Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска

Область поиска
в найденном
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткий полный
Поисковый запрос: (<.>S=КАРДИОТОКСИЧНОСТЬ<.>)
Общее количество найденных документов : 1182
Показаны документы с 1 по 20
 1-20    21-40   41-60   61-80   81-100   101-120      
1.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 95.01-04Н3.206

Автор(ы) : Райнов Ю., Гочев Д., Петровски Пл., Георгиев Г.Д.
Заглавие : Сравнителна оценка на кардиотоксичността на Epirubicin в стандартни и високи дози
Источник статьи : Онкология. - 1993. - Vol. 30, прил. 2. - С. 23-25
Аннотация: Лечили 58 б-ных (48 мужчин и 10 женщин) в возрасте от 19 до 63 лет с гемобластозами или солидными опухолями химиотерапией на основе эпирубицина (I) в схемах ABVD, ABCD, CEF, PE - 6 курсов. Б-ных разделили на 2 группы - стандартная доза I-30-60 мг/м{2} и высокие дозы - 120-150 мг/м{2}. Исследование кардиотоксичности (ЭКГ, ферменты) не выявило достоверных различий в этих группах. Полагают, что I м. б. использован вплоть до кумулятивной дозы 1000 мг/м{2} без значительной кардиотоксичности. Библ. 7.
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: ЭПИРУБИЦИН
ДОЗЫ
КАРДИОТОКСИЧНОСТЬ
ХИМИОТЕРАПИЯ КОМБИНИРОВАННАЯ
ЧЕЛОВЕК
Дата ввода:

2.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 95.01-04Т2.235

Автор(ы) : Jolly Stanley R., Reeves William C., Mozingo, Sandra, Mehta, Prabodh, Gilliland M.G.F., Wilson, Edward, Movahed, Assad
Заглавие : Effect of diltiazem on norepinephrine-induced acute left ventricular dysfunction
Источник статьи : Int. J. Cardiol. - 1992. - Vol. 36, N 1. - С. 31-40
Аннотация: В опытах на собаках, наркотизированных пентобарбиталом Na (30 мг/кг в/в), при длительной (90 мин) в/в инфузии норадреналина (НА) со скоростью 4 мкг/кг/мин наблюдали повышение среднего АД в первые 30 мин инфузии с последующим понижением его через 1 ч после прекращения инфузии, увеличение ЧСС в первые 60 мин, а через 1 ч после инфузии - уменьшение (почти на 50%) фракции выброса левого желудочка (ЛЖ), измеряемого с помощью радионуклидной ангиографии, и увеличение конечно-диастолического объема ЛЖ и конечно-систолического напряжения стенки ЛЖ. Дилтиазем (I) при в/в инфузии за 15 мин до опыта со скоростью 20 мкг/кг/мин в течение 5 мин, а затем со скоростью 10 мкг/кг/мин в течение 90 мин (одновременно с НА) предотвращал и устранял снижение функции ЛЖ, вызываемое НА. При гистологическом исследовании миокарда после инфузии НА выявлен некроз сократительных волокон и интерстициальный отек. После премедикации I эти явления были менее выражены. Заключено, что I в значительной степени предотвращает кардиотоксический эффект НА, связанный с перенапряжением стенки ЛЖ вследствие длительного увеличения постнагрузки. США, Dep. of Internal Medicine, East Carolina University School of Medicine, Greenville, NC. Библ. 23.
ГРНТИ : 34.45.21
Предметные рубрики: ДИЛТИАЗЕМ
ДИСФУНКЦИЯ ЛЕВОГО ЖЕЛУДОЧКА
НОРАДРЕНАЛИН
КАРДИОТОКСИЧНОСТЬ
СОБАКИ
Дата ввода:

