СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=КЛЕТКИ ТЕРАТОКАРЦИНОМЫ ЛИНИИ F9<.>)

Общее количество найденных документов : 7
Показаны документы с 1 по 7

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 98.02-04Н3.59

Автор(ы) : Kim, Cho Somi, Yeh, Jiunn-chern, Cho, Moonjae, Cummings Richard D.
Заглавие : Transcriptional regulation of 'альфа'1,3-galactosyltransferase in embryonal carcinoma cells by retinoic acid: Masking of Lewis X antigens by 'альфа'-galactosylation
Источник статьи : J. Biol. Chem. - 1996. - Vol. 271, N 6. - С. 3238-3246
Аннотация: Обработка клеток тератокарциномы мыши (линия F9) ретиноевой к-той (РК) вызывает 9-кратное увеличение стационарной конц-ии мРНК для 'альфа'1,3-галактозилтрансферазы (ГТ) с параллельным увеличением активности ГТ и активацией экспрессии генов ламинина и коллагена типа IV. Эффект РК, по данным анализа на изолированных ядрах, реализуется на уровне транскрипции гена ГТ. РК вызывает также стимуляцию секреции р-римой ГТ в среду роста клеток. Повышенная активность ГТ коррелирует с увеличением степени 'альфа'-галактозилирования мембранных белков, к-рое маскирует эпитопы нек-рых поверхностных антигенов, в частности, антигенов Льюис-X. США, Dep. Biochem., Mol. Biol., Univ. Health Sci. Ctr, POB 26901 BSEB 325, Oklahoma City, OK 73190. Библ. 105
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: ТРАНСКРИПЦИЯ
'АЛЬФА'1,3-ГАЛАКТОЗИЛТРАНСФЕРАЗЫ
ГЕНЫ
ЭКСПРЕССИЯ
РЕТИНОЕВАЯ КИСЛОТА
ИНДУЦИРУЮЩЕЕ ДЕЙСТВИЕ
БЕЛОК
МЕМБРАННЫЙ
'АЛЬФА'-ГАЛАКТОЗИЛИРОВАНИЕ
МЫШИ
КЛЕТКИ ТЕРАТОКАРЦИНОМЫ ЛИНИИ F9
Дата ввода:

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 98.03-04Н1.105

Автор(ы) : Kim, Cho Somi, Yeh, Jiunn-chern, Cho, Moonjae, Cummings Richard D.
Заглавие : Transcriptional regulation of 'альфа'1,3-galactosyltransferase in embryonal carcinoma cells by retinoic acid: Masking of Lewis X antigens by 'альфа'-galactosylation
Источник статьи : J. Biol. Chem. - 1996. - Vol. 271, N 6. - С. 3238-3246
Аннотация: Обработка клеток тератокарциномы мыши (линия F9) ретиноевой к-той (РК) вызывает 9-кратное увеличение стационарной конц-ии мРНК для 'альфа'1,3-галактозилтрансферазы (ГТ) с параллельным увеличением активности ГТ и активацией экспрессии генов ламинина и коллагена типа IV. Эффект РК, по данным анализа на изолированных ядрах, реализуется на уровне транскрипции гена ГТ. РК вызывает также стимуляцию секреции р-римой ГТ в среду роста клеток. Повышенная активность ГТ коррелирует с увеличением степени 'альфа'-галактозилирования мембранных белков, к-рое маскирует эпитопы нек-рых поверхностных антигенов, в частности, антигенов Льюис-X. США, Dep. Biochem., Mol. Biol., Univ. Health Sci. Ctr, POB 26901 BSEB 325, Oklahoma City, OK 73190. Библ. 105
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: ТРАНСКРИПЦИЯ
'АЛЬФА'1,3-ГАЛАКТОЗИЛТРАНСФЕРАЗЫ
ГЕНЫ
ЭКСПРЕССИЯ
РЕТИНОЕВАЯ КИСЛОТА
ИНДУЦИРУЮЩЕЕ ДЕЙСТВИЕ
БЕЛОК
МЕМБРАННЫЙ
'АЛЬФА'-ГАЛАКТОЗИЛИРОВАНИЕ
МЫШИ
КЛЕТКИ ТЕРАТОКАРЦИНОМЫ ЛИНИИ F9
Дата ввода:

