Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска
Область поиска
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткий полный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>S=КЛЕТКИ КАРЦИНОМЫ МОЛОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ<.>)
Общее количество найденных документов : 10
Показаны документы с 1 по 10
1.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI36) 95.02-04А4.024

Автор(ы) : Bunch Roderick T., Gewirtz David A., Povirk Lawrence F.
Заглавие : A combined alkaline unwinding/Southern blotting assay for measuring low levels of cellular DNA breakage within specific genomic regions
Источник статьи : Oncol. Res. - 1992. - Vol. 4, N 1. - С. 7-15
Аннотация: Линию клеток рака молочной железы человека MCF-7 облучали низкими дозами (2 Гр) 'гамма'-лучей и оценивали общее повреждение клеточной ДНК и повреждения в двух специфических участках генома: активно транскрибируемый онкоген c-myc и близлежащую к нему область и неактивный 'альфа'-сателлит в хромосоме 17. Для анализа использовали комбинацию методов индуцированного щелочью раскручивания ДНК и саузерн-блотинг. Показали, что участок онкогена c-myc в 2 раза более подвержен 'гамма'-индуцированным повреждением, чем общая ДНК и участок 'альфа'сателлита. США, Dep. Pharmacol. and Toxicol., Virginia Commonwealth Univ./Med. Coll. Virginia, Richmond, VA 23298. Библ. 27.
ГРНТИ : 34.49.19
Предметные рубрики: ДНК
РАЗРЫВЫ
ГЕНОМ
СПЕЦИФИЧЕСКИЕ УЧАСТКИ
ЩЕЛОЧНОЕ РАСКРУЧИВАНИЕ
САУЗЕРН-БЛОТИНГ
КОМБИНАЦИЯ
ГАММА-ИЗЛУЧЕНИЕ
КЛЕТКИ КАРЦИНОМЫ МОЛОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
Дата ввода:
2.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 00.03-04Н3.84

Автор(ы) : Johnson Sandra A.S., Pardini Ronald S.
Заглавие : Antioxidant enzyme response to hypericin in EMT6 mouse mammary carcinoma cells
Источник статьи : Free Radic. Biol. and Med. - 1998. - Vol. 24, N 5. - С. 817-826
Аннотация: Определяли активность нек-рых антиоксидантных ферментов в клетках EMT6 после обработки их гиперицином и светового облучения. При нетоксичных (0,5 мкМ) и токсичных (1,0 мкМ) конц-иях гиперицина активность CuZn-супероксиддисмутазы и каталазы достигала макс. значений через 0,5 ч после облучения. Повышенный уровень каталазной активности сохранялся в течение 3 ч. Активность Mn-супероксиддисмутазы повышалась сразу же после облучения в присутствии гиперицина. Полагают, что фототоксичность гиперицина связана, в первую очередь, с повреждением митохондрий. Облучение клеток, обработанных гиперицином, снижает активность глутатионредуктазы, но повышает глутатионпероксидазную активность. Гиперицин ингибировал в темноте очищенные CuZn-супероксиддисмутазу, Se-зависимую глутатионпероксидазу, глутатион-S-трансферазу и глутатионредуктазу in vitro. Облучение в этих условиях не влияет на ингибирование глутатионредуктазы и снижает ингибирование других ферментов. США, Cancer Res. Lab., Dep. Biochem., Univ. Nevada, Reno, NV 89557
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: ФЕРМЕНТЫ
АНТИОКСИДАНТНЫЕ ФЕРМЕНТЫ
АКТИВНОСТЬ
ГИПЕРИЦИН
ВЛИЯНИЕ
КЛЕТКИ КАРЦИНОМЫ МОЛОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
МЫШИ
Дата ввода:
3.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 00.04-04Н1.326