3.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 95.02-04Н3.054

Автор(ы) : Rosenthal, Joseph, Weinthal, Joel, Sondor, Loonard, Swoolman, Robert, Kven, Ronna, Serber, Suzanne, Socola, Rita, Cairo Mitchell C.
Заглавие : Modulation of multiple drug resistance and induction of graft vs. leukemia in autologous boe marrow transplanis for acute lymphoblastic leukemia (all) : [Pap.] Keystone Symp. Mol. and Cell Biol. Adv. and Controversies Bone Marrow Transplant., Keystone, Colo, Jan. 23-30, 1994
Источник статьи : J. Cell. Biochem. - 1994. - Suppl. 18 В. - С. 65
Аннотация: Приведены краткое резюме данных, опубликованных группой по использованию модификаторов для преодоления множественной лекарственной резистентности. Показано, что верапамил эффективен in vitro в кон-ции 10 мкМ, циклоспорин А в меньших кон-циях. Однако их использование ограничено побочными эффектами: кардиотоксичностью, иммуносупрессией. США, KY, Univ. of Louisville.
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: МНОЖЕСТВЕННАЯ ЛЕКАРСТВЕННАЯ РЕЗИСТЕНТНОСТЬ
МОДИФИКАТОРЫ
ВЕРАПАМИЛ
ЦИКЛОСПОРИН А
ИММУНОСУПРЕССИЯ
КАРДИОТОКСИЧНОСТЬ
Дата ввода:

4.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 95.02-04Н3.088

Автор(ы) : Okuma, Katashi, Ariyoshi, Yutaka, Wakui, Akira, Ogawa, Makoto, Furue, Hisashi, Niitani, Hisanobu, Shimoyama, Masanori, Majima, Hisashi, Taguchi, Tetsuo, Kimura, Ikuro, Hattori, Takao, Sugimachi, Keizo, Oa, Kazuo
Заглавие : Оценка кардиотоксичности нового антрациклинового аналога ME 2303
Источник статьи : Ган то кагаку рехо. - 1991. - Vol. 18, N 7. - С. 1143-1149
Аннотация: МЕ 2303 представляет собой новый антрациклиновый аналог, отличающийся от адриамицина сахарным остатком. МЕ 2303 превосходит его по влиянию на лейкоз L 1210 и Р-388. Кардиотоксичность МЕ 2303 исследовали у 21 б-ного злокач. Оп, получивших препарат в среднем по 123,8 мг/м{2}. Изменения ЭКГ после лечения отмечались у 20 б-ных. У всех б-ных ритм был синусовый, частота сокращений не менялась. МЕ 2303 не влиял на проводящую систему сердца. Япония, Res. Inst. for Tuberculosis and Cancer. Библ. 14.
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: ПРОТИВООПУХОЛЕВЫЕ СРЕДСТВА
АНТРАЦИКЛИНЫ
ME 2303
КАРДИОТОКСИЧНОСТЬ
ОПУХОЛИ ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫЕ
ЧЕЛОВЕК
Дата ввода:

5.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 95.02-04Н3.159

Автор(ы) : van Acker S.A.B.E., Madhuizen H.T., de Jong J., van der Vijgh W.J.F., Bast A.
Заглавие : Venoruton as a protector against doxorubicin-induced cardiotoxicity
Источник статьи : Pharm. Weekbl. Sci. Ed. - 1992. - Vol. 14, N 6 Suppl. - С. 6
Аннотация: Венорутон (I) представляет собой стандартизированную смесь флавоноидов. При введении I мышам и крысам до и после доксорубицина (II) продолжительность жизни животных значительно возрастала. Частота сокращений изолированного правого предсердия у крыс, получивших II, составляла 468'+-'22 уд/мин (в контроле 366'+-'20 уд/мин), а у крыс, к-рым перед II был введен I, -373'+-'17 уд/мин. I не снижал цитотоксичности II.
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: ПРОТИВООПУХОЛЕВЫЕ СРЕДСТВА
ДОКСОРУБИЦИН
КАРДИОТОКСИЧНОСТЬ
ВЕНОРУТОН
МЫШИ
КРЫСЫ
Дата ввода:

6.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 95.04-04Н3.068

Автор(ы) : Kitada, Mitsuo, Horie, Toshiharu, Awazu, Shoji
Заглавие : Chemiluminescence associated with doxorubicin-induced lipid peroxidation in rat heart mitochondria
Источник статьи : Biochem. Pharmacol. - 1994. - Vol. 48, N 1. - С. 93-99
Аннотация: Добавление доксорубицина (I; 50 мкМ) к суспензии митохондрий сердца крысы (содержащей НАДН (2,5 мМ) и FeCl[3] (25 мкМ)) приводит к развитию хемилюминисценции (ХЛ) с максимумом через 30-40 мин после добавления I. Интенсивность ХЛ коррелирует с концентрацией веществ, реагирующих с тиобарбитуровой кислотой (образующихся при восстановительной циклизации I). Вызываемая I ХЛ тушится в присутствии перехватчиков перекисных радикалов супероксиддисмутазы, каталазы или тиомочевины; эти вещества также подавляют образование веществ, реагирующих с тиобарбитуровой кислотой. ХЛ также уменьшается при предварительной инкубации митохондрий со стимулятором образования атомарного кислорода 1,4-диазабицикло[2,2,2]-октаном (ДАБЦО); при добавлении ДАБЦО в среду, содержащую I, наблюдается кратковременное усиление ХЛ с последующим ее тушением. Заключают, что вызываемая I ХЛ обусловлена образованием супероксид-анионов и атомарного кислорода. Япония, Lab. Biopharmaceutics, Faculty of Pharmaceutical Sciences, 1-33 Yayoi-cho, Inage-ku, Chiba-shi, Chiba 263. Библ. 40.
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: ДОКСОРУБИЦИН
КАРДИОТОКСИЧНОСТЬ
ПЕРЕКИСНОЕ ОКИСЛЕНИЕ ЛИПИДОВ
МИТОХОНДРИИ
Дата ввода:

7.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 95.06-04М2.133

Автор(ы) : Rump Alexis F.E., Klaus W.
Заглавие : Cardiotoxicity of adrenochrome in isolated rabit hearts assessed by epicardial NADH fluorescence
Источник статьи : Arch. Toxicol. - 1994. - Vol. 68, N 9. - С. 571-575
Аннотация: Установлено, что норадреналин в микромолярной конц-ии играет роль в развитии ишемических поражений тканей путем прямого кардиотоксического эффекта. Свободные кислородные радикалы, генерируемые при аутоокислении катехоламинов, служат медиаторами кардиотоксичности катехоламинов. Однако роль продуктов окисления (аминохромов) все еще не установлена. Изучали влияние адренохрома (I) на функциональные показатели и очаговую ишемию миокарда на изолированных электростимулированных сердцах кроликов с истощенными запасами катехоламинов. Исследование проводили с помощью HADH-флуоресценции эпикарда. Показано, что в изолированных сердцах кроликов I обладает токсическим эффектом на миокард только в очень высокой конц-ии (но не в микромолярной). Авт. делают вывод, что аминохромы могут быть менее кардиотоксичными, чем катехоламины. Германия, Universitat Koln Gieuelerstr. 24, 50931 Koln. Библ. 23.
ГРНТИ : 34.39.29
Предметные рубрики: АДРЕНОХРОМ
АМИНОХРОМЫ
ПРОДУКТЫ ОКИСЛЕНИЯ КАТЕХОЛАМИНОВ
КАРДИОТОКСИЧНОСТЬ
СЕРДЦЕ
НАДН ФЛУОРЕСЦЕНЦИЯ ЭПИКАРДА
МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ
МОДЕЛИ
КРОЛИКИ
Дата ввода:

8.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 76 (BI31) 95.07-04Т3.050

Заглавие : Single isomer anaesthetic with reduced cardiotoxicity
Источник статьи : Chim. aggi. - 1994. - Vol. 12, N 7-8. - С. 84
Аннотация: Группа "Chiroscience" сообщила о первом успешном клиническом испытании S-изомера бупивакаина - левобупивакаина (I) - местного анестетика, первоначально использовавшегося для эпидуральной анестезии при родах. I обладал уменьшенным действием на кардиоваскулярные функции. Его кардиодепрессивное влияние на силу и частоту сердечных сокращений составляло всего лишь 1/3 такого, свойственного рацемической форме. Это особенно важно для пожилых людей, больных сердечной патологией или после кардиохирургических вмешательств, когда любое достаточно выраженное угнетение сердечной деятельности потенциально опасно для жизни. Дальнейшее усовершенствование профиля I может привести к его использованию как по обычным показаниям с большим диапазоном безопасности, так и для купирования болей и региональной анестезии, где рацемический аналог не применяется. Великобритания, Chiroscience Group, Cambridge.
ГРНТИ : 76.31.29
Предметные рубрики: ЛЕВОБУПИВАКАИН
АНЕСТЕЗИЯ МЕСТНАЯ
БЕЗОПАСНОСТЬ ПРИМЕНЕНИЯ
МАЛАЯ КАРДИОТОКСИЧНОСТЬ
БОЛЬНЫЕ
Дата ввода:

9.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 95.07-04Т1.068

Автор(ы) : Donat P., Mraz M., Krsiak M., Starec M., Raskova H.
Заглавие : Pharmacological and behavioural differences in rats selected for high and low sensitivity to isoprenaline cardiotoxicity : Abstr. 5th Meet. Eur. Behav. Pharmacol. Soc., Berlin, 11-15 Sept., 1994
Источник статьи : Behav. Pharmacol. - 1994. - Vol. 5, Suppl. N1. - С. 90
Аннотация: Почти все самцы устойчивых к изопреналину (I) крыс, живущих в клетке с самкой, атаковали самца-чужака, тогда как ни один из самцов, чувствительных к I крыс не проявил агрессивности. Горизонтальная, вертикальная двигательная активность и обследование оппонента у чувствительных к I крыс были выше, чем у устойчивых. При стрессировании чувствительных крыс погружением в воду 'бета'-блокатор метипронолол (3 мг/кг) уменьшал повреждения сердца (ПС), но не желудка (ПЖ), а морфин (10 мг/кг) уменьшал ПЖ, но увеличивал ПС. Чехия, Charles Univ., 10 000 Prague 10.
ГРНТИ : 34.45.21
Предметные рубрики: ИЗАДРИН (ИЗОПРЕНАЛИН)
КАРДИОТОКСИЧНОСТЬ
ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТЬ
ПОВЕДЕНИЕ
АГРЕССИВНОСТЬ
КРЫСЫ
Дата ввода:

10.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 95.09-04Н3.084

Автор(ы) : Kojima, Shuji, Iizuka, Hiroyuki, Yamaguchi, Hideo, Tanuma, Sei-Ichi, Kochi, Matsuyuki, Ueno, Yoshio
Заглавие : Antioxidative activity of benzylideneascorbate and its effect on adriamycin-induced cardiotoxicity
Источник статьи : Anticancer Res. - 1994. - Vol. 14, N 5А. - С. 1875-1880
Аннотация: В разл. хим. системах показано, что конъюгат аскорбиновой к-ты (I) с бензальдегидом бензелиденаскорбат (II) подавляет образование перекисных и гидроксильных радикалов с IC[5][0]-3-4 мкмоль; II менее активен, чем I, но более стабилен в р-ре. На 3-и и 4-е сут после введения мышам адриамицина (III; 30 мг/кг п/к) наблюдается повышение активности креатинфосфокиназы в плазме крови, что используют в качестве показателя вызываемой III кардиотоксичности. Введение II ослабляет вызываемую III кардиотоксичность, причем II эффективен только в дозах 20-40 мг/кг в/б на 3-и сут после введения III. Введение др. антиоксидантов (I, цистеамина) не влияет на вызываемую III кардиотоксичность. Заключают, что терапевтическая эффективность II обусловлена вызываемым бензальдегидом подавлением синтеза белка и антиоксидантными св-вами I. Япония, Sci. Univ. of Tokyo. Библ. 32.
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: АДРИАМИЦИН
КАРДИОТОКСИЧНОСТЬ
БЕНЗИЛИДЕНАСКОРБАТ
Дата ввода:

11.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 95.10-04Н3.198

Автор(ы) : Llamas P., Provencio M., Rubio A., Cabrera R., Fernandez M.N.
Заглавие : Cardiotoxicidad y quimioterapia de intensificacion
Источник статьи : Sangre. - 1995. - Vol. 40, N 1. - С. 76
Аннотация: У больной 26 лет, получавшей повторные курсы химиотерапии (ХТ) по схемам МОРР и СНОР и лучевую терапию по поводу лимфогранулематоза, перед аутотрансплантацией костного мозга начата ХТ бусульфаном по 16 мг/кг внутрь и циклофосфамидом (I) по 120 мг/кг в/в. После 1-й дозы I на 3-й день развилась острая сердечная недостаточность (до I ЭКГ была в норме), выпотной перикардит, с летальным исходом. Аутопсии не было. Обсуждаются возможные механизмы кардиотоксичности ХТ. Испания, Univ. de Madrid. Библ. 6.
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: ХИМИОТЕРАПИЯ ОПУХОЛЕЙ
ОСЛОЖНЕНИЯ
КАРДИОТОКСИЧНОСТЬ
ЧЕЛОВЕК
Дата ввода:

12.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 95.10-04Н3.199

Автор(ы) : Monti, Elena, Prosperi, Ennio, Supino, Rosanna, Bottiroli, Giovanni
Заглавие : Free radical-dependent DNA lesions are involved in the delayed cardiotoxicity induced by adriamycin in the rat
Источник статьи : Anticancer Res. - 1995. - Vol. 15, N 1. - С. 193- 197
Аннотация: Крысам вводили адриамицин (I) (по 3 мг/кг в/в 3 раза с интервалом в 3 сут) и в различные сроки после этого получали препараты кардиомиоцитов, в которых регистрировали повреждения ДНК по увеличению чувствительности ДНК к действию нуклеазы S1. Повреждения ДНК выявляются в первом же сроке регистрации (через 10 сут) и наблюдаются в течение 2 мес, когда у крыс развивается отсроченная кардиомиопатия (ОК). Вызываемые I повреждения ДНК ослабляются введением перехватчика свободных радикалов N-трет-бутил-'альфа'-фенилнитрона (II) (3,7 мкмоль/кг/час в виде п/к имплантированного осмотического мининасоса); при этом II также ослабляет развитие ОК. Делают вывод, что развитие ОК обусловлено повреждением ДНК, вызываемым свободными радикалами в период введения I. Италия, CNR - Univ. degli Studi di Pavia, Centro di Studio per l'Istochimica, Dipartimento di Biologia Animale, 10-27100 Pavia. Библ. 26.
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: АДРИАМИЦИН
КАРДИОТОКСИЧНОСТЬ
ДНК
ПОВРЕЖДЕНИЯ
СВОБОДНЫЕ РАДИКАЛЫ
Дата ввода:

13.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 95.10-04Т2.17

Автор(ы) : Ranger S., Sheldon R., Fermini B., Nattel S.
Заглавие : Modulation of flecainide's cardiac sodium channel blocking actions by extracellular sodium: A possible cellular mechanism for the action of sodium salts in flecainide cardiotoxicity
Источник статьи : J. Pharmacol. and Exp. Ther. - 1993. - Vol. 264, N 3. - С. 1160-1167
Аннотация: В волокнах Пуркинье собаки увеличение внеклеточной концентрации Na{+}([Na{+}][e]) на 25 мМ уменьшало ингибирующий эффект флекаинида (I; 3,2 мкМ) на V[макс.], тогда как уменьшение [Na{+}][e] усиливало эффект I. Была выявлена строгая линейная корреляция между EC[50] I в случае подавления V[макс.] и IC[50] I при замещении [{3}H]батрахотоксин-А-бензоата при разных [Na{+}][e]. Делают вывод, что [Na{+}][e] модулирует взаимодействие I с Na{+}-каналами. Канада, Cardiovascular Research Group, Univ. of Calgary and Calgary General Hospital (R.S.), Calgary, Alberta. Библ. 38
ГРНТИ : 34.45.21
Предметные рубрики: ФЛЕКАИНИД
КАНАЛЫ * NA-
БЛОКИРУЮЩИЙ ЭФФЕКТ
МОДУЛЯЦИЯ
ВНЕКЛЕТОЧНЫЙ NA
ВОЛОКНА ПУРКИНЬЕ СОБАКИ
КАРДИОТОКСИЧНОСТЬ
Дата ввода:

14.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 95.11-04Н3.166

Автор(ы) : Личиницер М.Р., Вышинская Г.В., Миньков Е.Д., Нахалова Т.А., Оджарова А.А., Гарин А.М.
Заглавие : Применение кардиоксана в качестве кардиопротекторного средства при противоопухолевой химиотерапии
Источник статьи : Терапевт. архив. - 1994. - Т. 66, N 7. - С. 54-56
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: ХИМИОТЕРАПИЯ
АДРИАМИЦИН
ЭПИРУБИЦИН
КАРДИОТОКСИЧНОСТЬ
КАРДИОПРОТЕКТОРЫ
КАРДИОКСАН
ОПУХОЛИ ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫЕ
ЧЕЛОВЕК
Дата ввода:

15.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 95.11-04Н3.169

Автор(ы) : Trost Lawrence C., Wallace Kendall B.
Заглавие : Stimulation of myoglobin-dependent lipid peroxidation by adriamycin
Источник статьи : Biochem. and Biophys. Res. Commun. - 1994. - Vol. 204, N 1. - С. 23-29
Аннотация: Изучали возможность миоглобина (МГ) служить источником железа при индуцированном адриамицином (АД) перекисном окислении липидов (ПОЛ). Показали, что перекисное окисление арахидоновой к-ты in vitro стимулируется АД и степень ПОЛ зависит от продолжительности р-ции и конц-ии МГ и АД. Показали, что гидроксильные радикалы вовлечены в ПОЛ в этих условиях, а супероксиды и перекись водорода в нем не участвуют. Авт. считают, что действие АД на МГ-зависимое ПОЛ следует учитывать при оценке кардиоселективной токсичности АД. США, Dep. Pharmacol. Sch. Med., Univ., Minnesota, Duluth, MN 55812. Библ. 35.
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: АДРИАМИЦИН
КАРДИОТОКСИЧНОСТЬ
МЕХАНИЗМ
ПЕРЕКИСНОЕ ОКИСЛЕНИЕ
УЧАСТИЕ МИОГЛОБИНА
Дата ввода:

16.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 95.11-04Т1.151

Автор(ы) : Refsum H., Pedersen H.K., Jacobsen E.A., Mortensen E., Klow N.E.
Заглавие : Risk of contrast media induced ventricular fibrillation : [Pap.] 1st Eur. Congr. Pharmacol., Milan, June 16-19, 1995
Источник статьи : Pharmacol. Res. - 1995. - Vol. 31, Suppl. - С. 79
Аннотация: На собаках изучали кардиотоксическое действие рентгеноконтрастных препаратов (РКП; гексабрикс, изовист, визипак) при открытой катетеризации верхней нисходящей ветви левой венечной артерии. Показано, что РКП могут вызывать фибрилляцию желудочков. Риск фибрилляции желудочков снижают неионные РКП с небольшим кол-вом Na{+}. Профилактическое применение антиаритмических средств (лидокаин, пропранолол, амиодарон, альмокалант, верапамил) не снижало риска фибрилляции желудочков. Норвегия, Dep. of Med. Physiol., Univ. of Tromso
ГРНТИ : 34.45.15
Предметные рубрики: РЕНТГЕНОКОНТРАСТНЫЕ СРЕДСТВА
КАРДИОТОКСИЧНОСТЬ
СЕРДЦЕ
АРИТМИЯ
Дата ввода:

17.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 95.11-04Т1.166

Автор(ы) : Kerns W., Ransom M., Tomassewski C., Raymond R.
Заглавие : Mechanism of propranolol cardiotoxicity : [Pap.] N. Amer. Congr. Clin. Toxicol., Salt Lake City, Utah, Sept. 22-26, 1994
Источник статьи : Vet. and Hum. Toxicol. - 1994. - Vol. 36, N 4. - С. 347
Аннотация: We hypothesize that propranolol (PROP) cardiotoxicity is mediated via altered Ca{2+} homeostasis, resulting in hyperpolarization. We sought to reverse PROP toxicity using measures thought to lower cytosolic Ca{2+}. Isolated rat hearts were perfused with Kreb's-Henseleit-Bicarbonate (KHB) buffer. Toxicity (Tox) was induced by perfusing hearts for 30 min with KHB+PROP [5 'мю'g/ml], followed by 30 min treatment (Tx) with KHB+PROP+antidote. Two antidotes were chosen: hypertonic Na{+} (160 mM), to stimulate Na{+}-Ca{2+} exchange, and dantrolene (DAN) 10 'мю'M, to reduce sarcoplasmic Ca{2+} release. Pacing to basal HR was attempted after Tx 20'. Cardiodynamic measures were recorded at 10 min intervals. Tx groups: KHB only, PROP, PROP+'- ВВЕРХ'Na, PROP+DAN, PROP+'- ВВЕРХ'Na/DAN. PROPcardiotoxicity consisted of negative chronotropic effects. Only '- ВВЕРХ'Na/DAN permitted pacing to basal HR. Only the combination of '- ВВЕРХ'Na/DAN reversed toxicity. Therefore, these data are consistent with the hypothesis that PROP cardiotoxicity is mediated via Ca{2+} dyshomeostasis. США, Divs of Toxicology & Res., Dep. of Emergency Medicine, Carolinas Medical Center, Charlotte, NC
ГРНТИ : 34.45.15
Предметные рубрики: ПРОПРАНОЛОЛ
КАРДИОТОКСИЧНОСТЬ
МЕХАНИЗМ
КАЛЬЦИЙ
Дата ввода:

18.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 76 (BI34) 95.11-04Т4.420

Автор(ы) : Kerns W., Ransom M., Tomassewski C., Raymond R.
Заглавие : Mechanism of propranolol cardiotoxicity : [Pap.] N. Amer. Congr. Clin. Toxicol., Salt Lake City, Utah, Sept. 22-26, 1994
Источник статьи : Vet. and Hum. Toxicol. - 1994. - Vol. 36, N 4. - С. 347
Аннотация: We hypothesize that propranolol (PROP) cardiotoxicity is mediated via altered Ca{2+} homeostasis, resulting in hyperpolarization. We sought to reverse PROP toxicity using measures thought to lower cytosolic Ca{2+}. Isolated rat hearts were perfused with Kreb's-Henseleit-Bicarbonate (KHB) buffer. Toxicity (Tox) was induced by perfusing hearts for 30 min with KHB+PROP [5 'мю'g/ml], followed by 30 min treatment (Tx) with KHB+PROP+antidote. Two antidotes were chosen: hypertonic Na{+} (160 mM), to stimulate Na{+}-Ca{2+} exchange, and dantrolene (DAN) 10 'мю'M, to reduce sarcoplasmic Ca{2+} release. Pacing to basal HR was attempted after Tx 20'. Cardiodynamic measures were recorded at 10 min intervals. Tx groups: KHB only, PROP, PROP+'- ВВЕРХ'Na, PROP+DAN, PROP+'- ВВЕРХ'Na/DAN. PROPcardiotoxicity consisted of negative chronotropic effects. Only '- ВВЕРХ'Na/DAN permitted pacing to basal HR. Only the combination of '- ВВЕРХ'Na/DAN reversed toxicity. Therefore, these data are consistent with the hypothesis that PROP cardiotoxicity is mediated via Ca{2+} dyshomeostasis. США, Divs of Toxicology & Res., Dep. of Emergency Medicine, Carolinas Medical Center, Charlotte, NC
ГРНТИ : 76.35.45
Предметные рубрики: ПРОПРАНОЛОЛ
КАРДИОТОКСИЧНОСТЬ
МЕХАНИЗМ
КАЛЬЦИЙ
Дата ввода:

19.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI36) 95.12-04А4.319

Автор(ы) : Refsum H., Pedersen H.K., Jacobsen E.A., Mortensen E., Klow N.E.
Заглавие : Risk of contrast media induced ventricular fibrillation : [Pap.] 1st Eur. Congr. Pharmacol., Milan, June 16-19, 1995
Источник статьи : Pharmacol. Res. - 1995. - Vol. 31, Suppl. - С. 79
Аннотация: На собаках изучали кардиотоксическое действие рентгеноконтрастных препаратов (РКП; гексабрикс, изовист, визипак) при открытой катетеризации верхней нисходящей ветви левой венечной артерии. Показано, что РКП могут вызывать фибрилляцию желудочков. Риск фибрилляции желудочков снижают неионные РКП с небольшим кол-вом Na{+}. Профилактическое применение антиаритмических средств (лидокаин, пропранолол, амиодарон, альмокалант, верапамил) не снижало риска фибрилляции желудочков. Норвегия, Dep. of Med. Physiol., Univ. of Tromso
ГРНТИ : 34.49.33
Предметные рубрики: РЕНТГЕНОКОНТРАСТНЫЕ СРЕДСТВА
КАРДИОТОКСИЧНОСТЬ
СЕРДЦЕ
АРИТМИЯ
Дата ввода:

20.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 96.01-04Т2.239

Автор(ы) : Crumb William J., Wible, Barbara, Arnold David J., Payne John P., Brown Arthurm M.
Заглавие : Blockade of multiple human cardiac potassium currents by the antihistamine terfenadine: Possible mechanism for terfenadine-associated cardiotoxicity
Источник статьи : Mol. Pharmacol. - 1995. - Vol. 47, N 1. - С. 181-190
Аннотация: Use of the antihistamine terfenadine has been associated with QT prolongation and torsade de pointes. One possible mechanism is blockade of cardiac potassium channels. We therefore characterized the effects of terfenadine on potassium currents recorded from isolated human cardiac myocytes. We demonstrated terfenadine block of the transient outward current and a novel, ultra-rapidly activating, delayed rectifier K{+} current (I[Kur]), which is very sensitive to 4-aminopyridine. I[Kur] is probably produced by the protein product of Kv1.5a, a Shaker-like potassium channel cDNA cloned from human heart. We also compared terfenadine blockade of fHK (Kv1.5a) currents stably expressed in a human embryonic kidney cell line with terfenadine blockade of I[Kur] in human atrial myocytes. Using the patch-clamp technique, we found that terfenadine produced a time-dependent reduction in Kv1.5a current that was consistent with blockade from the cytoplasmic side of the channel. The terfenadine-sensitive Kv1.5a current in human embryonic kidney cells was similar to the 4-aminopyridine-sensitive current in human atrial myocytes. In addition to blockade of the transient outward current and I[Kur], terfenadine at clinically relevant concentrations blocked both the rapidly and slowly activating components of the delayed rectifier in human atrial myocytes. Blockade of these K{+} currents may contribute to the cardiotoxicity associated with terfenadine usage. США, Baylor College of Med., Houston, TX 77030. Библ. 33
ГРНТИ : 34.45.21
Предметные рубрики: ТЕРФЕНАДИН
КАРДИОТОКСИЧНОСТЬ
ТОКИ КАЛИЯ
ЧЕЛОВЕК
Дата ввода:

 1-20    21-40   41-60   61-80   81-100   101-120      
 




© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)