Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска

Область поиска
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткий полный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>S=КЛЕТКИ ЛИНИИ COS<.>)
Общее количество найденных документов : 10
Показаны документы с 1 по 10
1.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.10-04К1.489

Автор(ы) : Roessler, Erich, Grand, Angus, Ju, Grace, Tsudo, Mitsuru, Sugamura, Kazuo, Waldmann Thomas A.
Заглавие : Cooperative interactions between the interleukin 2 receptor 'альфа' and 'бета' chains alter the interleukin 2-binding affinity of the receptor subunits
Источник статьи : Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 1994. - Vol. 91, N 8. - С. 3344-3347
Аннотация: Исследовали взаимодействие между 'альфа' и 'бета' цепями рецептора интерлейкина 2 (ИЛ-2Pa и ИЛ-2Pb) в COS клетках, трансфектированных с кДНК, кодирующей каждую или обе цепи. ИЛ-2 F42A, к-рый является аналогом, не связывающимся с изолированным ИЛ-2Pa, обладает способностью взаимодействовать с ИЛ-2Pa/b гетеродимером на COS клетках. Это связывание отменяется антителами H1E1, к-рые разделяют 2 субъединицы ИЛ-2Р. Моноклональные антитела Tac и Nik-'бета'1 к ИЛ-2-связывающим сайтам ИЛ-2Pa и ИЛ-2Рb, соотв., блокируют взаимодействие с гетеродимером. Выдвигается альтернативная модель взаимодействия ИЛ-2 с рецептором, согласно к-рой ИЛ-2Pa и ИЛ-2Pb существуют как преформированный комплекс, в к-ром аффинитет ИЛ-2Pb для ИЛ-2 изменяется при близости ИЛ-2Pa через механизм, не требующий предварительного связывания ИЛ-2 с ИЛ-2Pa. США, Metabolism Branch, NCI, NIH, Bethesda, MD. Библ. 39
ГРНТИ : 34.43.37
Предметные рубрики: ИНТЕРЛЕЙКИН 2
РЕЦЕПТОР
ЦЕПИ АЛЬФА И БЕТА
ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ
АФФИНИТЕТ
КЛЕТКИ ЛИНИИ COS
Дата ввода:

2.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 96.02-04Я6.109

Автор(ы) : Roessler, Erich, Grand, Angus, Ju, Grace, Tsudo, Mitsuru, Sugamura, Kazuo, Waldmann Thomas A.
Заглавие : Cooperative interactions between the interleukin 2 receptor 'альфа' and 'бета' chains alter the interleukin 2-binding affinity of the receptor subunits
Источник статьи : Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 1994. - Vol. 91, N 8. - С. 3344-3347
Аннотация: Исследовали взаимодействие между 'альфа' и 'бета' цепями рецептора интерлейкина 2 (ИЛ-2Pa и ИЛ-2Pb) в COS клетках, трансфицированных с кДНК, кодирующей каждую или обе цепи. ИЛ-2 F42A, к-рый является аналогом, не связывающимся с изолированным ИЛ-2Pa, обладает способностью взаимодействовать с ИЛ-2Pa/b гетеродимером на COS клетках. Это связывание отменяется антителами H1E1, к-рые разделяют 2 субъединицы ИЛ-2Р. Моноклональные антитела Tac и Nik-'бета'1 к ИЛ-2-связывающим сайтам ИЛ-2Pa и ИЛ-2Рb, соотв., блокируют взаимодействие с гетеродимером. Выдвигается альтернативная модель взаимодействия ИЛ-2 с рецептором, согласно к-рой ИЛ-2Pa и ИЛ-2Pb существуют как преформированный комплекс, в к-ром аффинитет ИЛ-2Pb для ИЛ-2 изменяется при близости ИЛ-2Pa через механизм, не требующий предварительного связывания ИЛ-2 с ИЛ-2Pa. США, Metabolism Branch, NCI, NIH, Bethesda, MD. Библ. 39
ГРНТИ : 34.19.17
Предметные рубрики: ИНТЕРЛЕЙКИН 2
РЕЦЕПТОР
ЦЕПИ АЛЬФА И БЕТА
ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ
АФФИНИТЕТ
КЛЕТКИ ЛИНИИ COS
Дата ввода:

