Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска

Область поиска
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткий полный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>S=КЛЕТКИ НЕК293Т<.>)
Общее количество найденных документов : 6
Показаны документы с 1 по 6
1.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI07) 12.04-04А1.110

Автор(ы) : Duce James A., Tsatsanis, Andrew, Cater Michael A., James Simon A., Robb, Elysia, Wikhe, Krutika, Leong, Su Ling, Perez, Keyla, Johanssen, Timothy, Greenough Mark A., Cho, Hyun-Hee, Galatis, Denise
Заглавие : Iron-export ferroxidase activity of 'бета'-amyloid percursor protein is inhibited by zinc in Alzheimer's disease
Источник статьи : Cell. - 2010. - Vol. 142, N 6. - С. 857-867
Аннотация: 'бета'-Амилоидный белок-предшественник (АРР) обладает ферроксидазной активностью, окисляет Fe{2+}, загружает Fe{3+} на трансферрин и взаимодействует с ферропортином в клетках НЕК293Т и кортикальных тканях человека. Ингибирование АРР индуцирует удерживание железа, а повышение активности АРР, способствует его экспорту. АРР{-/-} мыши чувствительны к воздействию железа пищи, которое вызывает накопление Fe{2+} и окислительный стресс в кортикальных нейронах. Ферроксидазная активность АРР при болезни Альцгеймера ингибируется эндогенным Zn{2+}, который происходит из загруженных цинком амилоидных агрегатов. Австралия, Mental Hlth. Res. Inst., Univ. Melbourne, Parkville, Victoria 3052. Библ. 64
ГРНТИ : 34.03.27
Предметные рубрики: БЕЛКИ
БЕЛОК-ПРЕДШЕСТВЕННИК 'БЕТА'-АМИЛОИДА
ФЕРРОКСИДАЗНАЯ АКТИВНОСТЬ
FE{2+}-ОКИСЛЕНИЕ
ТРАНСФЕРРИН
ZN{2+}
ЭНДОГЕННЫЙ ИНГИБИТОР
БОЛЕЗНЬ АЛЬЦГЕЙМЕРА
КЛЕТКИ НЕК293Т
Дата ввода:

2.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 12.12-04Б1.35

Автор(ы) : McMahon Moira A., Siliciano Janet D., Lai, Jun, Liu Jun O., Stivers James T., Siliciano Robert F., Kohli Rahul M.
Заглавие : The antiherpetic drug acyclovir inhibits HIV replication and selects the V751 reverse transcriptase multidrug resistance mutation
Источник статьи : J. Biol. Chem. - 2008. - Vol. 283, N 46. - С. 31289-31293
Аннотация: На клетках НЕК293Т, трансйецированных геномом ВИЧ дикого типа, показано, что величина IC[50] ингибирования ацикловиром (I) репликация вируса составляла около 5 мкМ. Мутация V75I обратной транскриптазы ВИЧ, вызывающая множественную резистентность к лекарственным средствам, снижала ингибиторный эффект I. Трифосфат I проявляет св-ва агента, терминирующего элонгацию цепи ДНК, вызываемую обратной транскриптазой, и конкурирующего с dGTP за включение в ДНК. Обсуждены возможности использования I в схеме фармакотерапии пациентов, совместно инфицированных ВИЧ и вирусом простого герпеса. США, Johns Hopkins Univ. School of Med., Baltimore, MD 21205. Ил. 2. Библ. 27
ГРНТИ : 34.25.19
Предметные рубрики: АЦИКЛОВИР
ВИРУС ПРОСТОГО ГЕРПЕСА
ВИЧ-ИНФЕКЦИЯ
ОБРАТНАЯ ТРАНСКРИПТАЗА
МУТАЦИИ
МНОЖЕСТВЕННАЯ ЛЕКАРСТВЕННАЯ РЕЗИСТЕНТНОСТЬ
КЛЕТКИ НЕК293Т
Дата ввода:

3.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 12.12-04Т1.381

Автор(ы) : McMahon Moira A., Siliciano Janet D., Lai, Jun, Liu Jun O., Stivers James T., Siliciano Robert F., Kohli Rahul M.
Заглавие : The antiherpetic drug acyclovir inhibits HIV replication and selects the V751 reverse transcriptase multidrug resistance mutation
Источник статьи : J. Biol. Chem. - 2008. - Vol. 283, N 46. - С. 31289-31293
Аннотация: На клетках НЕК293Т, трансйецированных геномом ВИЧ дикого типа, показано, что величина IC[50] ингибирования ацикловиром (I) репликация вируса составляла около 5 мкМ. Мутация V75I обратной транскриптазы ВИЧ, вызывающая множественную резистентность к лекарственным средствам, снижала ингибиторный эффект I. Трифосфат I проявляет св-ва агента, терминирующего элонгацию цепи ДНК, вызываемую обратной транскриптазой, и конкурирующего с dGTP за включение в ДНК. Обсуждены возможности использования I в схеме фармакотерапии пациентов, совместно инфицированных ВИЧ и вирусом простого герпеса. США, Johns Hopkins Univ. School of Med., Baltimore, MD 21205. Ил. 2. Библ. 27
ГРНТИ : 34.45.21
Предметные рубрики: АЦИКЛОВИР
ВИРУС ПРОСТОГО ГЕРПЕСА
ВИЧ-ИНФЕКЦИЯ
ОБРАТНАЯ ТРАНСКРИПТАЗА
МУТАЦИИ
МНОЖЕСТВЕННАЯ ЛЕКАРСТВЕННАЯ РЕЗИСТЕНТНОСТЬ
КЛЕТКИ НЕК293Т
Дата ввода:

4.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 13.11-04Т1.98

Автор(ы) : Matsushita, Shinichi, Nakata, Hiroyasu, Kubo, Yoshihiro, Tateyama, Michihiro
Заглавие : Ligand-induced rearrangements of the GABA[B] receptor revealed by fluorescence resonance energy transfer
Источник статьи : J. Biol. Chem. - 2010. - Vol. 285, N 14. - С. 10291-10299
Аннотация: Опыты поставлены на клетках HEK293T, трансфецированных субъединицами GB1 и GB2 ГАМК[B]-рецептора с включением белка желтой флуоресценции. Методом флуоресцентной регистрации резонансного переноса энергии показано, что воздействие агониста [{3}H]CGP54626 в конц-ии 100 мкМ или ГАМК в конц-ии 10 мкМ сопровождалось снижением энергии переноса взаимодействия петли 2 субъединицы GB1 и петель 1 и 2 субъединицы GB2, что свидетельствовало о диссоциации субклеточных доменов субъединиц рецептора. Активация ГАМК[B]-рецептора агонистами не вызывала структурных изменений трансмембранных доменов его субъединиц. Япония, Nat. Inst. for Physiologica Sci., Okazaki, Aichi 444-8585. Ил.8. Табл.1. Библ. 37
ГРНТИ : 34.45.21
Предметные рубрики: ГАМК
CGP54626
ГАМК[B]-РЕЦЕПТОРЫ
СУБЪЕДИНИЦЫ
РЕЗОНАНСНЫЙ ПЕРЕНОС ЭНЕРГИИ
КЛЕТКИ НЕК293Т
Дата ввода:

5.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 14.06-04Н1.40

Автор(ы) : Thakur, Basant Kumar, Dittrich, Tino, Chandra, Prakash, Becker, Annette, Lippka, Yannick, Selvakumar, Divakarvel, Klusmann, Jan-Henning, Reinhardt, Dirk, Welte, Karl
Заглавие : Inhibition of NAMPT pathway by FK866 activates the function of p53 in HEK293T cells
Источник статьи : Biochem. and Biophys. Res. Commun. - 2012. - Vol. 424, N 3. - С. 371-377
Аннотация: В клетках HEK293T обнаружено присутствие белка р53, который активен при наличии FK866 - ингибитора пути с участием NAMPT. Индукция апоптоза в этих клетках посредством FK866 связана с повышением ацетилирования Lys382 p53, которое необходимо для функциональной активности р53. Германия, Dep. Mol. Hematopoiesis, Hannover Med. Sch., 30625 Hannover. Библ. 24
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: ФЕРМЕНТ NAMPT
АКТИВНОСТЬ
СИГНАЛЬНЫЙ ПУТЬ
ИНГИБИТОР FK866
ИНДУКЦИЯ АПОПТОЗА
БЕЛОК Р53
LYS382-АЦЕТИЛИРОВАНИЕ
АКТИВАЦИЯ
КЛЕТКИ НЕК293Т
Дата ввода:

6.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 14.09-04М3.79

Автор(ы) : Duce James A., Tsatsanis, Andrew, Cater Michael A., James Simon A., Robb, Elysia, Wikhe, Krutika, Leong, Su Ling, Perez, Keyla, Johanssen, Timothy, Greenough Mark A., Cho, Hyun-Hee, Galatis, Denise
Заглавие : Iron-export ferroxidase activity of 'бета'-amyloid percursor protein is inhibited by zinc in Alzheimer's disease
Источник статьи : Cell. - 2010. - Vol. 142, N 6. - С. 857-867
Аннотация: 'бета'-Амилоидный белок-предшественник (АРР) обладает ферроксидазной активностью, окисляет Fe{2+}, загружает Fe{3+} на трансферрин и взаимодействует с ферропортином в клетках НЕК293Т и кортикальных тканях человека. Ингибирование АРР индуцирует удерживание железа, а повышение активности АРР, способствует его экспорту. АРР{-/-} мыши чувствительны к воздействию железа пищи, которое вызывает накопление Fe{2+} и окислительный стресс в кортикальных нейронах. Ферроксидазная активность АРР при болезни Альцгеймера ингибируется эндогенным Zn{2+}, который происходит из загруженных цинком амилоидных агрегатов. Австралия, Mental Hlth. Res. Inst., Univ. Melbourne, Parkville, Victoria 3052. Библ. 64
ГРНТИ : 34.39.15
Предметные рубрики: БЕЛКИ
БЕЛОК-ПРЕДШЕСТВЕННИК 'БЕТА'-АМИЛОИДА
ФЕРРОКСИДАЗНАЯ АКТИВНОСТЬ
FE{2+}-ОКИСЛЕНИЕ
ТРАНСФЕРРИН
ZN{2+}
ЭНДОГЕННЫЙ ИНГИБИТОР
БОЛЕЗНЬ АЛЬЦГЕЙМЕРА
КЛЕТКИ НЕК293Т
Дата ввода:

 




© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)