Автор(ы) : Johnson Sandra A.S., Pardini Ronald S.
Заглавие : Antioxidant enzyme response to hypericin in EMT6 mouse mammary carcinoma cells
Источник статьи : Free Radic. Biol. and Med. - 1998. - Vol. 24, N 5. - С. 817-826
Аннотация: Определяли активность нек-рых антиоксидантных ферментов в клетках EMT6 после обработки их гиперицином и светового облучения. При нетоксичных (0,5 мкМ) и токсичных (1,0 мкМ) конц-иях гиперицина активность CuZn-супероксиддисмутазы и каталазы достигала макс. значений через 0,5 ч после облучения. Повышенный уровень каталазной активности сохранялся в течение 3 ч. Активность Mn-супероксиддисмутазы повышалась сразу же после облучения в присутствии гиперицина. Полагают, что фототоксичность гиперицина связана, в первую очередь, с повреждением митохондрий. Облучение клеток, обработанных гиперицином, снижает активность глутатионредуктазы, но повышает глутатионпероксидазную активность. Гиперицин ингибировал в темноте очищенные CuZn-супероксиддисмутазу, Se-зависимую глутатионпероксидазу, глутатион-S-трансферазу и глутатионредуктазу in vitro. Облучение в этих условиях не влияет на ингибирование глутатионредуктазы и снижает ингибирование других ферментов. США, Cancer Res. Lab., Dep. Biochem., Univ. Nevada, Reno, NV 89557
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: ФЕРМЕНТЫ
АНТИОКСИДАНТНЫЕ ФЕРМЕНТЫ
АКТИВНОСТЬ
ГИПЕРИЦИН
ВЛИЯНИЕ
КЛЕТКИ КАРЦИНОМЫ МОЛОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
МЫШИ
Дата ввода:
4.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 01.05-04Н1.46

Автор(ы) : Damiens, Eve, El, Yazidi Ikram, Mazurier, Joel, Duthille, Isabelle, Spik, Genevieve, Boilly-Marer, Yolande
Заглавие : Lactoferrin inhibits G1 cyclin-dependent kinases during growth arrest of human breast carcinoma cells
Источник статьи : J. Cell. Biochem. - 1999. - Vol. 74, N 3. - С. 486-498
Аннотация: В клетках MDA-MB-231 лактоферрин останавливает клеточный цикл на переходе между фазами G1 и S. Показали, что лактоферрин по p53-независимому механизму повышает содержание в клетках белка CRKIp{CIP1}; этот эффект ассоциирован со снижением активности киназы Cdk4 без изменения содержания белков циклина D1 и Cdk4. Одновременно резко снижается содержание Cdk2 и циклина E, вследствие чего снижается активность киназы Cdk2. Таким образом, антипролиферативное действие лактоферрина опосредовано модуляцией белков, регулирующих переход между фазами G1 и S. Франция, CNRS U111, Univ. Sci. Technol. Lille 59655, Villeneuve d'Ascq. Библ. 36
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: ЛАКТОФЕРРИН
ВЛИЯНИЕ
МЕХАНИЗМ
ФАЗЫ КЛЕТОЧНОГО ЦИКЛА
ПРОТЕИНКИНАЗЫ
G1-ЦИКЛИН-ЗАВИСИМЫЕ КИНАЗЫ
АКТИВНОСТЬ
КОЛИЧЕСТВО
КЛЕТКИ КАРЦИНОМЫ МОЛОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
ЧЕЛОВЕК
Дата ввода:
5.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 01.06-04М6.352

Автор(ы) : Damiens, Eve, El, Yazidi Ikram, Mazurier, Joel, Duthille, Isabelle, Spik, Genevieve, Boilly-Marer, Yolande
Заглавие : Lactoferrin inhibits G1 cyclin-dependent kinases during growth arrest of human breast carcinoma cells
Источник статьи : J. Cell. Biochem. - 1999. - Vol. 74, N 3. - С. 486-498
Аннотация: В клетках MDA-MB-231 лактоферрин останавливает клеточный цикл на переходе между фазами G1 и S. Показали, что лактоферрин по p53-независимому механизму повышает содержание в клетках белка CRKIp{CIP1}; этот эффект ассоциирован со снижением активности киназы Cdk4 без изменения содержания белков циклина D1 и Cdk4. Одновременно резко снижается содержание Cdk2 и циклина E, вследствие чего снижается активность киназы Cdk2. Таким образом, антипролиферативное действие лактоферрина опосредовано модуляцией белков, регулирующих переход между фазами G1 и S. Франция, CNRS U111, Univ. Sci. Technol. Lille 59655, Villeneuve d'Ascq. Библ. 36
ГРНТИ : 34.39.37
Предметные рубрики: РАК МОЛОЧНЫХ ЖЕЛЕЗ
ЛАКТОФЕРРИН
ВЛИЯНИЕ
МЕХАНИЗМ
ФАЗЫ КЛЕТОЧНОГО ЦИКЛА
ПРОТЕИНКИНАЗЫ
G1-ЦИКЛИН-ЗАВИСИМЫЕ КИНАЗЫ
АКТИВНОСТЬ
КОЛИЧЕСТВО
КЛЕТКИ КАРЦИНОМЫ МОЛОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
ЧЕЛОВЕК
Дата ввода:
6.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 01.06-04Н3.128

