СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=КИНАЗА CHK1<.>)

Общее количество найденных документов : 7
Показаны документы с 1 по 7

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 98.08-04Я6.95

Автор(ы) : Furnari, Beth, Rhind, Nicholas, Russell, Paul
Заглавие : Cdc25 mitotic inducer targeted by Chk1 DNA damage checkpoint kinase
Источник статьи : Science. - 1997. - Vol. 277, N 5331. - С. 1495-1497
Аннотация: Для остановки клеточного цикла в точке контроля в фазе G2 (ТК), индуцированной повреждениями ДНК, необходимо ингибирующее фосфорилирование протеинкиназы (ПК) Cdc2 у делящихся дрожжей и у клеток человека. Ключевую роль в функционировании ТК играет ПК Chk1. Фосфорилирование Cdc2 регулируют ПК Wee1 и фосфатаза Cdc25. Клетки Schizosaccharomyces pombe cdc2-3w 'ДЕЛЬТА'cdc25, у к-рых ПК Cdc2 активирована, а Cdc25 отсутствует, сохраняют чувствительность к действию ингибитора митотоза Wee1, но ни 'гамма'-облучение, ни сверхпродукция Chk1 не вызывает у них остановки деления в G2. Клетки cdc2-3w делятся, достигнув размера 'ЭКВИВ'9 мкм, соотв. размер для клеток cdc2-3w 'ДЕЛЬТА'cdc25 составляет 'ЭКВИВ'17 мкм. Сверхпродукция Chk1 в клетках cdc2-3w делает их фенотипически подобными клеткам cdc2-3w 'ДЕЛЬТА'cdc25. Белок Cdc25 ассоциирован с Chk1 in vivo и при совместной очистке в Chk1-комплексах фосфорилирован. Представленные данные показывают, что мишенью ТК повреждений ДНК служит Cdc25, но не Wee1. США, Dep. Molec. Biol. and Cell Biol., Scripps Res. Inst., La Jolla, CA 92037. Библ. 26
ГРНТИ : 34.19.19
Предметные рубрики: КЛЕТОЧНЫЙ ЦИКЛ
ЗАДЕРЖКА В КОНТРОЛЬНОЙ ТОЧКЕ
ПОВРЕЖДЕНИЯ ДНК
ПРОТЕИНКИНАЗЫ
КИНАЗА CHK1
МИТОТИЧЕСКИЙ ИНДУКТОР CDC25
SACCHAROMYCES CEREVISIAE (FUNGI)
Дата ввода:

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI12) 98.08-04Б2.343

Автор(ы) : Furnari, Beth, Rhind, Nicholas, Russell, Paul
Заглавие : Cdc25 mitotic inducer targeted by Chk1 DNA damage checkpoint kinase
Источник статьи : Science. - 1997. - Vol. 277, N 5331. - С. 1495-1497
Аннотация: Для остановки клеточного цикла в точке контроля в фазе G2 (ТК), индуцированной повреждениями ДНК, необходимо ингибирующее фосфорилирование протеинкиназы (ПК) Cdc2 у делящихся дрожжей и у клеток человека. Ключевую роль в функционировании ТК играет ПК Chk1. Фосфорилирование Cdc2 регулируют ПК Wee1 и фосфатаза Cdc25. Клетки Schizosaccharomyces pombe cdc2-3w 'ДЕЛЬТА'cdc25, у к-рых ПК Cdc2 активирована, а Cdc25 отсутствует, сохраняют чувствительность к действию ингибитора митотоза Wee1, но ни 'гамма'-облучение, ни сверхпродукция Chk1 не вызывает у них остановки деления в G2. Клетки cdc2-3w делятся, достигнув размера 'ЭКВИВ'9 мкм, соотв. размер для клеток cdc2-3w 'ДЕЛЬТА'cdc25 составляет 'ЭКВИВ'17 мкм. Сверхпродукция Chk1 в клетках cdc2-3w делает их фенотипически подобными клеткам cdc2-3w 'ДЕЛЬТА'cdc25. Белок Cdc25 ассоциирован с Chk1 in vivo и при совместной очистке в Chk1-комплексах фосфорилирован. Представленные данные показывают, что мишенью ТК повреждений ДНК служит Cdc25, но не Wee1. США, Dep. Molec. Biol. and Cell Biol., Scripps Res. Inst., La Jolla, CA 92037. Библ. 26
ГРНТИ : 34.27.21
Предметные рубрики: КЛЕТОЧНЫЙ ЦИКЛ
ЗАДЕРЖКА В КОНТРОЛЬНОЙ ТОЧКЕ
ПОВРЕЖДЕНИЯ ДНК
ПРОТЕИНКИНАЗЫ
КИНАЗА CHK1
МИТОТИЧЕСКИЙ ИНДУКТОР CDC25
SACCHAROMYCES CEREVISIAE (FUNGI)
Дата ввода:

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 04.12-04Я6.269

Автор(ы) : Голоудина А.Р., Аксенов Н.Д., Поспелов В.А.
Заглавие : Деградация фосфатазы Cdc25A в клетках HeLa в нормальных и стрессовых условиях
Источник статьи : Цитология. - 2004. - Т. 46, N 5. - С. 423-430
Аннотация: Фосфатаза CdC25A регулирует прохождение клетки по циклу, дефосфорилируя и тем самым активируя циклинзависимые киназы как при переходе из фазы G[1] в фазу S, так и при переходе от фазы G[2] к митозу. Регуляция активности самой фосфатазы CdC25A осуществляется путем ее фосфорилирования и последующей протеасомной деградации. В клеточном цикле и после повреждения ДНК деградация Cdc25A зависит от киназы Chk1. Исследовали влияние фосфорилирования различных сайтов Cdc25A (Ser123, Ser75, Ser17 и Ser115) на стабильность Cdc25A и показали, что только мутация по Ser75 отменяет ее деградацию как в нормальных условиях, так и после повреждения ДНК. Изучая влияние Chk1 и стабильной формы Cdc25A на прохождение клеткой S-фазы и границы G[2]/M после облучения, показано, что если ингибирование киназы Chk1 приводило к прохождению этих контрольных точек, то постоянное присутствие активной формы Cdc25A приводило только к увеличению доли митотических клеток, но никак не влияло на снижение скорости синтеза ДНК. Россия, Ин-т цитологии РАН, Санкт-Петербург; электронный адрес: nastena18@mail33.com. Библ. 18
ГРНТИ : 34.19.23
Предметные рубрики: КЛЕТОЧНЫЙ ЦИКЛ
КОНТРОЛЬНЫЕ ТОЧКИ
ДНК
ПОВРЕЖДЕНИЕ
ФОСФАТАЗА CDC25A
ДЕГРАДАЦИЯ
КИНАЗА CHK1
КЛЕТКИ HELA
УФ-ОБЛУЧЕНИЕ
Дата ввода:

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 05.03-04Я6.70

Автор(ы) : Chen, Ping, Luo, Chun, Deng, Yali, Ryan, Kevin, Register, James, Margosiak, Stephen, Tempczyk-Russell, Anna, Nguyen, Binh, Myers, Pamela, Lundgren, Karen
Заглавие : The 1.7 A crystal structure of human cell cycle checkpoint kinase Chk1: Implications for Chk1 regulation
Источник статьи : Cell. - 2000. - Vol. 100, N 6. - С. 681-692
Аннотация: С разрешением 1,7 A определены кристаллические структуры киназного домена киназы Chk1 человека и его бинарного комплекса с аналогом АТФ. Установлено, что они имеют идентичную открытую киназную конформацию. Вторичная структура и взаимодействия боковых цепей стабилизируют активационную петлю Chk1 и делают возможной киназную активность без фосфорилирования каталитического домена. С помощью молекулярного моделирования взаимодействия пептида Cdc25C c Chk1 обнаружено несколько консервативных остатков, которые важны для субстратной специфичности. Показано, что менее консервативный C-концевой район негативно влияет на киназную активность Chk1. США, Agouron Pharm., Inc., San Diego, CA 92121. Библ. 59
ГРНТИ : 34.19.19
Предметные рубрики: КИНАЗА CHK1
КИНАЗА КОНТРОЛЬНОЙ ТОЧКИ КЛЕТОЧНОГО ЦИКЛА
КИНАЗНЫЙ ДОМЕН
АНАЛОГ АТФ
КОМПЛЕКС
КРИСТАЛЛИЧЕСКИЕ СТРУКТУРЫ
РЕГУЛЯЦИЯ
ЧЕЛОВЕК
Дата ввода:

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI08) 07.07-04Я6.119

Автор(ы) : Lin, Shiaw-Yih, Li, Kaiyi, Stewart Grant S., Elledge Stephen J.
Заглавие : Human Claspin works with BRCA1 to both positively and negatively regulate cell proliferation
Источник статьи : Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 2004. - Vol. 101, N 17. - С. 6484-6489
Аннотация: Показали, что гомологичный Mrc1 дрожжей класпин человека играет существенную роль в позитивной регуляции пролиферации клеток и в ответе на повреждение ДНК, функционируя сочетанно с регулятором BRCA1 активации киназы Chk1 сверочной точки и влияя на Chk1. По-видимому, класпин обладает свойствами как опухолевого супрессора, так и онкогена. США, Baylor Coll. Med., Houston TX 77030. Библ. 27
ГРНТИ : 34.19.19
Предметные рубрики: ПРОЛИФЕРАЦИЯ КЛЕТОК
ПОВРЕЖДЕНИЯ ДНК
КЛАСПИН
КИНАЗА CHK1
БЕЛОК BRCA1
ЧЕЛОВЕК
Дата ввода:

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI08) 08.03-04Я6.100

Автор(ы) : Yan, Shan, Lindsay Howard D., Michael W.Matthew
Заглавие : Direct requirement for Xmus 101 in ATR-mediated phosphorylation of Claspin bound Chk1 during checkpoint signaling
Источник статьи : J. Cell Biol. - 2006. - Vol. 173, N 2. - С. 181-186
Аннотация: Белки, подобные TopBP1, в состав к-рых входит и Xmus101 Xenopus, требуются для репликации ДНК и связаны с контролирующей репликацию контрольной точкой. Активация контрольной точки происходит в экстрактах яиц шпорцевой лягушки при добавлении дуплета олигонуклеотидов (AT70). Показано, что Xmus101 важен для опосредованного AT70 сигналинга контрольной точки и что он функционирует как стимулятор фосфорилирования ассоциированной с класпином киназы Chk1. В экстрактах яиц лягушки, экспрессирующих мутантный белок, происходит нормальная репликация хроматина сперматозоидов, однако р-ция контрольной точки на задержку репликативной вилки отсутствует. Эти данные свидетельствуют о том, что Xmus101 функционирует непосредственно во время переключения сигнала от ATR к Chk1. США [W. Michael], Harvard Univ., Cambridge MA 02138, matt
ГРНТИ : 34.19.19
Предметные рубрики: МИТОЗ
КОНТРОЛЬНАЯ ТОЧКА
РЕПЛИКАЦИЯ ДНК
БЕЛОК XMUS101
КИНАЗА CHK1
СВЯЗЬ С КЛАСПИНОМ
ПРОТЕИНКИНАЗА ATR
ЭКСТРАКТЫ ЯИЦ
XENOPUS
Дата ввода:

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 12.08-04М1.76

Автор(ы) : Ge, Xin Quan, Blow J.Julian
Заглавие : Chk1 inhibits replication factory activation but allows dormant origin firing in existing factories
Источник статьи : J. Cell Biol. - 2010. - Vol. 191, N 7. - С. 1285-1297
ГРНТИ : 34.19.19
Предметные рубрики: КЛЕТОЧНЫЙ ЦИКЛ
S-ФАЗА
ДНК
ОБЛАСТИ ORI
ИСПОЛЬЗОВАНИЕ
СТРЕСС
РЕПЛИКАТИВНЫЙ
КИНАЗА CHK1
КЛЕТКИ U20S
ЧЕЛОВЕК
Дата ввода:

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска