвергались in vitro в течение 24-36 ч спонтанному апоптозу; обработка анти-Fas антителами вызывала быстрый и массивный апоптоз T-Лф. In situ выявлено значительное количество (10-15%) апоптозных T-Лф вблизи Кл тироидных фолликулов, экспрессирующих Fas-лиганд. Высокий уровень экспрессии во всех этих T-Лф молекул ганглиозида GD3 - "киллерного" гликолипида, с накоплением к-рого связан апоптоз гемопоэтических Кл, указывает на преапоптозное состояние всех T-Лф, инфильтрирующих ЩЖ. Считают, что основной механизм повреждения ткани ЩЖ при аутоиммунном тиреоидите - аутокринное/паракринное взаимодействие между Кл ЩЖ через связывание молекул Fas-Fas-лиганд. Италия, Inst. Gen. Pathol., Univ. Catania, 95124 Catania. Библ. 24
ГРНТИ : 34.43.55
Предметные рубрики: АУТОИММУННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
ТИРЕОИДИТ ХАШИМОТО
КЛЕТКИ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
АПОПТОЗ
ИНФИЛЬТРИРУЮЩИЕ Т-ЛИМФОЦИТЫ
РОЛЬ
ЧЕЛОВЕК
Дата ввода:

17.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 01.08-04Я6.290

Автор(ы) : Delom, Frederic, Lejeune, Pierre-Jean, Vinet, Liliane, Carayon, Pierre, Mallet, Bernard
Заглавие : Involvement of oxidative reactions and extracellular protein chaperones in the rescue of misassembled thyroglobulin in the follicular lumen
Источник статьи : Biochem. and Biophys. Res. Commun. - 1999. - Vol. 255, N 2. - С. 438-443
Аннотация: Изучали мультимеризированный тиреоглобулин (Тг; мТг) в просветах фолликул щитовидной железы человека. Определили в мТг два дитирозиновых мостика. Окисление мТг в мягких условиях продуцировало различные растворимые формы Тг, более или менее компактные при гидрофобных взаимодействиях и связанные с белками, регулируемыми глюкозой - Crp78 и Crp94. При комбинированном действии реактивных соединений кислорода и протеиндисульфид-изомеразы в присутствии свободного глутатиона in vitro растворимость Тг с ошибочной упаковкой была увеличена и способность Тг синтезировать гормоны частично восстановлена. Считают, что шапероны, высвобожденные из эндоплазматического ретикулума, и реактивные соединения кислорода участвуют в синтезе тиреоидного гормона. Франция, Unite 38 INSERM, Fac. de Med., 13385 Marseille Cedex 05. Библ. 25
ГРНТИ : 34.19.21
Предметные рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
КЛЕТКИ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
СИНТЕЗ ТИРЕОГЛОБУЛИНА
РЕАКТИВНЫЕ СОЕДИНЕНИЯ КИСЛОРОДА
ПРОТЕИНДИСУЛЬФИДИЗОМЕРАЗА
ЧЕЛОВЕК
Дата ввода:

18.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 01.09-04Я6.154

Автор(ы) : Stassi, Giorgio, Todaro, Matilde, Bucchieri, Fabio, Stoppacciaro, Antonella, Farina, Felicia, Zummo, Giovanni, Testi, Roberto, De, Maria Ruggero
Заглавие : Fas/Fas ligand-driven T cell apoptosis as a consequence of ineffective thyroid immunoprivilege in Hashimoto's thyroiditis
Источник статьи : J. Immunol. - 1999. - Vol. 162, N 1. - С. 263-267
Аннотация: Анализировали роль инфильтрирующих щитовидную железу (ЩЖ) T-лимфоцитов (T-Лф) в опосредованном через Fas-молекулы апоптозе клеток (Кл) ЩЖ при хроническом аутоиммунном тиреоидите Хасимото (ТХ). В отличие от нормы, на Кл ЩЖ при ТХ наблюдалась экспрессия молекул Fas в дополнение к исходно экспрессируемому лиганду Fas. На инфильтрирующих ЩЖ Т-Лф определялась высокая экспрессия Fas и CD69 (маркер активации T-Лф), тогда как экспрессия лиганда Fas была в 3-5 раз ниже, чем на Кл ЩЖ, что говорит против прямого вовлечения T-Лф в апоптоз Кл ЩЖ. 24-36% свежевыделенных из ЩЖ T-Лф подвергались in vitro в течение 24-36 ч спонтанному апоптозу; обработка антителами к Fas вызывала быстрый и массивный апоптоз T-Лф. In situ выявлено значительное количество (10-15%) апоптозных T-Лф вблизи Кл тиреоидных фолликулов, экспрессирующих Fas-лиганд. Высокий уровень экспрессии во всех этих T-Лф молекул ганглиозида GD3 - "киллерного" гликолипида, с накоплением к-рого связан апоптоз гемопоэтических Кл, указывает на преапоптозное состояние всех T-Лф, инфильтрирующих ЩЖ. Считают, что основной механизм повреждения ткани ЩЖ при аутоиммунном тиреоидите - аутокринное/паракринное взаимодействие между Кл ЩЖ через связывание молекул Fas/лиганда Fas. Италия, Inst. Gen. Pathol., Univ. Catania, 95124 Catania. Библ. 24
ГРНТИ : 34.19.19
Предметные рубрики: АУТОИММУННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
ТИРЕОИДИТ ХАШИМОТО
КЛЕТКИ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
АПОПТОЗ
ИНФИЛЬТРИРУЮЩИЕ Т-ЛИМФОЦИТЫ
РОЛЬ
ЧЕЛОВЕК
Дата ввода:

19.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 04.09-04Я6.262

Автор(ы) : Dumotn J.E., Maenhaut C., Lamy F., Pirson I., Clement S., Roger P.P.
Заглавие : Control of thyroid cell proliferation and differentiation. Basic mechanisms and pathogenesis : Докл. [25 Meeting of the European Study Group for Cell Proliferation (ESGCP), Reims, 2002]
Источник статьи : Cell Proliferat. - 2002. - Vol. 35, N 5. - С. 287-288
Аннотация: Краткое сообщение. Существует каскадный характер регуляции роста и пролиферации клеток этого органа. В условиях in vitro инсулиновый фактор роста (ИФР) и высокие конц-ии инсулина индуцируют рост клеточных размеров, действуя через ИФР-рецепторы, а после предварительной обработки тиреоидным фактором роста (ТФР) увеличение размеров клеток происходит и при физиологических конц-иях инсулина. Отмечен каскадный характер действия тиреоидстимулирующего гормона и цАМФ (или факторов роста) на синтез ДНК и пролиферацию клеток. Митогенное действие цАМФ, ТФР-рецепторов, ТФР, Ca{2+} и др. факторов роста обсуждается на примерах различных животных и человека. Представлена модель каскадной активации роста и деления клеток щитовидной железы. Подчеркивается, что нарушения в механизмах, контролирующих рост и дифференцировку клеток, в частности изменения в уровне гормонов или факторов роста, функционировании соответствующих рецепторов или мутации последних, приводят к различным заболеваниям человека. Кратко охарактеризованы эти заболевания, среди к-рых гипертиреоз, акромегалия и опухоли. Бельгия, IRIBHM, ULB, School of Med., 1070 Bruxelles
ГРНТИ : 34.19.23
Предметные рубрики: ПРОЛИФЕРАЦИЯ
ДИФФЕРЕНЦИРОВКА
МЕХАНИЗМЫ
КЛЕТКИ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
ТИРЕОИДНЫЙ ФАКТОР РОСТА
МОДЕЛЬ КАСКАДНОЙ АКТИВАЦИИ
МЛЕКОПИТАЮЩИЕ
Дата ввода:

20.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI34) 06.09-04Т4.12

Автор(ы) : Sun, Ding, Wang, Jin-tao, Pan, Hong-mei
Заглавие : Влияние веществ, разрушающих гормоны щитовидной железы, на секрецию тироглобулина клетками щитовидной железы крыс Fischor линии FRTL-5
Источник статьи : Huanjing yu jiankang zazhi. - 2003. - Vol. 20, N 4. - С. 210-212
ГРНТИ : 34.47.05
Предметные рубрики: ПРОПИЛТИОУРАЦИЛ
N,N'-МЕТИЛЕН-БИС(2-АМИНО-5-СУЛЬФГИДРИЛ-1,3,4-ТИАДИАЗОЛ)
СУЛЬФАМЕТАЗИН
АМИТРОЛ
КЛЕТКИ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
ТИРОГЛОБУЛИН
СЕКРЕЦИЯ
КУЛЬТУРА КЛЕТОК
Дата ввода:

 1-20    21-28 
 




© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)