Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска

Область поиска
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткий полный
Поисковый запрос: (<.>S=КАТАЛИТИЧЕСКАЯ СУБЪЕДИНИЦА P36<.>)
Общее количество найденных документов : 1
1.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 04.02-04М4.245

Автор(ы) : An, Jie, Li, Yazhou, van, de Werve Gerald, Newgard Christopher B.
Заглавие : Overexpression of the P46 (T1) translocase component of the glucose-6-phosphatase complex in hepatocytes impairs glycogen accumulation via hydrolysis of glucose 1-phosphate
Источник статьи : J. Biol. Chem. - 2001. - Vol. 276, N 14. - С. 10722-10729
Аннотация: Аденовирусы, содержащие кДНК человеческой глюкозо-6-фосфаттранслоказы (46 кД) и/или каталитической субъединицы (36 кД) ее комплекса с транспортерами глюкозы и неорганического фосфата, инкубировали в культуре адипоцитов крыс. Избыточная экспрессия транслоказы и каталитической субъединицы соответственно на 58% и в 3,6 раза усиливала гидролиз глюкозо-6-фосфата в интактных микросомах. Одновременно транслоказа на 50% подавляла накопление гликогена в гепатоцитах голодных крыс при их инкубации с глюкозой. Экспрессия кДНК глюкозо-6-фосфаттранслоказы в клетках сытых животных также активировала гликогенолиз и вдвое уменьшала накопление гликогена. Избыточная экспрессия транслоказы существенно не влияла на интенсивность гликолиза, а экспрессия каталитической субъединицы значительно изменяла обмен гликогена и гликолиз даже при избыточной экспрессии глюкокиназы. Глюкозо-6-фосфаттранслоказа усиливала гидролиз глюкозо-1-фосфата, но не фруктозо-6-фосфата, в интактных микросомах, что может служить механизмом ее избирательного действия на обмен гликогена. Библ. 46
ГРНТИ : 34.39.33
Предметные рубрики: ГЛЮКОЗО-6-ФОСФАТАЗА
КОМПЛЕКС
КАТАЛИТИЧЕСКАЯ СУБЪЕДИНИЦА P36
ГЛЮКОЗО-6-ФОСФАТТРАНСЛОКАЗА P46
СВЕРХЭКСПРЕССИЯ
ВЛИЯНИЕ
ГЛИКОГЕН
ОБМЕН
ГЛИКОЛИЗ
ГЛЮКАГОН
СОДЕРЖАНИЕ
ГЕПАТОЦИТЫ
КРЫСЫ
Дата ввода:

 




© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)