Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска

Область поиска
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткий полный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>S=КИНАЗЫ ERK1,2<.>)
Общее количество найденных документов : 4
Показаны документы с 1 по 4
1.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 05.01-04Я6.255

Автор(ы) : Mronga, Thomas, Stahnke, Thomas, Goldbaum, Olaf, Richter-Landsberg, Christiane
Заглавие : Mitochondrial pathway is involved in hydrogen-peroxide-induced apoptotic cell death of oligodendrocytes
Источник статьи : Glia. - 2004. - Vol. 46, N 4. - С. 446-455
Аннотация: Культивируемые олигодендроциты 1-2-дневных крыс подвергали окислительному стрессу обработкой H[2]O[2]. Окислительный стресс вызывал повреждение митохондрий, высвобождение цитохрома c и это сопровождалось активацией каспаз 3 и 9. При этом наблюдали активацию и транслокацию в ядро киназ ERK1,2 (киназ, регулируемых внеклеточным сигналом). Ингибитор этих киназ HL 98059 мог не снижать фрагментацию ДНК. Обсуждают ответ ERK1,2 при действии стрессорного стимула. Германия [Christiane Richter Landsberg], Dept. Biol., Mol. Neurobiol., Univ. of Oldenburg, D-2611 Oldenburg, E-mail: christiane.richter.landsberg@uni-oldenburg.de. Библ. 58
ГРНТИ : 34.19.23
Предметные рубрики: АПОПТОЗ
МИТОХОНДРИИ
ЦИТОХРОМ С
КАСПАЗЫ 3, 9
АКТИВАЦИЯ
КИНАЗЫ ERK1,2
ТРАНСЛОКАЦИЯ В ЯДРО
КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ОЛИГОДЕНДРОЦИТЫ
ОКИСЛИТЕЛЬНЫЙ СТРЕСС
КРЫСЫ
Дата ввода:

2.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 05.01-04М3.17

Автор(ы) : Mronga, Thomas, Stahnke, Thomas, Goldbaum, Olaf, Richter-Landsberg, Christiane
Заглавие : Mitochondrial pathway is involved in hydrogen-peroxide-induced apoptotic cell death of oligodendrocytes
Источник статьи : Glia. - 2004. - Vol. 46, N 4. - С. 446-455
Аннотация: Культивируемые олигодендроциты 1-2-дневных крыс подвергали окислительному стрессу обработкой H[2]O[2]. Окислительный стресс вызывал повреждение митохондрий, высвобождение цитохрома c и это сопровождалось активацией каспаз 3 и 9. При этом наблюдали активацию и транслокацию в ядро киназ ERK1,2 (киназ, регулируемых внеклеточным сигналом). Ингибитор этих киназ HL 98059 мог не снижать фрагментацию ДНК. Обсуждают ответ ERK1,2 при действии стрессорного стимула. Германия [Christiane Richter Landsberg], Dept. Biol., Mol. Neurobiol., Univ. of Oldenburg, D-2611 Oldenburg, E-mail: christiane.richter.landsberg@uni-oldenburg.de. Библ. 58
ГРНТИ : 34.39.15
Предметные рубрики: АПОПТОЗ
МИТОХОНДРИИ
ЦИТОХРОМ С
КАСПАЗЫ 3, 9
АКТИВАЦИЯ
КИНАЗЫ ERK1,2
ТРАНСЛОКАЦИЯ В ЯДРО
КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ОЛИГОДЕНДРОЦИТЫ
ОКИСЛИТЕЛЬНЫЙ СТРЕСС
КРЫСЫ
Дата ввода:

3.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 04.01-04Я6.144

Автор(ы) : Савельева И.А., Быкова Т.В., Аксенов Н.Д., Поспелов В.А., Поспелова Т.В.
Заглавие : Анализ МАР-киназных каскадов у трансформантов, различающихся по способности осуществлять блок клеточного цикла на границе фаз G[1]/S после сывороточного голодания
Источник статьи : Цитология. - 2003. - Т. 45, N 5. - С. 493-499
Аннотация: Анализировали работу основных ветвей МАР-киназного каскада в трансформантах Е1А+Е1В-19 кДа, и Е1А+с-Ha-ras, полученных из эмбриональных фибробластов крысы (ЭФК) путем переноса в них разных пар комплементирующих онкогенов. Исследовали способность клеток регулировать активность основных компонентов МАР-киназного каскада - протеинкиназ ERK1,2, JNK1,2 и р38 - при культивировании в условиях сывороточного голодания. Показано, что при трансформации содержание неактивных киназ повышается и не зависит от типа комплементирующего онкогена. Однако степень фосфорилирования киназ в трансформантах зависит от типа комплементирующего онкогена, в особенности для киназ ERK1,2. Выявлен необычный двухфазный характер изменения содержания фосфорилированных форм ERK1,2 в контрольных фибробластах и трансформантах E1A+E1B-19 кД, способных останавливаться в фазе G[1] клеточного цикла после культивирования на бессывороточной среде. При этом в течение 15-30 мин после удаления сыворотки фосфорилированные формы ERK1,2 практически не выявляются, а через несколько часов их содержание восстанавливается до контрольных значений. Однако в трансформантах E1A+c-Ha-ras содержание фосфорилированных форм ERK1,2 в условиях сывороточного голодания не меняется в течение всего времени культивирования на бессывороточной среде. Значительных изменений в содержании фосфорилированных форм стресс-киназ JNK2 и р38 при сывороточном голодании не было обнаружено ни в нормальных, ни в трансформированных клетках. Обсуждаются возможные механизмы двухфазного характера изменения содержания фосфорилированных форм киназ ERK1,2 в контрольных фибробластах и трансформантах E1A+E1B-19 кД, способных останавливаться в клеточном цикле при сывороточном голодании. Россия, Ин-т цитологии РАН, Санкт-Петербург; электронный адрес: savir@freemail.ru. Библ. 36
ГРНТИ : 34.19.19
Предметные рубрики: КЛЕТОЧНЫЙ ЦИКЛ
ФАЗЫ
БЛОКИРОВКА
КИНАЗЫ
КИНАЗЫ ERK1,2
МАР-КИНАЗНЫЙ КАСКАД
КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ЭМБРИОНАЛЬНЫЕ ФИБРОБЛАСТЫ
СЫВОРОТОЧНОЕ ГОЛОДАНИЕ
КРЫСЫ
Дата ввода:

4.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 04.02-04М1.184

Автор(ы) : Савельева И.А., Быкова Т.В., Аксенов Н.Д., Поспелов В.А., Поспелова Т.В.
Заглавие : Анализ МАР-киназных каскадов у трансформантов, различающихся по способности осуществлять блок клеточного цикла на границе фаз G[1]/S после сывороточного голодания
Источник статьи : Цитология. - 2003. - Т. 45, N 5. - С. 493-499
Аннотация: Анализировали работу основных ветвей МАР-киназного каскада в трансформантах Е1А+Е1В-19 кДа, и Е1А+с-Ha-ras, полученных из эмбриональных фибробластов крысы (ЭФК) путем переноса в них разных пар комплементирующих онкогенов. Исследовали способность клеток регулировать активность основных компонентов МАР-киназного каскада - протеинкиназ ERK1,2, JNK1,2 и р38 - при культивировании в условиях сывороточного голодания. Показано, что при трансформации содержание неактивных киназ повышается и не зависит от типа комплементирующего онкогена. Однако степень фосфорилирования киназ в трансформантах зависит от типа комплементирующего онкогена, в особенности для киназ ERK1,2. Выявлен необычный двухфазный характер изменения содержания фосфорилированных форм ERK1,2 в контрольных фибробластах и трансформантах E1A+E1B-19 кД, способных останавливаться в фазе G[1] клеточного цикла после культивирования на бессывороточной среде. При этом в течение 15-30 мин после удаления сыворотки фосфорилированные формы ERK1,2 практически не выявляются, а через несколько часов их содержание восстанавливается до контрольных значений. Однако в трансформантах E1A+c-Ha-ras содержание фосфорилированных форм ERK1,2 в условиях сывороточного голодания не меняется в течение всего времени культивирования на бессывороточной среде. Значительных изменений в содержании фосфорилированных форм стресс-киназ JNK2 и р38 при сывороточном голодании не было обнаружено ни в нормальных, ни в трансформированных клетках. Обсуждаются возможные механизмы двухфазного характера изменения содержания фосфорилированных форм киназ ERK1,2 в контрольных фибробластах и трансформантах E1A+E1B-19 кД, способных останавливаться в клеточном цикле при сывороточном голодании. Россия, Ин-т цитологии РАН, Санкт-Петербург; электронный адрес: savir@freemail.ru. Библ. 36
ГРНТИ : 34.41.15
Предметные рубрики: КЛЕТОЧНЫЙ ЦИКЛ
ФАЗЫ
БЛОКИРОВКА
КИНАЗЫ
КИНАЗЫ ERK1,2
МАР-КИНАЗНЫЙ КАСКАД
КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ЭМБРИОНАЛЬНЫЕ ФИБРОБЛАСТЫ
СЫВОРОТОЧНОЕ ГОЛОДАНИЕ
КРЫСЫ
Дата ввода:

 




© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)