3.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 97.05-04Я6.75

Автор(ы) : Romac Joelle M.-J., Keene Jack D.
Заглавие : Overexpresion of the arginine-rich carboxy-terminal region of U1 snRNP 70K inhibits both splicing and nucleocytoplasmic transport of mRNA
Источник статьи : Genes and Dev. - 1995. - Vol. 9, N 11. - С. 1400-1410
Аннотация: U1-70K белок представляет компонент частиц U1 низкомолекулярных ядерных РНП, участвующих в сплайсинге пре-мРНК. Для анализа его конкретной роли осуществили трансфекцию клеток COS с помощью соотв. конструкции. В результате экспрессии U1-70K белка нарушилась локализация фактора сплайсинга SC-35, произошло ингибирование сплайсинга и снижение отношения РНК цитоплазмы и ядра. Ингибирование транспорта мРНК в нуклеоплазму зависит от конц=ии плазмиды экспрессии. Действие U1-70K на транспорт не коррелирует с актами сплайсинга и реализуется в той же степени и на безынтронных мРНК. Минимальной функциональной единицей U1-70K белка является C-фрагмент 161-437, он включает Arg/Ser, Arg/Glu, Arg/Asp повторы, сходные с доменами факторов сплайсинга SC-35, U2AF и др., что предполагает участие U1-70K в сборке активного комплекса сплайсинга/транспорта. США, Dep. Microbiol., Duke Univ. Med. Ctr, Durham, NC 27710. Библ. 51
ГРНТИ : 34.19.17
Предметные рубрики: СПЛАЙСЕОСОМЫ
РИБОНУКЛЕОПРОТЕИН
НИЗКОМОЛЕКУЛЯРНЫЙ
ЯДЕРНЫЙ
U1-70K
С-КОНЦЕВАЯ ОБЛАСТЬ
СВЕРХЭКСПРЕССИЯ
РНК МАТРИЧНАЯ
СПЛАЙСИНГ
ТРАНСПОРТ ЯДЕРНОЦИТОПЛАЗМАТИЧЕСКИЙ
КЛЕТКИ ЛИНИИ COS
Дата ввода:

4.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 97.05-04Н1.69

Автор(ы) : Brough Douglas E., Hofmamn Ted J., Ellwood Katharine B., Townley Robert A., Cole Michael D.
Заглавие : An essential domain of the c-myc protein interacts with a nuclear factor that is also required for E1A-mediated transformation
Источник статьи : Mol. and Cell. Biol. - 1995. - Vol. 15, N 3. - С. 1536-1544
Аннотация: Трансформация клеток c-myc и др. ядерными онкогенами включает стадию предварительной активации транскрипции генов-мишеней, участвующих в контроле клеточного деления. Методом делеционного анализа проведено изучение роли короткого консервативного домена c-myc (остатки 129-145) в его активности. Показано, что делеция этого домена инактивирует трансформирующую функцию c-myc, но сохраняет его способность к активации транскрипции через консенсуссайты связывания c-myc или через GAL4-зависимый промотор (при слиянии N-конца c-myc с ДНК-связывающим доменом GAL4). Сходный эффект вызывает точковая замена Trp136 в исследуемом домене c-myc. Экспрессия слитого белка, содержащего N-конец c-myc дикого типа (остатки 1-262) и GAL4, обладает доминантно-негативным действием на трансформацию клеток c-myc или геном Е2А аденовируса. В трансфицированных клетках COS слитый белок GAL4-Myc образует через N-конец Myc специфический комплекс с неидентифицированным ядерным фактором, а делеция остатков 129-145 в c-Myc нарушает это взаимодействие. США, Dep. Mol. Biol., Univ., Princeton, NJ 08544. Библ. 57
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: ТРАНСФОРМАЦИЯ КЛЕТОЧНАЯ
ОНКОГЕНЫ
БЕЛОК C-MYC
СЛИТЫЙ
КОНСЕРВАТИВНЫЙ ДОМЕН
ЭКСПРЕССИЯ
ВЛИЯНИЕ
АДЕНОВИРУСЫ
ГЕН Е2А
КЛЕТКИ ЛИНИИ COS
ТРАНСФИЦИРОВАННЫЕ
Дата ввода:

5.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 97.05-04К1.247

Автор(ы) : Newham, Peter, Humphries Martin J.
Заглавие : Identification of a key structural element in VCAM-1
Источник статьи : Biochem. Soc. Trans. - 1995. - Vol. 23, N 4. - С. 512
Аннотация: Анализ адгезивной способности клеток COS, трансфицированных генами VCAM-1 - интактными или мутантными, показал, что последовательность, ответственная за синергизм с фибронектином (локализованная в доменах 2 и 5), не участвуя непосредственно в распознавании интегринов, необходима для правильной укладки молекулы VCAM-1 и презентации адгезионного мотива IDSP (в домена 1 и 4). Великобритания, School Biol. Sci., Univ. Manchester, M13 9PT. Библ. 8
ГРНТИ : 34.43.29
Предметные рубрики: КЛЕТОЧНЫЕ ВЗАИМОДЕЙСТВИЯ
МОЛЕКУЛА АДГЕЗИИ VCAM-1
РЕАКТИВНЫЕ УЧАСТКИ
ВЫЯВЛЕНИЕ
ХАРАКТЕРИСТИКА
КЛЕТКИ ЛИНИИ COS
Дата ввода:

6.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 98.11-04К1.48

Автор(ы) : Krugmann, Sonja, Pleass Richard J., Atkin Jukie D., Woof Jenny M.
Заглавие : Structural requirements for assembly of dimeric IgA probed by site-directed mutagenesis of J chain and a cysteine residue of the 'альфа'-chain CH2 domain
Источник статьи : J. Immunol. - 1997. - Vol. 159, N 1. - С. 244-249
Аннотация: В клетки COS вводили гены IgA и J-цепи и оценивали формирование димерных и мономерных форм IgA. Методом сайт-специфического мутагенеза замещали остатки Cys-14 и Cys-68 в гене J-цепи на остатки Ser. Это приводило к нарушению формирования димерной формы IgA и секреции исключительно мономерного IgA. Аналогичный результат получен при замещении Asn-48 J-цепи на Ala (что препятствует гликозилированию J-цепи). Замещение Cys-311 C'альфа'2-домена IgA на Ser не влияло на димеризацию. Т. обр., для формирования димерной формы IgA требуется сохранность остатков cys в J-цепи и N-гликозилирование этой цепи. Великобритания, Dep. Mol. Cell. Pathol., Univ. Dundee. Библ. 30
ГРНТИ : 34.43.33
Предметные рубрики: ИММУНОГЛОБУЛИН А
СИНТЕЗ
СБОРКА МОЛЕКУЛЫ
ЦЕПЬ J
ЗАМЕНА АМИНОКИСЛОТ
ГЛИКОЗИЛИРОВАНИЕ
КЛЕТКИ ЛИНИИ COS
Дата ввода:

7.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 99.12-04Я6.129

Автор(ы) : Fu, Litao, Suen Christine K.M., Waseem, Ahmed, White Kenneth N.
Заглавие : Variable requirement for splicing signals for nucleocytoplasmic export of mRNAs
Источник статьи : Biochem. and Mol. Biol. Int. - 1997. - Vol. 42, N 2. - С. 329-377
Аннотация: Ранее на моделях безынтронных мРНК установили, что эффективная экспрессия полиаденилированных мРНК требует присутствия интронов, однако нек-рые кДНК также транскрибируются, а соотв. мРНК транслоцируются в цитоплазму. Гибридизацией in situ с соотв. рибозондами тестировали локализацию/экспрессию мРНК кератина I3, трансферрина, церулоплазмина и 'альфа'-субъединицы (или Tac) рецептора IL-2 человека. Выявили обязательность сигналов сплайсинга (СС) в мРНК, к-рые транскрибированы с интрон-содержащих генов, только для эффективного нуклеоцитоплазматического экспорта, но не экспрессии. Природные безынтронные мРНК рецептора типа 1А серотонина человека и 'бета'-адренергического рецептора хомячка способны эффективно транслоцироваться и без СС. Более того, даже в случае низкоэффективного транспорта мРНК безынтронного вектора pc'ДЕЛЬТА'-Tac транскрипт остается функциональным, но кол-во синтезируемого белка невелико. Обсуждают связь между сплайсингом и экспортом мРНК. Великобритания, Div. Biochem., United Med. Sch. Guy's and St. Thomas Hosp., London SE1 9RT. Библ. 32
ГРНТИ : 34.19.19
Предметные рубрики: РНК МАТРИЧНАЯ
ИНТРОНЫ
ОТСУТСТВИЕ
СПЛАЙСИНГ
УСЛОВИЯ
ЭКСПОРТ В ЦИТОПЛАЗМУ
ЧЕЛОВЕК
КЛЕТКИ ЛИНИИ COS
Дата ввода:

8.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 02.08-04К1.43

Автор(ы) : Borroto, Aldo, Lama, Juan, Niedergang, Florence, Dautry-Varsat, Alice, Alarcon, Balbino, Alcover, Andres
Заглавие : The CD3'эпсилон' subunit of the TCR contains endocytosis signals
Источник статьи : J. Immunol. - 1999. - Vol. 163, N 1. - С. 25-31
Аннотация: Клетки COS, трансфицированные геном CD3'эпсилон', экспрессировали на своей поверхности CD3'эпсилон'. Под влиянием моноклональных антител к этому белку происходила его интернализация. Для того, чтобы определить локализацию внутриклеточного участка молекулы CD3'эпсилон', ответственного за интернализацию, в клетки COS переносили ген CD3'эпсилон', с делециями различных участков, кодирующих внутриклеточный домен молекулы. Установлено, что за интернализацию отвечает последовательность 166-180. Внутриклеточный домен CD3'эпсилон' способен обеспечивать осуществление эндоцитоза других молекул (гормона роста; CD8), слитых с упомянутым доменом. Предполагается, что CD3'эпсилон' отвечает за элиминацию путем интернализации не полностью "укомплектованных" молекул CD3 или единичных цепей CD3'эпсилон' с поверхности T клеток. Испания, Ctr. Biol. Molecular Severo Ochoa, Univ. Autonoma, Madrid. Библ. 43
ГРНТИ : 34.43.29
Предметные рубрики: ЛИМФОЦИТЫ T
ЭНДОЦИТОЗ
ИНДУКЦИОННЫЙ СИГНАЛ
Т-КЛЕТОЧНЫЙ РЕЦЕПТОР
СУБЪЕДИНИЦА CD3'ЭПСИЛОН'
КЛЕТКИ ЛИНИИ COS
Дата ввода:

9.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 02.09-04Я6.165

Автор(ы) : Borroto, Aldo, Lama, Juan, Niedergang, Florence, Dautry-Varsat, Alice, Alarcon, Balbino, Alcover, Andres
Заглавие : The CD3'эпсилон' subunit of the TCR contains endocytosis signals
Источник статьи : J. Immunol. - 1999. - Vol. 163, N 1. - С. 25-31
Аннотация: Клетки COS, трансфицированные геном CD3'эпсилон', экспрессировали на своей поверхности CD3'эпсилон'. Под влиянием моноклональных антител к этому белку происходила его интернализация. Для того, чтобы определить локализацию внутриклеточного участка молекулы CD3'эпсилон', ответственного за интернализацию, в клетки COS переносили ген CD3'эпсилон', с делециями различных участков, кодирующих внутриклеточный домен молекулы. Установлено, что за интернализацию отвечает последовательность 166-180. Внутриклеточный домен CD3'эпсилон' способен обеспечивать осуществление эндоцитоза других молекул (гормона роста; CD8), слитых с упомянутым доменом. Предполагается, что CD3'эпсилон' отвечает за элиминацию путем интернализации не полностью "укомплектованных" молекул CD3 или единичных цепей CD3'эпсилон' с поверхности T клеток. Испания, Ctr. Biol. Molecular Severo Ochoa, Univ. Autonoma, Madrid. Библ. 43
ГРНТИ : 34.19.19
Предметные рубрики: ЛИМФОЦИТЫ T
ЭНДОЦИТОЗ
ИНДУКЦИОННЫЙ СИГНАЛ
Т-КЛЕТОЧНЫЙ РЕЦЕПТОР
СУБЪЕДИНИЦА CD3'ЭПСИЛОН'
КЛЕТКИ ЛИНИИ COS
Дата ввода:

10.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 90.11-04М1.442

Автор(ы) : Jones P., Jackson P., Price G.J., Patel B., Ohanion V., Lear A.L., Critchley D.R.
Заглавие : Identification of talin binding site in the cytoskeletal protein vinculin
Источник статьи : J. Cell Biol. - 1989. - Vol. 109, N 6. - С. 2917-2927
Аннотация: С помощью родственных кДНК in vitro синтезированы Nконцевые области винкулина (В): содержащая 398 терминальных аминокислот мол. м. 45 кД (I обл.) и идентичная ей, но без 167-207 остатка мол. м. 41 кД (II обл.). Меченная {3}{5}S I обл. специфически связывалась с талином (Т), в отличие от II обл. Эксперименты с серией делеций по 7 аминокислотам показали, что связывание с Т уменьшается при отсутствии участков 167-173, 174-180, 181-187, 188-194, 195-201, что подтверждает предположение о существовании в остатках 167-201 Т-связывающего сайта. Однако при трансфекции в клетки мартышки линии Cos I обл. вызывал образование адгезионных бляшек. Делеции остатков 167-173, 181-187, и 188-194 не снижали этой способности. При трансфекции II обл. эффект отсутствовал. Возможно существование изоформ В с различн. Т-связывающей способностью. Великобритания, Univ. of Leicester, Leicester LE1 7RH. Ил. 7. Табл. 1. Библ. 55.
ГРНТИ : 34.41.15
Предметные рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ЦИТОСКЕЛЕТ
ТАЛИН
ВИНКУЛИН
МОЛЕКУЛЯРНАЯ БИОЛОГИЯ
ИММУНОГИСТОХИМИЯ
КЛЕТКИ ЛИНИИ COS
Дата ввода:

 




© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)