Автор(ы) : Damiens, Eve, El, Yazidi Ikram, Mazurier, Joel, Duthille, Isabelle, Spik, Genevieve, Boilly-Marer, Yolande
Заглавие : Lactoferrin inhibits G1 cyclin-dependent kinases during growth arrest of human breast carcinoma cells
Источник статьи : J. Cell. Biochem. - 1999. - Vol. 74, N 3. - С. 486-498
Аннотация: В клетках MDA-MB-231 лактоферрин останавливает клеточный цикл на переходе между фазами G1 и S. Показали, что лактоферрин по p53-независимому механизму повышает содержание в клетках белка CRKIp{CIP1}; этот эффект ассоциирован со снижением активности киназы Cdk4 без изменения содержания белков циклина D1 и Cdk4. Одновременно резко снижается содержание Cdk2 и циклина E, вследствие чего снижается активность киназы Cdk2. Таким образом, антипролиферативное действие лактоферрина опосредовано модуляцией белков, регулирующих переход между фазами G1 и S. Франция, CNRS U111, Univ. Sci. Technol. Lille 59655, Villeneuve d'Ascq. Библ. 36
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: ЛАКТОФЕРРИН
ВЛИЯНИЕ
МЕХАНИЗМ
ФАЗЫ КЛЕТОЧНОГО ЦИКЛА
ПРОТЕИНКИНАЗЫ
G1-ЦИКЛИН-ЗАВИСИМЫЕ КИНАЗЫ
АКТИВНОСТЬ
КОЛИЧЕСТВО
КЛЕТКИ КАРЦИНОМЫ МОЛОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
ЧЕЛОВЕК
Дата ввода:
7.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 02.05-04Н1.135

Автор(ы) : Dalziel, Martin, Whitehouse, Caroline, McFarlane, Ian, Brockhausen, Inka, Gschmeissner, Stephen, Schwientek, Tilo, Clausen, Henrik, Burchell Joy M., Taylor-Papadimitriou, Joyce
Заглавие : The relative activities of the C2GnT1 and ST3Gal-I glycosyltransferases determine O-glycan structure and expression of a tumor-associated epitope on MUC1
Источник статьи : J. Biol. Chem. - 2001. - Vol. 276, N 14. - С. 11007-11015
Аннотация: В клетках карциномы молочной железы изменяется O-гликозилирование муцина MUC-1: вместо O-гликанов с преобладанием кора типа 2 [Gal 'бета'1-3 (GlcNAc 'бета'1-6) GalNAc] синтезируются, в основном, гликаны с кором типа 1 (Gal 'бета'1-3 GalNAc). Установлено, что в 50% случаев карциномы экспрессия трансферазы C2GnT1 (переносит остаток GlcNAc в положение C6 остатка GalNAc) низкая или отсутствует вообще, тогда как экспрессия трансферазы ST3Gal-I (переносит Gal в положение C3 остатка GalNAc) увеличивается. Сверхэкспрессия обеих трансфераз в клетках T47D (синтезируют O-гликаны с кором-1) приводит к прекращению синтеза опухолеассоциированного эпитопа SM3, а активность трансферазы C2GnT1 увеличивается (сдвиг к кору-2). Сделан вывод, что относительный уровень этих конкурирующих трансфераз определяет структуру O-гликана и экспрессию SM3-эпитопа в клетках карциномы молочной железы. Великобритания, Imp. Cancer Res. Fund, Breast Cancer Biol. Group, Guy's Hosp., London SE1 9RT. Библ. 39
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: ГЛИКОЗИЛТРАНСФЕРАЗЫ ST3GAL-1
O-ГЛИКАНЫ
СТРУКТУРА
ЭКСПРЕССИЯ
SM3-ЭПИТОП
КЛЕТКИ КАРЦИНОМЫ МОЛОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
ЧЕЛОВЕК
Дата ввода:
8.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 05.04-04Н1.130

Автор(ы) : Ding, Yi, Zhang, Wei, Wang, Ping, Liu, Shuman, Zhang, Qinxian
Заглавие : Транзиентная экспрессия тканевого активатора плазминогена в литии MCF-7 клеток карциномы молочной железы
Источник статьи : Zhengzhou daxue xuebao. Yixueban. - 2004. - Vol. 39, N 3. - С. 394-396
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: АКТИВАТОР ПЛАЗМИНОГЕНА
ТКАНЕВОЙ ТИП
ЭКСПРЕССИЯ В РАКОВЫХ КЛЕТКА
ТРАНЗИЕНТНАЯ ЭКСПРЕССИЯ
КУЛЬТУРЫ КЛЕТОК
ЛИНИЯ MCF-7
КЛЕТКИ КАРЦИНОМЫ МОЛОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
Дата ввода:
9.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 08.06-04Н1.388

Автор(ы) : Wiebe J.P., Lewis M.J., Cialacu V., Pawlak K.J., Zhang G.
Заглавие : The role of progesterone metabolites in breast cancer: Potential for new diagnostics and therapeutics
Источник статьи : J. Steroid Biochem. and Mol. Biol. - 2005. - Vol. 93, N 2-5. - С. 201-208
Аннотация: В карциноме молочной железы усиливалось превращение прогестерона в 5'альфа'-прегнаны и уменьшалась продукция 4-прегненов вследствие изменения экспрессии генов и активности 5'альфа'-редуктазы, 3'альфа'- и 20'альфа'-гидроксистероидоксидоредуктаз. 5'альфа'-Прегнан-3,20-дион стимулировал, а 3'альфа'-гидрокси-4-прегенен-20-он ингибировал пролиферацию и отслоение клеток в результате изменения цитоскелета и адгезии, опосредуемых МАР-киназой и мембранными рецепторами. Считают, что прогрессирование рака определяется соотношением концентраций ингибирующих и стимулирующих его метаболитов прогестерона. Библ. 23
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: ПРОГЕСТЕРОН
МЕТАБОЛИТЫ
5'АЛЬФА'-ПРЕГНАНЫ
4-ПРЕГНАНЫ
5'АЛЬФА'-РЕДУКТАЗА
ГИДРОКСИСТЕРОИДОКСИДОРЕДУКТАЗЫ
3'АЛЬФА'- И 20'АЛЬФА'-ФОРМЫ
КЛЕТКИ КАРЦИНОМЫ МОЛОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
Дата ввода:
10.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 09.08-04М6.384

Автор(ы) : Morishige, Masaki, Hashimoto, Shiger, Ogawa, Eiji, Toda, Yoshinobu, Kotani, Hirokazu, Hirose, Mayumi, Wei, Shumei, Hashimoto, Ari, Yamada, Atsuko, Yano, Hajime, Mazaki, Yuichi, Kodama, Hiroshi
Заглавие : GEP100 links epidermal growth factor receptor signalling to Arf6 activation to induce breast cancer invasion
Источник статьи : Nature Cell Biol. - 2008. - Vol. 10, N 1. - С. 85-92
Аннотация: Гуанин-обменивающий фактор (GEP-100) активирует Arf6, связываясь через гомологичный плекстрину домен непосредственно фактором роста эпидермиса (ФРЭ), фосфорилированным по Tyr1068/1086. При избыточной экспрессии GeP-100 и Arf6, а также стимуляции ФРЭ, неинвазивные клетки MCF7 становятся инвазивными. Выключение гена GEP-100 блокирует метастазирование. Экспрессия GEP-100 зарегистрирована в 70% первичных карцином протоков молочной железы и обычно сочетается с экспрессией ФРЭ. Делается вывод, что GEP 100 связывает сигнальную функцию рецептора ФРЭ с активацией Arf6 и т. обр. способствует малигнизации и метастазированию некоторых клеток молочной железы
ГРНТИ : 34.39.37
Предметные рубрики: ИНСУЛИН
ФАКТОР GEP-100
ФАКТОР РОСТА ЭПИДЕРМИСА
РЕЦЕПТОР ФАКТОРА РОСТА ЭПИДЕРМИСА
БЕЛОК ARF6
ЭКСПРЕССИЯ
РАК МОЛОЧНЫХ ЖЕЛЕЗ
ФАКТОР GEP-100
ФАКТОР РОСТА ЭПИДЕРМИСА
РЕЦЕПТОР ФАКТОРА РОСТА ЭПИДЕРМИСА
БЕЛОК ARF6
ЭКСПРЕССИЯ
КЛЕТКИ КАРЦИНОМЫ МОЛОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
Дата ввода:
 
Описание базы
Стандартный
По словарю
Расширенный
Профессиональный
Распределенный
ГРНТИ



"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"
© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)