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 98.09-04Н1.100

Автор(ы) : Frostesjo, Lennart, Holm, Ingvar, Grahn, Birgitta, Page Andrea W., Bestor Timothy H., Heby, Olle
Заглавие : Interference with DNA methyltransferase activity and genome methylation during F9 teratocarcinoma stem cell differentiation induced by polyamine depletion
Источник статьи : J. Biol. Chem. - 1997. - Vol. 272, N 7. - С. 4359-4366
Аннотация: Обработка стволовых клеток тератокарциномы F9 - дифторметилорнитином - необратимым ингибитором орнитиндекарбоксилазы ведет к истощению клеток по путресцину и спермидину и к их дифференцировке в клетки, сходные с клетками париетальной эндодермы ранних эмбрионов мыши. При этом резко возрастает содержание в клетках декарбоксилированного S-аденозилметионина - донора аминопропильных групп для синтеза спермина и спермидина. Дифференцировка клеток в этих условиях блокируется ингибитором S-аденозилметиониндекарбоксилазы, к-рый не влияет на содержание полиаминов в клетках F9. Дифференцировка сопровождается существенным уменьшением степени метилирования геномной ДНК. Обсуждается роль декарбоксилированного S-аденозилметионина в регуляции активности ДНК-метилтрансферазы, метилирования геномной ДНК и дифференцировки клеток тератокарциномы F9. Швеция, Dep. Cell., Dev. Biol., Univ., S-901 87 Umea. Библ. 59
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: ДИФФЕРЕНЦИРОВКА КЛЕТОЧНАЯ
ИНДУЦИРОВАННАЯ ДИФТОРМЕТИЛОРНИТАНОМ
ДНК
ГЕНОМНАЯ
МЕТИЛИРОВАНИЕ
СНИЖЕНИЕ УРОВНЯ
ДНК-МЕТИЛТРАНСФЕРАЗЫ
АКТИВНОСТЬ
ИЗМЕНЕНИЕ
КЛЕТКИ ТЕРАТОКАРЦИНОМЫ ЛИНИИ F9
Дата ввода:

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 98.10-04Н3.40

Автор(ы) : Frostesjo, Lennart, Holm, Ingvar, Grahn, Birgitta, Page Andrea W., Bestor Timothy H., Heby, Olle
Заглавие : Interference with DNA methyltransferase activity and genome methylation during F9 teratocarcinoma stem cell differentiation induced by polyamine depletion
Источник статьи : J. Biol. Chem. - 1997. - Vol. 272, N 7. - С. 4359-4366
Аннотация: Обработка стволовых клеток тератокарциномы F9 - дифторметилорнитином - необратимым ингибитором орнитиндекарбоксилазы ведет к истощению клеток по путресцину и спермидину и к их дифференцировке в клетки, сходные с клетками париетальной эндодермы ранних эмбрионов мыши. При этом резко возрастает содержание в клетках декарбоксилированного S-аденозилметионина - донора аминопропильных групп для синтеза спермина и спермидина. Дифференцировка клеток в этих условиях блокируется ингибитором S-аденозилметиониндекарбоксилазы, к-рый не влияет на содержание полиаминов в клетках F9. Дифференцировка сопровождается существенным уменьшением степени метилирования геномной ДНК. Обсуждается роль декарбоксилированного S-аденозилметионина в регуляции активности ДНК-метилтрансферазы, метилирования геномной ДНК и дифференцировки клеток тератокарциномы F9. Швеция, Dep. Cell., Dev. Biol., Univ., S-901 87 Umea. Библ. 59
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: ДИФФЕРЕНЦИРОВКА КЛЕТОЧНАЯ
ИНДУЦИРОВАННАЯ ДИФТОРМЕТИЛОРНИТАНОМ
ДНК
ГЕНОМНАЯ
МЕТИЛИРОВАНИЕ
СНИЖЕНИЕ УРОВНЯ
ДНК-МЕТИЛТРАНСФЕРАЗЫ
АКТИВНОСТЬ
ИЗМЕНЕНИЕ
КЛЕТКИ ТЕРАТОКАРЦИНОМЫ ЛИНИИ F9
Дата ввода:

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 01.01-04Н1.49

Автор(ы) : Кислякова Т.В., Лянгузова М.С., Струнникова М.А., Малашичева А.Б., Кустова М.Е., Сучкова И.О., Поспелов В.А., Паткин Е.Л.
Заглавие : Физиологические однонитевые разрывы ДНК в клетках тератокарциномы мыши линии F9 и в клетках преимплантационных зародышей мыши : Тез. докл. на 13-ом Всероссийском симпозиуме "Структура и функции клеточного ядра", Санкт-Петербург, 19-21 окт., 1999
Источник статьи : Цитология. - 2000. - Т. 42, N 3. - С. 284-285
Аннотация: Наличие спонтанных однонитевых разрывов ДНК (ОР ДНК) - одна из отличительных черт генома ранних преимплантационных зародышей (бластоцист) мыши. Этот факт был продемонстрирован ранее путем мечения in situ метафазных хромосом и интерфазных ядер клеток бластоцист фрагментом Кленова ДНК-полимеразы I. Клетки тератокарциномы мыши линии F9 служат моделью ранней эмбриональной дифференцировки. Эти клетки являются аналогом клеток внутренней клеточной массы бластоцисты и способны дифференцироваться in vitro в направлении париетальной энтодермы под действием ретиноевой к-ты (РК) и дибутирил-цАМФ. С помощью р-ции заполнения брешей показано, что ОР ДНК характерны для недифференцированных клеток F9 и для клеток, находящихся на начальном этапе дифференцировки (обработка РК в течение 2 сут), а на стадии терминальной дифференцировки бреши перестают выявляться. В ядрах и хромосомах нормальных и иммортализованных (линия NIH 3T3) эмбриональных фибробластов мыши бреши также не выявляются. В настоящей работе ОР ДНК в клетках F9 и в бластоцистах выявляли с помощью метода ДНК-комет. Подтверждено наличие ОР в ДНК клеток бластоцист мыши и в ДНК недифференцированных клеток F9. Известно, что индуцированные ОР ДНК служат сигналами для остановки клеточного цикла в так называемых контрольных точках. Однако очевидно, что при пролиферации недифференцированных клеток F9 подобных остановок не происходит. Таким образом, выявляемые в настоящей работе ОР ДНК можно назвать естественными, или физиологическими. Авт. предполагают, что разрывы ДНК возникают в результате ее репликации. Вероятно, это связано с коротким клеточным циклом исследуемых клеток, в котором S-фаза занимает большую его часть. Россия, Ин-т цитологии РАН, С.-Петербург
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: КЛЕТКИ ТЕРАТОКАРЦИНОМЫ ЛИНИИ F9
ДНК
ОДНОНИТЕВЫЕ РАЗРЫВЫ
ДИФФЕРЕНЦИРОВКА
БЛАСТОЦИСТЫ
ДИФФЕРЕНЦИРОВКА
МЫШИ
МЕТОДЫ
МЕТОД ДНК-КОМЕТ
Дата ввода:

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 01.02-04Я6.144

Автор(ы) : Кислякова Т.В., Лянгузова М.С., Струнникова М.А., Малашичева А.Б., Кустова М.Е., Сучкова И.О., Поспелов В.А., Паткин Е.Л.
Заглавие : Физиологические однонитевые разрывы ДНК в клетках тератокарциномы мыши линии F9 и в клетках преимплантационных зародышей мыши : Тез. докл. на 13-ом Всероссийском симпозиуме "Структура и функции клеточного ядра", Санкт-Петербург, 19-21 окт., 1999
Источник статьи : Цитология. - 2000. - Т. 42, N 3. - С. 284-285
Аннотация: Наличие спонтанных однонитевых разрывов ДНК (ОР ДНК) - одна из отличительных черт генома ранних преимплантационных зародышей (бластоцист) мыши. Этот факт был продемонстрирован ранее путем мечения in situ метафазных хромосом и интерфазных ядер клеток бластоцист фрагментом Кленова ДНК-полимеразы I. Клетки тератокарциномы мыши линии F9 служат моделью ранней эмбриональной дифференцировки. Эти клетки являются аналогом клеток внутренней клеточной массы бластоцисты и способны дифференцироваться in vitro в направлении париетальной энтодермы под действием ретиноевой к-ты (РК) и дибутирил-цАМФ. С помощью р-ции заполнения брешей показано, что ОР ДНК характерны для недифференцированных клеток F9 и для клеток, находящихся на начальном этапе дифференцировки (обработка РК в течение 2 сут), а на стадии терминальной дифференцировки бреши перестают выявляться. В ядрах и хромосомах нормальных и иммортализованных (линия NIH 3T3) эмбриональных фибробластов мыши бреши также не выявляются. В настоящей работе ОР ДНК в клетках F9 и в бластоцистах выявляли с помощью метода ДНК-комет. Подтверждено наличие ОР в ДНК клеток бластоцист мыши и в ДНК недифференцированных клеток F9. Известно, что индуцированные ОР ДНК служат сигналами для остановки клеточного цикла в так называемых контрольных точках. Однако очевидно, что при пролиферации недифференцированных клеток F9 подобных остановок не происходит. Таким образом, выявляемые в настоящей работе ОР ДНК можно назвать естественными, или физиологическими. Авт. предполагают, что разрывы ДНК возникают в результате ее репликации. Вероятно, это связано с коротким клеточным циклом исследуемых клеток, в котором S-фаза занимает большую его часть. Россия, Ин-т цитологии РАН, С.-Петербург
ГРНТИ : 34.19.19
Предметные рубрики: КЛЕТКИ ТЕРАТОКАРЦИНОМЫ ЛИНИИ F9
ДНК
ОДНОНИТЕВЫЕ РАЗРЫВЫ
ДИФФЕРЕНЦИРОВКА
БЛАСТОЦИСТЫ
ДИФФЕРЕНЦИРОВКА
МЫШИ
МЕТОДЫ
МЕТОД ДНК-КОМЕТ
Дата ввода:

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 02.09-04Я6.196

Автор(ы) : Малашичева А.Б., Кислякова Т.В., Аксенов Н.Д., Поспелов В.А.
Заглавие : В клетках тератокарциномы мыши линии F9 не функционируют механизмы блокирования клеточного цикла в контрольных точках : Тез. докл. на 13-ом Всероссийском симпозиуме "Структура и функции клеточного ядра", Санкт-Петербург, 19-21 окт., 1999
Источник статьи : Цитология. - 2000. - Т. 42, N 3. - С. 295
Аннотация: Выясняли, функционируют ли в клетках тератокарциномы мыши линии F9 механизмы блокирования клеточного цикла в контрольных точках на границах фаз G[1]/S и S/G[2]. Обнаружено, что при действии на клетки F9 - как дифференцированные, так и недифференцированные - таких ингибиторов клеточного цикла, как PALA и адриамицин, при действии к-рых на нормальные клетки клеточный цикл блокируется в G[1]-фазе, блокирования цикла в этой фазе не происходит. При действии на нормальные клетки нокодазола клеточный цикл блокируется на границе фаз S/G[2]. Однако при действии этого ингибитора на клетки F9 наблюдается лишь временный блок на границе фаз S/G[2], а затем клетки, не разделившись, переходят в G[1]-фазу следующего цикла, оказываясь тетраплоидными. При действии на облученные клетки F9 ('гамма'-облучение) специфического ингибитора протеасом лактацистина белок p53 выявлялся. По-видимому, белок p21{WAFI/CIPI} в клетках F9 подвергается интенсивной протеасомной деградации. Авт. считают, что именно деградация этого белка является причиной отсутствия блокирования клеточного цикла клеток F9 в контрольных точках. Поскольку при 'гамма'-облучении клеток F9 и при действии на них ингибиторов клеточного цикла наблюдались быстрое накопление в клетках белка p53 и апоптоз клеток, полагают, что основной функцией белка p53 в клетках F9 является индукция апоптоза; поврежденные клетки распознаются p53-зависимым механизмом и элиминируются путем апоптоза. Вероятно, именно таким образом и контролируется целостность генома в этих клетках. Россия, Ин-т цитологии РАН, С.-Петербург
ГРНТИ : 34.19.19
Предметные рубрики: КЛЕТОЧНЫЙ ЦИКЛ
КОНТРОЛЬНЫЕ ТОЧКИ
БЛОКИРОВКА
БЕЛОК P53
АКТИВАЦИЯ
АПОПТОЗ
КЛЕТКИ ТЕРАТОКАРЦИНОМЫ ЛИНИИ F9
АДРИАМИЦИН
'ГАММА'-ЛУЧИ
Дата ввода:

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска