Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска

Область поиска
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткий полный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>S=КЛЕТКИ ПРОМИЕЛОЦИТАРНОГО ЛЕЙКОЗА HL-60<.>)
Общее количество найденных документов : 3
Показаны документы с 1 по 3
1.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 01.03-04Я6.225

Автор(ы) : Lin, Guizheng, Huang, Renwei, Liang, Ningning, Tang, Jiaming, Zia, Zhongjun, Lu, Lian
Заглавие : Изучение апоптоза, индуцированного ретиноевой кислотой, в клетках HL-60
Источник статьи : Zhonshan yike daxue xuebao. - 1999. - Vol. 20, N 1. - С. 50-52, 68
Аннотация: Линию клеток промиелоцитарного лейкоза HL-60 инкубировали с ретиноевой к-той (I; 50 мг/л) в течение 4 ч. I вызывала фрагментацию ДНК на 55,7'+-'12,1%, в контроле - 12,5'+-'4,9%. Кол-во апоптозных клеток составляло 50%, в контроле - 9%. Индукция I апоптоза была дозо- и времязависимой, при инкубации клеток с I в течение 6 ч степень фрагментации ДНК возрастала. Апоптоз, вызванный I, выражен сильнее, если клетки обрабатывали циклоспорином А. КНР, Sun Yat-sen Univ. Med. Sci., Guangzhou, 510630. Библ. 6
ГРНТИ : 34.19.19
Предметные рубрики: АПОПТОЗ
КЛЕТКИ ПРОМИЕЛОЦИТАРНОГО ЛЕЙКОЗА HL-60
РЕТИНОЕВАЯ КИСЛОТА
Дата ввода:

2.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 01.03-04М4.328

Автор(ы) : Lin, Guizheng, Huang, Renwei, Liang, Ningning, Tang, Jiaming, Zia, Zhongjun, Lu, Lian
Заглавие : Изучение апоптоза, индуцированного ретиноевой кислотой, в клетках HL-60
Источник статьи : Zhonshan yike daxue xuebao. - 1999. - Vol. 20, N 1. - С. 50-52, 68
Аннотация: Линию клеток промиелоцитарного лейкоза HL-60 инкубировали с ретиноевой к-той (I; 50 мг/л) в течение 4 ч. I вызывала фрагментацию ДНК на 55,7'+-'12,1%, в контроле - 12,5'+-'4,9%. Кол-во апоптозных клеток составляло 50%, в контроле - 9%. Индукция I апоптоза была дозо- и времязависимой, при инкубации клеток с I в течение 6 ч степень фрагментации ДНК возрастала. Апоптоз, вызванный I, выражен сильнее, если клетки обрабатывали циклоспорином А. КНР, Sun Yat-sen Univ. Med. Sci., Guangzhou, 510630. Библ. 6
ГРНТИ : 34.39.41
Предметные рубрики: АПОПТОЗ
КЛЕТКИ ПРОМИЕЛОЦИТАРНОГО ЛЕЙКОЗА HL-60
РЕТИНОЕВАЯ КИСЛОТА
Дата ввода:

3.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 02.06-04Я6.144

Автор(ы) : Bestilny Leslie J., Riabowol Karl T.
Заглавие : A role for serine proteases in mediating phorbol ester-induced differentiation of HL-60 cells
Источник статьи : Exp. Cell Res. - 2000. - Vol. 256, N 1. - С. 264-271
Аннотация: Промоторы опухолей, в частности форболовый эфир (ФЭ), сами по себе не вызывают образование опухоли, однако стимулируют трансформацию клеток под действием химических канцерогенов или радиации. Обработка ФЭ клеток промиелоцитарного лейкоза человека (линия HL-60) вызывает в них повышение протеолитической активности и моноцитарную дифференцировку. Ингибиторы серинпротеаз подавляли дифференцировку клеток HL-60, у к-рых исчезали такие фенотипические признаки, как экспрессия на клеточной поверхности интегрина CD11b, способность к формированию клеточных агрегатов, выход из клеточного цикла и гибель клеток. Интегрин CD11b не обнаруживался еще в течение 24 ч после индукции дифференцировки в ранее обработанных ингибиторами серинпротеаз клетках (анализ с помощью флуоресцентной сортировки клеток). При этом обнаруживалась CD11b-мРНК и белки, характерные для клеток, обработанных ФЭ. Т. обр., серинпротеазы специфически опосредуют фенотипические аспекты моноцитарной дифференцировки, индуцированной ФЭ, и не участвуют в индукции или репрессии соответствующих факторов транскрипции. Однако эти протеазы необходимы для внутриклеточного процессинга CD11b-интегрина. Канада [K. Riabowol], Univ. of Calgary Health Sci. Center, Alb. T2N 4N1, kriabowo@ucalgary.ca. Библ. 30
ГРНТИ : 34.19.19
Предметные рубрики: ДИФФЕРЕНЦИРОВКА
ИНТЕГРИН CD11B
СЕРИНПРОТЕАЗЫ
КЛЕТКИ ПРОМИЕЛОЦИТАРНОГО ЛЕЙКОЗА HL-60
ФОРБОЛОВЫЙ ЭФИР
Дата ввода:

 




© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)